Shock en el Recién Nacido

Gustavo Rivara D. MD. MSc.

Pediatra Neonatólogo

USMP – Marzo 2019

 Definición
Síndrome clínico:

Disfunción circulatoria aguda desencadenado por una

inadecuada entrega de O2 y nutrientes a nivel tisular

Determinando incapacidad para satisfacer las demandas

metabólicas

Falla en la remoción de los productos de desecho de los

tejidos
 Shock Compensado

Perfusión de órganos vitales preservada (cerebro, corazón,

suprarrenales)

PA estable mediante redistribución de flujo (desde órganos

menos vitales)

Mecanismos neuroendocrinos

Disminución del flujo urinario

Cambios en la perfusión periférica

Taquicardia
 Shock Descompensado

Compensación neuroendocrina falla

Se compromete el sistema CV, cae la PA

Perfusión microvascular se hace marginal (hipoxia tisular)

Insuficiente entrega de O2 y nutrientes a los tejidos

Desencadena mecanismos anaeróbicos para obtener energía a nivel

celular

Liberación de calcio y acidosis metabólica

Menor contractilidad miocárdica (pobre respuesta a catecolaminas)

Se liberan diversos mediadores: enzimas, histamina,
citocinas, xantina oxidasa
Esto genera radicales libres, factor de agregación plaquetaria
Empeora la función cardiaca, menor tono vasomotor y
perpetúa el shock
Encharcamiento capilar y se reduce el volumen sanguíneo
Se estimula la cascada de coagulación (Zonas trombóticas y
hemorragias: baja más la volemia)
Se pierde la presión oncótica
Salida de liquido al extravascular

Hipotensión sistémica, acidosis láctica e isquemia

Taquicardia, menor llenado capilar, piel fría, palidez,

taquipnea

Menor flujo urinario

 Shock terminal o irreversible

Daño de órganos vitales:

Cerebro

Corazón

Pulmón

Falla multiorgánica: lleva a la muerte

 TIPOS DE SHOCK NEONATAL

TIPOS MECANISMOS

HIPOVOLEMICO INADECUADO VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

DISTRIBUTIVO ANORMALIDADES LECHOS VASCULARES

CARDIOGENICO DEFECTO DE BOMBA

OBSTRUCTIVO RESTRICCION AL FLUJO

DISOCIATIVO INADECUADA CAPACIDAD DE LIBERAR OXIGENO

CAUSAS DE SHOCK NEONATAL

TIPOS MECANISMOS
PERDIDA AGUDA DE SANGRE, PERDIDAS LIQUIDOS
HIPOVOLEMICO Y ELECTROLITOS

SEPSIS, VASODILATADORES, DEPRESION

DISTRIBUTIVO MIOCARDICA, INJURIA ENDOTELIAL

CARDIOMIOPATIA, FALLA CARDIACA, ARRITMIAS,

CARDIOGENICO ISQUEMIA MIOCARDICA

NEUMOTORAX A TENSION, TAPONAMIENTO

OBSTRUCTIVO CARDIACO

DISOCIATIVO ANEMIA SEVERA, METAHEMOGLOBINEMIA

 SHOCK
SCORE DE SEVERIDAD

SIGNO CLINICO 0 1 2

COLOR PIEL NORMAL PALIDO MOTEADO

LLENADO
MENOR 3 SEG. 4 – 6 SEG. MAYOR 6 SEG.
CAPILAR
TEMPERATURA
NORMAL BAJA FRIA
CUTANEA
PULSOS
NORMAL DEBILES IMPERCEPTIBLES
PERIFERICOS

PAM NORMAL MENOR 20 % MAYOR 20 %

SHOCK LEVE: 1–3

SHOCK MODERADO: 4–6
SHOCK SEVERO: 7 - 10
 SHOCK
TRATAMIENTO

 OXIGENACION Y VENTILACION ADECUADAS

 MANTENER CIRCULACION: ACCESO INTRAVASCULAR O INTRAOSEO

 CATETER VESICAL (EVALUA HIPOPERFUSION)

