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DR JORGE ALVAREZ,MD
Medico General
DISLIPIDEMIAS ATEROGENICAS
Alimentarias(grasas insaturadas)
Alto consumo de hidratos de carbono
Epigenética
Factores raciales,culturales y sociales
Esto hace que el enfoque terapéutico de la enfermedad
ateroesclerótica se diferencie.
GENESIS DE LAS DISLIPIDEMIAS ATEROGENICAS
INFLAMACION
Dislipidemias Aterogénicas
LPRTG + LDLPD
CHDL
Susceptibilidad a la oxidación
ELEVADA
120-129 Menor de 80
ESTADIO I
130-139 80-89
Mayor e = FR y RCV a
RIESGO ALTO 10 años 10-20% Menor Menor Menor
DM o ERC ¾ sin otros FR 100 de 100 de 90
Sin FR
RIESGO BAJO Menor Menor
de 130 de 160
METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS
Apo Ap La lipoproteína lipasa quita
B- o ácidos grasos de los
48 Triglicéridos+ B- triglicéridos que están en el
Triglicéridos + 48 Quilomicrón.
INTESTINO esteres de esteres
colesterol Ap Estos ácidos se observan en
colesterol HDL Ap tejido adiposo.
o
o CII
Esterasa pancreática
E
quita el acido graso Apo CII e
del colesterol Quilomicron insulina activa
esterificado quedando Este pasa el la enzima
colesterol + ácidos ductus toráxico a lipoproteina
grasos de esta través de la linfa lipasa
manera puede llega ala sangre Apo A
ingresar a la célula Activa TG Ap Esterasa
intestinal, aquí otra lecitina + o colesterol TG
enzima la colesterol EC B- +colestero
Ap Ap 48 Colesterol
acetilcoenzima A. acetil l
o oE Apo
acetil transferasa libre libre
tranferasa E Apo B-
(ACAT) la esterífica de (LCAT)), TG
HIGADO VLDL 100
100
nuevo. esta colesterol Quilomicrones
esterifíca al libre
residuales SANGRE
colesterol
La Apo CII TG+
pasa nueva colesterol Apo
Devuelve Apo libre
al HDL E 100
colesterol Apo
esterifícado a Apo E se libera y CII
la IDL se forma LDl LPL
Acidos grasos
Tejido Adiposo
GRACIAS