ENFERMEDAD

INFLAMATORIA
INTESTINAL

Adolfo González Serrano

Revisó: Dr. Velasco R3CG
Coordina: Dr. Bolaños
 Definición

 La enfermedad inflamatoria intestinal es un

proceso inflamatorio multifactorial secundario a
una respuesta inmunitaria inapropiada, en un
huésped genéticamente suceptible.1
 Se identifican 2 subtipos:
 Enfermedad de Crohn
 Colitis Ulcerativa crónica inespecífica

1.Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78.
 Enfermedad de Crohn

 La enfermedad de Crohn es un proceso

inflamatorio panintestinal, crónico, que se
caracteriza por afección focal, asimétrica,
transmural y granulomatosa.1

1.-Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009
 Colitis Ulcerativa

 La colitis ulcerativa es un trastorno crónico

inflamatorio caracterizado por afección de la
mucosa y submucosa limitado al colon.1

1.-Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523
 Epidemiología E.Crohn

 EE.UU.
 EEI afecta 1.4 millones de personas.
 2 picos de presentación: 15-30 años y 60 a 80.1
 Países occidentales prevalencia de 5-50/100,000.2

 La incidencia mundial3:
 Europa:0.7-0-98 /100,000.
 Asia: 0.5-4.2/ 100,000.
 Sudáfrica: 0.3-2.6/100,000
 América Latina: 0-0.03/100,000

1.-Abraham C. Cho J. Mechanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78.
2.-Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009
3.-Panes J, Gomollon F, Taxonera C, et al. Crohn's disease: a review of current treatment with a focus on
biologics. Drugs. 2007;67(17):2511-37.
  Más común en areas urbanas que
rurales.
 Mayor prevalencia en estratos
socioeconómicos altos1
 Raza blanca
 Judíos
 Mujeres 1.2:1.2

1.-Nikolaus S, Schreiber S. Diagnostics of inflammatory bowel disease. Gastroenterology. Nov 2007;133(5):1670-89.

2.-Kornbluth A, Sachar DB, Salomon P. Crohn's disease. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Sleisenger &
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Vol 2. 6th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders Co; 1998:1708-34
 Epidemiología CUCI

 EE.UU
 Más común en EE.UU. y Europa
 Menos en Asia, África y Sudamérica
 5.48 a 5.87 por 100,000 en EE.UU.
 Herencia no mendeliana
 Historia familiar positiva 1-29%

Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa
Healthcare. USA 2007 pp 756-811
 CUCI CROHN
Incidencia 11 en 100,0000 7 en100,000
Edad de inicio 15-30 a 60-80 años
Etnia Judíos > blancos > afroamericanos > Hispanos > Asiáticos
Sexo M:H 1:1 1.2 a1.8: 1
Tabaquismo Protector De riesgo
Anticonceptivos No de riesgo Riesgo relativo
Gemelos homocigotos 20% concordancia 67% concordancia
Gemelos dicigotos 0% concordancia 8% concordancia

Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16
ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1957-71.
 Factores Genéticos

Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78
Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78
Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78
FISIOPATOLOGÍA
Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78
 Teoría bacteriana

 Existe una sobreactivación del sistema inmunitario ( TCD4)

 Algunas bacterias implicadas son: Mycobacterium

paratuberculosis, Pseudomonas sp., Listeria sp.,
salmonella, shigella y campilobacter.1

 Existe a su vez disminución del número de colonias del

bacterias del Phyllum Firmicutes y Bacteroidetes2

1.-Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16
ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1957-71.
2.- Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78
 Función de barrera de la
mucosa
 Existe pérdida de la integridad de la barrera
mucosa caracterizada por:

 Anormalidades en las células caliciformes (moco)

y de Paneth ( α-adhesinas)

 Pérdida de las “uniones estrechas” de las células

epiteliales.

Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78
  Daño epitelial que disminuye la producción de
defensinas.

 Polimorfismos del gen receptor de EP4, de mucina

MUC2, MUC 19 que en conjunto dan mala calidad
de producción de moco.

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 Respuesta inmune intestinal

 Activación de Linfocitos T y diferenciación que

codifican infiltración de la lámina propia por neutrofilos,
macrófagos, cel. Dendrítica, LB, TCD4 y NK.