 TODO SHOCK RESPONDE A VOLUMEN (OJO S. CARDIOGENICO)

 PLASMA FRESCO CONGELADO, PLAQUETAS, CRIOPRECIPITADOS

 AGENTES INOTROPICOS (DOPAMINA, DOBUTAMINA, ADRENALINA)

 GLUCOCORTICOIDES

 MANEJO ORGANOS DAÑADOS (CEREBRO, RIÑON, HIGADO,

INTESTINO…)
 SHOC K

FALLA CIRCULATO RIA AG UD A

INADECUADA PERFUSIO N TISULAR

C AN TID ADES IN ADEC U AD AS O XIGEN O Y NU TRIEN TES IN ADEC UAD A R EMO C IO N PR O DU CTO S D ESEC HO

DISFUNCIO N CELULAR

M UERTE CELULAR
Trastornos Respiratorios del Recién Nacido
 Causas de dificultad respiratoria

TTRN
EMH
SALAM
Sd. De fuga de aire
Persistencia de la circulación fetal
Infecciones: neumonía, sepsis, etc.
Enfermedad pulmonar crónica: DBP
Malformación diafragmática, laringomalacia, sd. Pierre-Robin, etc.
 Dificultad respiratoria: Silvermann Andersen
Quejido espiratorio
Audible sin estetoscopio: 2
Audible con estetoscopio: 1
Ausente: 0
Aleteo nasal
Amplio y frecuente: 2
Leve: 1
Ausente: 0
Retracción xifoidea
Gran retracción: 2
Mediana retracción: 1
Ausente: 0
Tiraje intercostal
Gran retracción: 2
Mediana retracción:1
Ausente: 0
Disbalance toraco-abdominal
Gran disbalance: 2
Moderado: 1
Ausente: 0
0 puntos: NO hay dificultad
respiratoria
1 a 3 puntos: LEVE dificultad
respiratoria
3 a 6 puntos: MODERADA
dificultad resp.
Mayor a 6 puntos: GRAVE
dificultad resp.
 TTRN (Sd. Avery, pulmón húmedo o SDR II)
Retraso en la absorción del líquido pulmonar

RN por cesárea, sin labor de parto, o parto vaginal rápido

Liquido pulmonar:

Se produce 5-7ml/kg/hora (células epiteliales respiratorias)

VT: 20-30ml/kg

Fisiopatología:

Las PG’s responsables de la Labor de parto generan en el feto la absorción del líquido
pulmonar

Vía hematica y linfática (70-80%)

El resto es eliminado por la compresión torácica del canal vaginal

 TTRN (Taquípnea transitoria del RN)
Distres respiratorio leve o moderado

Inicio precoz, mejora con oxígeno

Auscultación puede ser normal

La recuperación se da en aproximadamente 48-72hrs

Radiografía:

Marcas vasculares pulmonares prominentes

Líquido en las cisuras

Discreta hiperinsuflación

Derrame pleural (a veces)

No broncograma aereo

“Corazón velludo”
Enfermedad de membrana hialina (SDR tipo I)

34
Semanas...
Desarrollo Pulmonar
 Desarrollo Pulmonar
Fases:

Embrionario (5 semanas)

Pseudoglandular (15 semanas)

Canalicular (25 semanas) (viable)

Sacular (35 semanas)

Alveolar (hasta 3-5 años) (vit A, T4, favorecen alveolarización)

Vascular (hasta 3-5 años)

Canalicular: pulmón considerado viable (unidad terminal de intercambio gaseoso,

diferenciación de cel tipo I-II, y formación de red capilar)
Unidad funcional
alveolo-capilar:

