Proportion of deaths attributable to leading

risk factors worldwide (2000)

High blood pressure
Tobacco
High cholesterol
Underweight
Unsafe sex Systolic blood pressure
High BMI greater than 115 mmHg
Physical inactivity
Alcohol
Indoor smoke from solid fuels
Iron deficiency

0 1 2 3 4 5 6 7 8
Attributable Mortality
WHO 2000 Report. Lancet. 2002;360:1347-1360.
 Hypertension : The Disease Continuum

Early Paradigm

Natural History of CVD Progression

Elevated BP Target Organ Damage

More Recent Paradigm

Vascular Dysfunction Elevated BP Target Organ Damage

A Proposed Future Paradigm

Endothelial Vascular Elevated BP Target Organ

Dysfunction Dysfunction Damage Angina
? LVH Pectoris
Renal MI Stroke
Damage
 THE CARDIOVASCULAR CONTINUUM
Myocardial Sudden Death
infarction
Coronary Arrhythmia &
thrombosis loss of muscle

Myocardial Remodelling
ischaemia
Ventricular
CAD dilatation
STROKE

Atherosclerosis Congestive
LVH heart failure

Risk factors Death

smoking, HYPERTENSION,
cholesterol, diabetes
 Blood Pressure Reduction Is Critical:
the Lower, the Better
Meta-analysis of 61 prospective, observational studies 
1 million adults
12.7 million person-years
7% reduction
in risk of
ischemic heart
2–mm Hg
disease
decrease in
mean SBP 10% reduction in
risk of stroke
mortality

*Epidemiologic studies, not clinical trials of hypertension agents.

03/25/19
Lewington S et al. Lancet. 2002;360:1903-1913.
 HIPERTENSI
Batasan :
- tekanan darah yang lebih tinggi dari pada normal
- t.d. normal - t.d. yang berisiko lebih rendah untuk
terjadinya kerusakan organ sasaran
- hipertensi : sistolik > 140 mm Hg
diastolik > 90 mm Hg
Organ sasaran :
otak, jantung & pembuluh darah, mata, ginjal
Prevalensi : 11 - 13 % pria > perempuan
Klasifikasi (WHO. 1999)

Sistolik Diastolik

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85
High normal 130 – 139 85 – 89
Hipertensi gr 1 (mild) 140 – 159 90 – 99
Subgroup borderline 140 – 149 90 – 94
Hipertensi gr 2 (moderate) 160 – 179 100 – 109
Hipertensi gr 3 (severe) > 180 > 110
Isolated systolic hypertension > 140 < 90
Subgroup borderline 140 - 149 < 90

Bila TD sistolik dan diastolik ada pada katagori yang berbeda, maka
yang dipakai adalah katagori yang lebih tinggi.
Klasifikasi : JNC VI (Joint National Committee on
Hypertension)

Katagori Sistolik Diastolik

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85
High normal 130 - 139 85 - 89
Hipertensi
stage 1 140 - 149 90 - 99
stage 2 160 - 179 100 - 109
stage 3  180  100
Bila ada yang tidak sesuai, dipakai nilai yang lebih tinggi
 JNC 7 Re-Classification of SBP/DBP
JNC 6 (1997) JNC 7 (2003)

Optimal Normal
< 120 and <80 < 120 and < 80
Normal

< 130 and < 85

Prehypertension
High-normal
120-139 or 80-89
130-139 or 85-89

Stage 1 Stage 1
Hypertension

140-159 or 90-99 140-159 or 90-99

Stage 2

160-179 or 100-109 Stage 2

Stage 3 > 160 or > 100
> 180 or > 110
JNC VI. Arch Intern Med.
Med. 1997;157:2413-2
1997;157:2413-2446.
446. JNC 7. JAMA.
JAMA. 2003; 289(19):2560-2572.
 Recommended
Drugs
Compelling

Aldo Ant
Clinical trial basis
Diuretic
Indication*

ACEI

CCB
ARB
BB
Heart Failure ACC/AHA Heart Failure Guideline, MERITHF,
COPERNICUS, CIBIS, SOLVD, AIRE, TRACE,
ValHEFT, RALES, CHARM