 Mayo producción de: TNF-α, IL-1β, INF-γ, y citocinas

de la vía de IL-23–Th17

 Estudios en ratones han demostrado disregulación de

CD4+ en la EII.

Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78
 En EC hay una respuesta aumentada tipo TH-17
produciendo IL-7, así como TH1 produciendo INF-γ y TNF-
α.60,65

 En CUCI hay incremento de IL-17 pero aumento en

citocinas tipo TH2.

 La vía común entre estas patologías es la de la IL-23,

responsable de la respuesta tipo TH-17.

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  La infiltración celular mediada por moléculas de
adhesión ( selectinas, integrinas y citocinas).

 Los Linf-T se activan en los nódulos linfáticos

mesentéricos y placas de Peyer se vuelven
enterotrópicos, expresando integrina α4-β7 y
CCR9

 Expresión endotelial de TNF-α e IL-1

Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78.
Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78.
Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78.
 Anatomía Patológica CUCI

 Macroscópico:
 40-50% limitada a recto y sigmoides
 30-40% más allá de sigmoides
 20% colitis total
 La extensión es continua
 Se extiende 1 a 2cm en íleon terminal en
el 10-20% de los pacientes
 Mucosa granular fina, eritematosa,
aspecto de lija
Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16 ed.
McGraw Hill. México 2006. Pp 1
Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78.
Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523 957-71
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ed. McGraw Hill. México 2006. Pp 1
  Microscópico:
 limitado a mucosa y submucosa superficial, las
criptas son bífidas y escasas, con células
plasmáticas basales y agregados linfoides
basales .
 infiltrado por neutrófilos, linfocitos, cels.
plasmáticas y macrófagos.
 Criptitis y absceso de las criptas por neutrófilos.

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Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523 957-71
Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16
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 Anatomía Patológica E.Crohn

 Macroscópico:
 cualquier parte del tubo digestivo desde boca
hasta el ano.
 El 30-40% sólo en ID
 40-50% en ID
 Colon15-25% sólo colitis.
 En el 75% de los afectados en ID se afecta el
íleon terminal en el 90%.

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Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523 957-71
  El recto generalmente es respetado.
 La afección es segmentaria.
 El 30% forman fistulas perirrectales, fisuras,
estenosis o abscesos anales, puede afectar
hígado y páncreas

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  Microscópica: ulceras aftoides y abscesos
crítpticos focales, agregados de macrófagos que
forman granulomas en todas las capas
intestinales, pueden localizarse en ganglios,
mesenterio, peritoneo, hígado, páncreas y son
patognomónicos.

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Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78. Kornbluth and Sachar.
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 Cuadro clínico CUCI

 Diarrea secretora
 Rectorragia
 Tenesmo, urgencia
 Dolor abdominal (cólico)
 Diarrea sanguinolenta
 Motilidad de colon alterada por inflamación
 Anorexia, náusea, vómito, pérdida peso

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Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa
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 Estudios de Imagen

 Rectosigmoidoscopia: Para evaluar actividad de

enfermedad y extensión

 Rx simple abdomen de pie: necesaria en crisis graves.

 Enema de bario: granulación fina de la mucosa, ulceras

profundas “broche de collar” (penetra mucosa)

 TC: engrosamiento ligero de pared ( <1.5cm), incremento

grasa perirrectal y presacra, recto en diana.

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Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16
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Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa
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 Complicaciones

 Hemorragia masiva 1%
 Megacolon tóxico 5%
 Perforación: + peligrosa
 Estenosis 10% (+recto)
 Fisuras anales, abscesos perianales,
hemorroides

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 Cuadro clínico E. Crohn

 2 patrones
 Fibro - obstructivo
 Penetrante fistuloso
 Ileocolitis
 Yeyunoileitis
 Perianal
 Manifestaciones Extraintestinales

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 Ileocolitis

 + frecuente en íleon terminal

 Episodio crónico de: dolor cuadrante inferior
derecho con diarrea
 Cólico
 Precede defecación y alivia con ella
 Febrícula
 Pérdida de peso10-20%
 En ocasiones masa en cuadrante inferior derecho
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 Yeyunoileitis

 Malabsorción y esteatorrea
 Carencias nutricionales
 Hipoalbuminemia
 Bajo Ca y Mg
 Hiperoxaluria—nefrolitiasis
 Fracturas vertebrales
 Anemia megaloblástica

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 Enfermedad perianal.