- capilar
- neumocitos I
- neumocitos II
Lung Surfactant, Respiratory Failure and Genes, NEJM, march 25, 2004,
vol.350 No.13, Mikko Hallman, M.D., Ph.D.
 Hydrophobic Surfactant Proteins in Lung Function and Disease
Jeffrey A. Whitsett, M.D., and Timothy E. Weaver, Ph.D.
New England Journal of Medicine Volume 347:2141-2148 December 26, 2002 Number 26
Maduración pulmonar: lecitina y esfingomielina en líquido
amniótico (Lou Gluck, et al. 1971; University of Miami)
Enterocolitis Necrotizante (NEC)
 Síndrome de Distrés Respiratorio tipo I

Es una enfermedad por inmadurez en la anatomía y fisiología

pulmonar

Anatómicamente:

El pulmón inmaduro es incapaz de mantener la oxigenación y ventilación,

por sáculos alveolares con desarrollo insuficiente
Causando área insuficiente para el intercambio gaseoso
El lecho capilar es deficiente y el mesénquima intersticial es más extenso
Esto condiciona mayor distancia entre los alveólos y el endotelio capilar
Fisiológicamente:

El volumen de surfactante es insuficiente para prevenir el

colapso alevolar
No se establece la Capacidad Residual Funcional (CRF)
El colapso alevolar condiciona que la oxigenación y
ventilación sean insuficientes
Cada respiración requiere más energía
 Compliance Pulmonar (Distensibilidad)

Relativo al volumen que ingresa dado por la aplicación de una determinada

presión
SDR: baja compliance; pequeños cambios de volumen con una relativa
gran aplicación de presión (incrementa el trabajo respiratorio)
 Síndrome de Distres Respiratorio

Desafortunadamente, la caja torácica del RNMBP es muy

distensible

Pequeñas fuerzas logran grandes cambios de volumen

El RN no está en capacidad de lograr suficiente presión inspiratoria

para abrir los aveólos (se retrae la caja torácica)

SDR: el diafragma se contrae fuertemente: creando una P

inspiratoria que moviliza poco volumen al pulmón pero que
simultáneamente causa retracción intercostal y esternal
Colapso..?
 Alveolo normal: RN a término

Alveolo

Capilar

- Cantidad suficiente de surfactante: distensibilidad

conservada
- Fuerzas que se oponen al colapso alveolar
 SDR: EMH

Colapso

Capilar

Alveolo

Ausencia ó déficit de Surfactante: disminución de la

distensibilidad
Tendencia al colapso alveolar
 SDR: Silverman-Andersen

Retracción
xifoidea

Tiraje Esternón
intercostal A.X

Disbalance D
toraco TRAQUEA

abdominal

Quejido
espiratorio

Aleteo Rivara 2006

nasal
 Enfermedad de Membrana Hialina..?

Síndrome de Distres Respiratorio del RN

Enfermedad por Déficit de Surfactante (Surfactant Deficiency
Disease, SDD)

Membrana Hialina:

Es una consecuencia, no una causa de esta enfermedad...

Resulta de la combinación de isquemia, barotrauma, y toxicidad de
oxígeno
Produce injuria del epitelio, permeabilidad capilar aumentada, y
acumulación de fluidos, fibrina, y detritus celular en el alveolo
 Fisiopatología

El esfuerzo incrementado de estas fuerzas opuestas resulta en hipoxemia y

acidemia: constricción de la vasculatura pulmonar (arterial)
Limitación severa del flujo sanguíneo capilar

Se altera la integridad de la membrana epitelial capilar

Neumocitos tipo II se vuelven insuficientes para producir surfactante
Perdida de la Compliance Pulmonar (Distensibilidad)

Por lo tanto:

Mayor trabajo respiratorio, fatiga, atelectasias, disminución CRF y de la

ventilación/perfusión (V/Q)
 Fisiopatología del SDR (EMH)
FORMACION DE M.HIALINA

Morfolog Pulmonar
inmadura

Pobre Déficit de
Daño capilar y
Surfactante
ventil.alveolar del epitelio
pulmonar