Postmyocardial ACC/AHA Post-MI Guideline, BHAT, SAVE,

Infarction Capricorn, EPHESUS

High Coronary Disease ALLHAT, HOPE, ANBP2, LIFE, CONVINCE,

Risk EUROPA, INVEST

Diabetes NKF-ADA Guideline, UKPDS, ALLHAT

Chronic Kidney Disease NKF Guideline, Captopril Trial, RENAAL, IDNT,

REIN, AASK

Recurrent Stroke PROGRESS

Prevention
Klasifikasi etiologi
1. Hipertensi primer (esensial) -- 90 - 95 %
Etiologi tidak diketahui

2. Hipertensi sekunder -- 5 - 10 %
Etiologi diketahui -- dari sistem / organ lain
a. penyakit ginjal (hipertensi renal)
b. penyakit metabolik (DM, hipertiroid,
feokromositoma, hiperaldosteronisme primer)
c. penyakit jantung & pembuluh darah
d. obat-obatan (steroid, kontrasepsi, antidepresan)
e. kehamilan
 HIPERTENSI ESENSIAL

Prevalensi : 90 - 95 %
Etiologi : …………..

Faktor yang berpengaruh

1. Genetik : 25 % pada salah satu orang tua
65 % pada kedua orang tua
2. Umur : pada umumnya > 40 tahun
3. Kelamin : pria > perempuan
4. Obesitas
5. Lingkungan, geografik/pekerjaan
6. Sosiobudaya
7. Konsumsi garam
Patogenesis

auto regulation

Blood pressure = cardiac output X peripheral resistance

Hypertension = pe  c.o.p X pe  res. Per.

Yang me  c.o.p : Yang  periph. Resist.

. Vol plsama . Pe  sistem RAA
. Kontraktilitas miokard . Disfungsi endotel
. Genetik . Genetik
. Stress . Obesitas
. Pe  aktivitas simpatis
Simtom : tidak spesifik
- tidak ada keluhan
- sakit kepala - vertigo
- sulit tidur
- berdebar-debar

Sign : tidak spesifik

- sehubungan dengan komplikasi
Komplikasi
A. Akut (krisis hipertensi)
berhubungan dengan tingginya tekanan darah
1. Hipertensi gawat (emergency)
2. Hipertensi darurat (urgency)

B. Kronik
berhubungan dengan aterosklerosis
1. Otak
2. Mata
3. Jantung
4. Ginjal
 HIGH BLOOD PRESSURE OR
HYPERTENSIVE DISEASE
DISEASE CLINICAL EVENTS

TIA

CEREBROVASCULAR STROKE

HIGH BP : DEMENTIA
- Genetic predisposition
ANGINA
- Life stye CARDIOVASCULAR
- Environment
IMA

CHF

RENAL ESRD
Terapi

1. Modifikasi gaya hidup (non farmakologik)

• diet rendah garam
• kendalikan berat badan
• tidak merokok
• tidak minum alkohol
• olah raga teratur
• hindari stress / relaksasi
2. Obat antihipertensif
a. obat lini pertama (first line drug)
• diuretik
• beta bloker
• antagonis kalsium
• penghambat “angiotensin converting enzyme”: (ACE inhibitor)

b. obat lain
• reserpin
• obat yang bekerja sentral (mis. Klonidin)
• alfa metil dopa
• alfa bloker (mis. Prazosin, doxazosin)
1. Diuretik

Mekanisme kerja : mengurangi vol. Plasma

Efek samping : dehidrasi, hiperlipidemi, gangguan toleransi glukosa

Preparat : HCT (12,5 - 25 mg/hari)

Furesemid (20-40 mg/hari)

2. Beta bloker

Mekanisme kerja : mengurangi cardiac out put

Efek samping : bradikardi, bronkokonstriksi

Kontraindikasi : payah jantung, asma bronkial

Preparat : propanolol

atenolol
3. Antagonis kalsium
Mekanisme kerja : relaksasi otot polos arteriol
Efek samping : sakit kepala
Kontra indikasi : payah jantung (relatip)
Preparat : - nifedipin
- diltiazem
- verapamil

