CURSO: MEDICINA INTERNA I

“SEMINARIO: RIÑON Y EMBARAZO”

ENCARGADO DEL SEMINARIO: DRA. VÁSQUEZ GIL AYMETH

INTEGRANTES:

 ALVINO OLORTEGUI JOSE LUIS

 AZURZA PAIPAY ARTURO
 CHAVEZ ARAGON LAURA ESTHER
 CISNEROS HUAMÁN ROSMERY
 EFECTO HUARACA INGRID

VII CICLO
HMA – 2017 I
INTRODUCCION

Durante el embarazo, el sistema renal presenta adaptaciones

tanto anatómicas como fisiológicas

La modificación más importante es la dilatación del sistema

colector, cálices, pelvis renal y uréteres, que puede persistir
hasta el final del puerperio; se cree que es debido a la acción
relajante de la progesterona sobre el músculo liso.

El riñón aumenta 1 cm su longitud, y también su peso por

incremento del volumen intersticial y vascular.
CAMBIOS ANATOMICOS EN EL TRACTO URINARIO
AUMENTO DEL TAMAÑO
RENAL

• Ambos riñones aumentan en tamaño de 1 a 1.5 cm

durante el embarazo (+/- 10cm)

• El volumen renal aumenta en un 30% debido a un

incremento de la vasculatura renal y el volumen
intersticial

• La pelvis renal y el sistema calicial pueden estar

dilatados como resultado de la influencia de la
progesterona sobre ellos y también por compresión
mecánica de los uréteres en el anillo pélvico
VEJIGA URINARIA

La mucosa de la vejiga se vuelve

edematosa y eritematosa en el
embarazo. La progesterona
produce relajación de las paredes
vesicales lo que puede llevar a un
aumento de su capacidad, sin
embargo el útero desplaza la
vejiga hacia arriba y adelante
aplanándola, lo que puede
disminuir su capacidad
 URETERES

La dilatación de los uréteres y la pelvis renal

(Hidrourteter e Hidronefrosis) son más frecuentes en el
lado derecho que en el izquierdo, en cerca de un
80% durante el embarazo.

Afección mayor del uréter derecho que puede

deberse a la dextro rotación del útero por el colon
sigmoides, doblez del uréter cuando cruza la arteria
iliaca derecha y/o su proximidad a la vena ovárica
derecha
 Esta dilatación del sistema calicial puede
retener de 200 a 300 mL de orina, lo que
resulta en estasis urinaria y puede servir de
medio de cultivo para bacterias lo que
incremente el riesgo de pielonefritis en el
embarazo
CAMBIO FISIOLOGICO EN EL EMBARAZO

VOLUMEN PLASMATICO :40%

GASTO CARDIACO : 40 %

FILTRADO GLOMERULAR :40 AL 65 %

FLUJO PLASMATICO RENAL :50 AL 85 %

EL FG Y FPR RECUPERAN SUS VALORES NORMALES DE 1-3

MESES DESPUES DEL PARTO
 EMBARAZO NORMAL (RIÑONES)
POR EL
INCREMENTO DEL
VOLUMEN
EL RIÑON VASCULAR Y POR
AUMENTA 1 CM LA HIPERTROFIA
DE LONGITUD RENAL Y DEL
SISTEMA
COLECTOR

HIDRONEFROSIS
FISIOLOGICA DEL
GESTANTE
CAMBIOS HEMODINAMICOS RENALES

Filtrado glomerular (FG) y Flujo plasmático renal (FPR).