COLAPSO ALVEOLAR

HIPOXIA e
HIPERCAPNEA

Hipoperfusión Acidemia

VASOCONSTRICCION PULMONAR
 Fisiopatología

El daño endotelial y la necrosis alveolar agrava la deficiencia de

surfactante ya existente
Se establece una deterioración cíclica (círculo vicioso...)
La hipoxia y la acidosis persisten a menos que se inicie el tratamiento

Microscópicamente:
Injuria y muerte de células epiteliales alveolares y células Disminución de
epiteliales de la vía aérea la superficie de
intercambio gaseoso:
Debridación celular de la membrana basal respiratoria

Queda la membrana denudada: exudación sérica HIPOXEMIA

ACIDEMIA
Se forman coágulos de fibrina y membranas hialinas
SDR
Se cubren las vías aéreas y espacios alveolares

Hemorragias francas llenan los espacios alveolares

 Fisiopatología: SDR (EMH)

Condiciones: interfieren
Edema
con el intercambio gaseoso... Colapso intersticial
Membrana vasoconstricción

Hialina
Colapso alveolar

Formación de O2
membrana hialina X
CO2

Edema intersticial

Membrana
Vasoconstricción Hialina
Edema
intersticial
Colapso
Rivara 2006
 Etiología
Infantes nacidos prematuramente
Anatomía y fisiología pulmonar inmaduras
Producción de surfactante limitada
Los almacenes de surfactante (cuerpos lamelares) son
rápidamente depletados

La producción es rápidamente disminuida por otros factores:

concentraciones altas de oxígeno, higiene pulmonar excesiva,
manejo respiratorio, etc.

RN menores de 34 semanas...
 Surfactante...
v Combinación de lípidos, proteínas y carbohidratos

v Fosfolípidos: disminuyen tensión superficial

v Palmitofosfatidilcolina (DPPC)
v Fosfatidilglicerol (PG)

v Proteínas: esparce surfactante, homeostasis y defensa

v Sintetizada desde 20 semanas por células tipo II

v Capaz de ser reciclada.

 Composición
Lípidos: 90%

-90% Fosfolípidos:
50% fosfatidilcolina saturada
25% fosfatidilcolina insaturada
15% fosfatidilglicerol
10% otros fosfolípidos

-10% colesterol y triglicéridos

Proteínas: 10% : SP-A, SP-B. SP-C, SP-D.

 Factores de riesgo
Edad gestacional
Asfixia perinatal
Sexo masculino
Raza blanca
Gestaciones múltiples
Diabetes materna

Esteroides
Aceleran madurez pulmonar :
Prenatales
Hipertensión materna
Insuficiencia placentaria
Ruptura prematura de membranas
Situaciones de Stress...
 Esteroides Prenatales

• 24 - 28 semanas: reducen severidad de SDR

• 29 - 34 semanas: reducen incidencia de SDR

• Inducen cambios estructurales en pulmón (disminuye

permeabilidad vascular, facilita depuración de agua, induce
alveolarización) e incrementan síntesis de componentes de
surfactante

* Cambios ocurren a las 48 horas pero pueden verse desde 12

horas.
 Esteroides Prenatales

• Aceleran maduración de células sistema nervioso

• Disminuye la incidencia de Hemorragias intraventriculares y

leucomalacia periventricular

DOSIS MULTIPLES CONTROVERSIALES

Repetir cada 7 - 10 días siempre que exista riesgo de parto

entre 24 y 34 semanas sin signos de corioamnionitis
 Uso de Esteroides Prenatales
Consenso 1995

Fetos entre 24 - 34 semanas en riesgo de parto prematuro

Uso aún con menos de 24 horas se asocia con reduccción de mortalidad neonatal, EMH
y HIV

Fetos con RPM sin corioamnionitis clínica deben recibirlo por gran riesgo de HIV
Beneficio sobrepasa riesgos potenciales
Decisión de uso no debe influenciarse por sexo, raza, o disposición de surfactante