 30% de los casos

 Diarrea
 Dolor abdominal cólico
 Hematoquezia
 Rectorragia
 Estenosis anorrectal

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 Clasificación anatómica de Cardiff

U: Ulceración F: Fístula/Absceso E: Estenosis

0: Ausente 0: Ausente 0: Ausente

1: Fisura superficial
a) anterior y/o posterior
b) lateral
c) con colgajos cutáneos
edematosos
1: Estenosis reversible
1: Baja/superficial
a) espasmo canal anal
a) perianal
b) membranosa/recto
b) anovulvar/escrotal
distal
c) interesfinteriana
c) espasmo/dolor, sin
d) anovaginal
sepsis

2: Alta/compleja
2: Ulcera cavitada a) supraelevador
2: Estenosis irreversible
a) canal anal b) alta directa (anorrectal)
a) estenosis anal
b) recto inferior c) alta compleja
b) estenosis extrarrectal
c) extensión a piel perineal d) rectovaginal
e) ileoperineal

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Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16
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 Estudios de imagen
 Endoscopia: recto normal, úlceras aftosas, fístulas,
lesiones en placas

 RX: aspecto empedrado. Signo de la cuerda.

 TC: engrosamiento mural >2cm, “grasa trepadora”

mesentérica, enfermedad perianal, adenopatías.

 Útil para detectar fistulas, absceso

Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16
ed. McGraw Hill. México 2006. Pp
Friedman S, Blumberg R. Enfermedad inflamatoria intestinal. En: Kasper et al. Harrison. Principios de Medicina Interna.16
ed. McGraw Hill. México 2006. Pp
 Complicaciones

 Fístulas
 Perforaciones 1-2%
 Peritonitis
 Obstrucción intestinal 40%
 Hemorragia masiva, malabsorción,
enfermedad perianal grave

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 Manifestaciones extraintestinales

 Disfunción hepática
 Esteatosis 50%
 Cirrosis 3-4 %
 Colangitis esclerosante primaria* 7.5%
 Artritis
 Tipo 1 (pauciarticular) 3.6%
 Tipo 2 ( poliarticular) 2-5%
 Espondilitis Anquilosante 3-5%

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  Sacroileitis 65%
 Eritema nodoso 10-15%
 Pioderma gangrenoso 50%
 Epiescleritis, uveitis, iriditis, conjuntuvitis
<10%

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 Marcadores Serológicos

 CUCI
 60-70% pANCA+ :se asocia a pancolitis,
inflamación de bolsa postanastomosis, colangitis
esclerosante primaria.
 Crohn
 60-70% ASCA + :se asocia más a yeyunoileitis

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 Tratamiento E.Crohn
 Leve a moderada
 sulfasalazina es efectiva para afección ileocolónica
(grado A)
 Budesonida es efectiva cuando el proceso está
limitado a ileon o colon derecho (grade A)
 Mesalamina oral es mínimamente efectiva
comparada con placebo (grado A)

Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009
 Moderado a severo:
 Utilizar prednisona hasta la resolución de los
síntomas o recuperación (grado A).

 Azatioprina y 6-mercaptopurina son efectivos para

mantenimiento mientras se retira el esteroide
(grado A)

Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009
  Infliximab con azatioprina son más efectivos que
azatioprina sola en quienes el tratamiento con
mesalamina y esteroides ha fallado (gradoA)

 Metrotexato parenteral es efectivo en pacientes con

procesos refractarios o dependientes de esteroides.
(grado B).

Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009
  El Ac anti-alfa 4 integrina, natalizumab, es efectivo
en pacientes con EC con mala respuesta al
tratamiento convencional y aquellos que han
tomado anti-TNF.

Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009
 Mantenimiento:
 El mantenimiento con infliximab, adalimumab y
certolizumab pegol es efectivo (grado A).
 Sulfasalazina y mesalamina no tienen beneficios
consistentes después de la terapia de inicio (grado A).
 Los esteroides no se recomiendan como terapia a
largo plazo (grado A).

Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009
 La terapia de mantenimiento con natalizumab es
efectiva (grade A)

 Azatioprina / 6-mercaptopurina (grado B) y

metotrexate (grado B) tienen mejor resultado
después de la terapia con esteroides.

Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J Gastroenterol. 2009
 Tratamiento CUCI

 Leve a moderado
 Pacientes con colitis distal a moderada pueden ser
tratados con aminosalicilatos, mesalamina tópica o
esteroides tópicos. (Evidencia A).
 Mesalamina tópica es más efectiva que los
esteroides y/o aminosalicilatos (Evidencia A).

Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523
 La combinación de aminosalicilatos tópicos y
orales son más efectivas que por sólo una vía de
adminsitración (Evidencia A).

 En pacientes refractarios a aminosalicilatos o

esteroides tópicos, los enemas con mesalamina
o supositorios aún pueden ser efectivos.
(Evidencia A).

Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523
 Mantenimiento:
 Los supositorios de mesalamina son efectivos en
proctitis, los enemas son efectivos en colitis distal,
cada tercer noche. (Evidencia A).

 Sulfasalazina, mesalamina, balsalazida son

efectivos en mantener la remisión, la combinación
con mesalamina tópica es más efectiva que
cualquiera de los anteriores solos (Evidence A).

Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523
 Cuando las medidas anteriores fallan, las
tipourinas (6-mercaptopurina (6-MP) o
azatioprina) e infliximab, pero no los esteroides,
pueden ser efectivos (Evidencia A)

Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523
 Moderada a severa:
 En colitis extensa iniciar con sulfasalazina oral o
alternar aminosalicilato (Evidencia A)

 6-MP y azatioprina son efectivos en pacientes que

no responden a esteroides orales. (Evidencia A).

 Infliximab es efectivo en pacientes que son

refractarios a esteroides o tipurinas y/o que son
dependientes a ellos.(A)
Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010; 105:501–523
  Mantenimiento:
 Sulfasalazina, olsalazina, mesalamina y
balsalazida son efectivos en reducir las recaídas.
(EvidenceA).

 Infliximab es efectivo en mejorar y evitar

remisiones en pacientes con inducción previa del
mismo. (Evidence A).

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 Indicaciones quirúrgicas CUCI

 Colitis fulminante
 Megacolon Tóxico
 Sangrado masivo
 Profilaxis de carcinoma
 Carcinoma
 Severidad de manifestaciones
extraintestinales.

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 Indicaciones quirúrgicas Crohn

 Obstrucción intestinal
 Absceso intraabdominal
 Fístula Interna
 Fístula colocutánea o enterocutánea
 Colitis fulminante
 Megacolon tóxico
 Perforación
 Sangrado masivo
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 Riesgo para cáncer en EII

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 Pronóstico CUCI

 En el 92.8% de los casos será

incapacitante después de 10 años
 El 77% recidiva
 La mortalidad por colitis es baja (0.8%)
 Cirugía necesaria en el 9% al año de
evolución.

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 Pronóstico E.Crohn
 Cáncer como primera causa de muerte.

 Una vez que los pacientes empiezan con esteroides, el

30% requiere cirugía al año.

 La mortalidad es mayor a los 4-5 años, el 93.7%

sobrevive a los 15 años. En el 10% de los casos la
enfermedad será incapacitante.

Kornbluth A, Sachar DB, Salomon P. Crohn's disease. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, eds. Sleisenger
& Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Vol 2. 6th ed.
Philadelphia, Pa: WB Saunders Co
GRACIAS
 Referencias
 Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med
2009;361:2066-78.
 Lichtenstein et al. Management of Crohn ’ s Disease in Adults. ACG practice guidelines. Am J
Gastroenterol. 2009
 Kornbluth and Sachar. Ulcerative Colitis. ACG Practice Guidelines. Am J Gastroenterol 2010;
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 Panes J, Gomollon F, Taxonera C, et al. Crohn's disease: a review of current treatment with a
focus on biologics. Drugs. 2007;67(17):2511-37
 Nikolaus S, Schreiber S. Diagnostics of inflammatory bowel disease. Gastroenterology. Nov
2007;133(5):1670-89.
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