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): La Renina

está aumentada hasta ocho veces y el Angiotensinógeno
hasta tres o cuatro, por lo que es posible que la Actividad de
Renina Plasmática (ARP) esté aumentada hasta 15 veces

Síntesis de Prostaglandinas (PG)

Función tubular
CAMBIOS METABOLICOS ASOCIADOS ALA FUNCION RENAL

• HIPONATREMIA • HIPOURICEMIA
LEVE

DISMINUCION
DIABETES
DE UNION
INSIPIDA
GAP

ALCALOSIS
AUMENTO DE
RESPIRATORIA
LA EXCRESION
CRONICA
DE PROTEINAS

• POLIURIA • DETERIORO
DE LA
FUNCION
TUBULAR
ANATOMÍA DE LA PLACENTA
NEFROPATIAS GRAVIDICA
 HIPERTENSION

La hipertensión es una complicación habitual del

embarazo.
- Alrededor de un 10% de las gestaciones presentan
aumento de la PA y su etiología es diversa.
- El colegio Americano de Obstetricia y Ginecología
define cuatro causas de hipertensión en la gestación:
A. Preeclampsia – eclampsia
B. Hipertensión crónica (esencial o secundaria)
C. Hipertensión crónica con preeclampsia asociada
D. Hipertensión transitoria y tardía
Los factores de riesgo son:

- Mujer primípara con edad inferior a los 20 años

- Aumento de la PA al inicio de la gestación
- Antecedentes de historia familia de eclampsia
- Polimorfismo del gen de la angiotensina
- ciertos HLA haplotipos como B44-DR7
- Embarazo múltiple
- Diabetes
- Edad avanzada (>35 a 40 años)
- Enfermedades renales
 LA
-HIPERTENSION AISLADA
PREECLAMPSIA
-HIPERTENSION :PROTEINURIA
PROGRESA A
-HIPERTENSION: PROTEINURIA Y SINTOMATOLOGIA
CLINICA TRAVES DE TRES
ESTADIOS

-PRESION DIASTOLICA SUPERIOR A 110 mmHg

-PROTEINURIA SUPERIOR A 2G/24H
SIGNOS Y
-AUMENTO DE LA CREATININA PLASMATICA (>177 umol/L
- DISMINUCION DE PLAQUETAS (<100,000) O ANEMIA SINTOMAS
HEMOLITICA .
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE ECLAMPSIA E
HIPERTENSION CRONICA
 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

- TA> 140/90 mmHg en dos o tres ocasiones antes de la semana

20 de gestación; o bien HTA definida como ascenso de > 25
mmHg de TAS o > 15 mmHg TAD sobre los valores pre
embarazo, aunque este criterio tiene un escaso valor
pronostico.

- Proteinuria> 3 g/dia ó 3+ en dos muestras espontaneas de

orina en las últimas 4 horas.

- Ecografía Doppler.
 NEFROPATÍA DE LA PREECLAMPSIA

“enfermedad endotelial” o “endoteliosis”

entendido como la “hinchazón” de las células
endoteliales por la expansión citoplasmática,
proliferación de células mesangiales sin
engrosamiento de la membrana basal, y
depósito de Fibrinógeno.
La endoteliosis expresa exclusivamente una
lesión celular endotelial y la activación de la
coagulación intravascular pero no existe
evidencia de lesión inmunológica.
 TRATAMIENTO DE LA TOXEMIA DE EMBARAZO Y LA HTA
DEL EMBARAZO

El tratamiento definitivo de la PE es el parto, el cual es siempre

beneficioso para la madre, ya que su prolongación conduce a
situaciones de alto riego de morbimortalidad materna y además la PE es
un proceso reversible. Por el contrario, el parto puede ser nefasto para el
feto y por ello en determinados casos se debe perseguir la maduración
fetal.

INDICACIÓN DE TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

Labetalol perfusión: 200 mg /200 ml de SSF 0,9% a 60-120 ml/hora.

Urapidil perfusión: 30 a 60 mg/hora.

Furosemida i.v. (si edema agudo de pulmón).

Sulfato de magnesio: cuyo efecto anticonvulsivante se explica por qué bloquea la transmisión neuromuscular al
disminuir la liberación de acetilcolina y reduce la sensibilidad de la placa motora terminal.
GRACIAS