2 dosis de 12 mg de Betametasona IM c/24 horas

“4 dosis de 6 mg de Dexametasona IM c/12 horas”
Beneficios óptimos: 24horas a 7 días
 Diagnóstico

3 pilares fundamentales:

Clínico

Radiológico

Gasométrico
 Criterio Clínico

Dificultad respiratoria:
Se instala progresivamente (de inicio o a los pocos minutos/horas del nacimiento)
Score de Silverman-Andersen en ascenso

Hipoventilación: al inicio taquipnéico

Fatiga
Palidez o Cianosis

Auscultación: MV disminuido, estertores

Hipotensión: llenado capilar disminuido

 Criterio Radiológico
Hipoventilación Pulmonar:
disminución del volumen
pulmonar (<EIC)

Broncograma aéreo: las

atelectasias incrementan la
densidad pulmonar resultando en
aire lineal visible en las VA sobre
opacidad pulmonar

Infiltrado reticulogranular: fino,

bilateral, homogéneo (“Vidrio
Esmerilado”)

Borramiento de la silueta
cardiaca
Los hallazgos típicos se ven a las 24hs (pico)
Radiografía post-surfactante
 Criterio Gasométrico

Hipoxemia
Hipercapnea
Acidemia (usualmente metabólica, puede ser respiratoria o
mixta)
Desaturación de Oxígeno
AaDO2 (gradiente alveolo-arterial) aumentada

Deterioro gasométrico progresivo...

 Manejo

Prevención:
Adecuado control pre-natal
Derivar a Centros Especializados
Esteroides Prenatales

Manejo general y ventilatorio:

Ambiente térmico neutro, equilibrio hidroelectrolítico, manejo de sepsis,
hemodinámico, nutricional,etc.
Oxígeno-terapia/apoyo ventilatorio
Uso de Surfactante exógeno
Surfactante Exógeno
 Liquido amniótico meconial

MEKONI (griego), Opio o jugo de Amapola, Aristóteles. Por su relación con el

estado de “sueño” de la depresión respiratoria y la presencia del LAM

Normalmente, el meconio es eliminado a las 24-48 hr

El pasaje de meconio fetal se da en un 12% de todos los nacimientos

El 5% de éstos puede resultar en SAM

Más del 4% de los RN con SAM fallecen, esto significa el 2% de todas las
muertes perinatales
 Liquido amniótico meconial

La mayoría de RN con LAM tienen 37 sem o más

Difícilmente aparece antes de la semana 32

El stress hipóxico fetal induce:

Estimulación de la actividad colónica

Relajación del esfínter rectal

Movimientos inspiratorios fetales (pérdida del reflejo de inhibición de la

inspiración en medio líquido)
24 setiembre 1991
30 millones de copias
vendidas
DGC Records
Kurt Cobain

Diez veces disco de

platino,
desbancó a Michael
Jackson
(“Dangerous”)
 The Epidemiology of Meconium Aspiration Syndrome: Incidence, Risk
Factors, Therapies, and Outcome, Pediatrics vol 117. May 2006. Peter A.
Dargaville et al.

Estudio longitudinal, cohorte: 1995-2002

SAM ocurrió en 1061 de 2’490’862 RN vivos (0,43/1000)
Una incidencia decreciente permanente
Mayor riesgo cuando se tuvo más de 40 semanas
51% requirieron alguna intervención obstétrica
42% nacieron por cesárea
Hubo una estrecha asociación cuando el Apgar a los 5min fue bajo

Australian and New Zealand Neonatal Network 2006

 Riesgo de neumotórax fue 9,6%

La duración de intubación endotraqueal fue aprox 3 días (media),

manteniéndose constante
La duración de oxígeno-terapia y permanencia hospitalaria aumentó