4. Penghambat ACE
Mekanisme kerja : menghambat pembentukan angiotensin II
Efek samping : batuk
Kontraindikasi : hamil
Preparat : - kaptopril
- enalapril
 Inhibition of the RAAS by ACEI/ARB

Angiotensinogen
Renin

Angiotensi Bradykinin
nI Angiotensi
n-
converting
enzyme
Angiotensin II Inactive kinins

…….sartan

BP AT1 AT2

Ellis ML, et al. Pharmacotherapy 1996;16:849-860;

RAAS, renin-angiotensin-aldosterone system; Carey RM, et al. Hypertension 2000;35:155-163;
BP, blood pressure Mizuno M, et al. Eur J Pharmacol 1995;285:181-188
 HIPERTENSI RENAL

Hipertensi yang disebabkan oleh kelainan ginjal

1. Hipertensi renoparenkimal
kelainan pada parenkim ginjal
2. Hipertensi renovascular
kelainan pada pembuluh darah ginjal
 Hipertensi pada GGK (renoparenkimal)
Prevalensi : ± 90 % dari Gagal Ginjal Kronik
Tekanan darah mulai naik pada kreatinin plasma 2 - 3 mg % atau
klirens kreatinin kurang dari 40 ml/menit

Mekanisme terjadinya hipertensi pada GGK :

1. Penimbunan natrium dan peningkatan vol. Plasma
- gangguan ekskresi air dan Na
2. Peningkatan produksi vasopresor
- sekresi renin meningkat  pe  laju sistem RAA
- sekresi endotelin   vasokonstriksi
3. Berkurangnya produksi vasodepresor
- kinin  penghambat vasodilatasi
- prostaglandin  / vasokonstriksi
 Terapi
1. Non farmakologik
• diet rendah garam
• keseimbangan air

2. Farmakologik
a. diuretik, terutama Furesemid
b. penghambat ACE bila kreatinin plasma < 4 mg %
c. antagonis kalsium
Beta bloker indikasi kontra, karena me  aliran darah ginjal
 Control of Blood Pressure and
Antihypertensive Sites of Action
BP is controlled
via changes in
• Cardiac output
• Vasomotor tone
• Plasma volume 1 3

Heart
4 Diuretics

Postcapillary Venules
1  -Blockers
12 (Capacitance Vessels)

2 Ca Antagonist
Precapillary Arteriole
(Resistance Vessels)
1 3 ACE Inhibitors
Renin 12
4 Activates AT1-RA
Angiotensin
3
Activates
Kidney Aldosterone 3
 Hipertensi renovaskular

Akibat penurunan perfusi ginjal, baik

bilateral maupun unilateral
Prevalensi : dimasyarakat < 1 %
pada kasus hipertensi 2 - 3 %
Etiologi

1. Aterosklerosis arteri renalis (65%)

terutama pada usia lanjut (diatas 60 tahun)

2. Penyakit fibromuskular (30 %)

penyakit pada lapisan muskular arteri renalis kongenital atau
dapatan (mis. Penyakit Takayasu)

3. Aneurisma aorta abdominalis (2 %)

aliran darah ginjal berkurang

4. Lain - lain
- vaskulitis
- ginjal polikistik
- emboli/infark renal
Patofisiologi

Akibat berkurangnya perfusi ginjal  peningkatan laju sistem

RAA  vasokontriksi  hipertensi

Gambaran klinik :
Mencurigakan hipertensi renovaskular bila :
• hipertensi yang tidak disertai riwayat keluarga
• mulai terjadi pada umur < 25 tahun atau > 60 tahun
• peningkatan tekanan darah secara cepat
• tekanan darah sulit dikendalikan dengan terapi biasa
• terdapat retinopati yang tidak sesuai dengan tek. darah
• terdengar bruit (murmur) di daerah abdomen)
Diagnosis
• bila ada kecurigaan
• pielogravi intravena sekuensial
• aktifitas renin plasma meningkat
• arteriografi renal

Terapi
• tidak ada respon dengan obat antihipertensi
• koreksi dengan angioplasti
• tindakan pembedahan