Más del 50% de los RN con SAM requirió por lo menos uno de: surfactante
exógeno, ventilación de alta frecuencia y oxido nítrico inhalado

Muerte por SAM ocurrió en 24 RN (2,5%)

0,96/100’000 nacidos vivos

Peter A. Dargaville et al, Pediatrics, may 2006

Sd. Aspiración Meconial
Sd. Aspiración Meconial
Sd. Aspiración Meconial
 SALAM
El meconio denso, ingresa a los pulmones

Obstruye las vías aéreas de menor calibre

Forma tapones que ejercen un mecanísmo valvular

Atrapamiento de aire

Además, es irritante (estéril) que provoca neumonitis química en las primeras 24-48hrs

Sobreinfecciones bacterianas: E. Coli con mayor frecuencia

Clínica:

SDR de intensidad variable

Radiografía:

Hiperinsuflación, infiltrados algodonosos en parches, diafragmas aplanados,

neumotórax, neumomediastino
 Persistencia de la circulación pulmonar fetal
(HTPP)
Cortocircuito derecha-izquierda a través del ductus y del foramen oval

Debido a resistencias vasculares pulmonares muy elevadas

Factores predisponentes: SALAM

Clínica:

Cianosis intensa acompañada de taquipnea

Si existe patología pulmonar asociada, aparecerán signos de dificultad respiratoria

acompañantes

Diagnóstico:

Gasometría: hipoxemia intensa, y desproporcionada a los hallazgos radiológicos

Prueba de hiperoxia: se administra O2 al 100%, la pO2 no aumenta por encima de 100mmHg

Gradiente pre-postductal: >20mmHg

Ecocardiografía: confirmatorio
Manejo:

Corregir la causa de fondo

Administración de O2, corrección de la acidosis y de la hipotensión

Ventilación mecánica

hiperventilación: HFV

Alcalinización con bicarbonato

Tolazolina: alfabloqueante

Sildenafilo

NO

ECMO
 Displasia Broncopulmonar (DBP), fibrosis
pulmonar, sd. Wilson-Mikity)
Enfermedad pulmonar crónica descrita por Northway en 1967

Se presenta en RN especialmente prematuros sometidos a: VM con

concentraciones altas o prolongadas de oxígeno por insuficiencia
respiratoria

Diagnóstico:

Antecedentes de VM y oxígenoterapia en primera sem de vida (por más de 24

hrs)
Requerimientos de oxígeno por más de 28 días
Cambios crónicos en radiografía pulmonar ( por áreas de mayor densidad e
imágenes radiolúcidas)
La DBP se evalúa a los 28 días post nacimiento y a las 36 sem de edad post
concepcional
 Epidemiología
40% en pretérminos ventilados más de 3 días
20% en recien nacidos ventilados cualquier duración
85% en RN de 500-699 grs
5% en RN > 1.500 grs

Etiopatogenia:
Inmadurez pulmonar: deficiencia de surfactante y de mecanismos adecuados
de defensa antioxidante

Barotrauma y Volutrauma: secundarios a intubación endotraqueal repetida y a

PIM altas

Hiperoxia: toxicidad del oxígeno está dada por los radicales libres de oxígeno.
Inflamación : aumento de neutrófilos, macrófagos alveolares, altas
concentraciones de tromboxano, leucotrienos y factor activante de
plaquetas (PAF)

Infección: se ha encontrado mayor cantidad de cultivos positivos

para ureaplasma urealyticum en los recién nacidos con DBP

Nutrición: la desnutrición causa menor resistencia a radicales de

oxígeno, dificultad para regeneración de epitelios y menor
crecimiento pulmonar

Factores edematogénicos: hiperhidratación: especialmente

importante entre los días 1 y 5
 Síndrome de Wilson-Mikity

Cuadro clínico y radiológico similar al de la DBP

Sin antecedentes de EMH, ni VM

Se han descrito casos en RNAT con historia de SALAM o de

tratamiento con O2