HEMOSTASIA Y

COAGULACIÓN
SANGUINEA
 Hemostasia:
Día a día
 Constricción de vasos
sanguíneos
 ESPASMO VASCULAR

 Agujeros vasculares
diminutos
 TAPÓN PLAQUETARIO

 Agujeros o heridas de
considerable tamaño
 COÁGULO SANGUÍNEO
 Mecanismos
Hemostáticos

1. Lesión del Vaso Sanguíneo 2. Espasmo Vascular

3. Formación de Tapón 4. Coagulación  Malla de

Plaquetario fibrina estabiliza el Coágulo
 Espasmo Vascular

• Estrechamiento súbito y breve de un

vaso sanguíneo, reduce temporalmente
el flujo de sangre a tejidos que irriga
Espasmo Miógeno Local Factores Autacoides Reflejos Nerviosos

Vasos pequeños por Plaquetas

Plaquetas
 Discos diminutos (1-4 μm)
 Megacariocitos (MO)
 150,000 – 300,000 cél/mm3
 Semivida 8-12 días
 Eliminadas en bazo
 Movimiento ameboide
Membrana Celular

• Glucoproteínas. Evitan
• adherencia a endotelio normal
• Fosfolípidos. Fases de coagulación
Plaquetas
 Citoplasma
 Moléculas de Actina, Miosina y
Tromboastenina
 RE y Golgi  Ca
 Mitocondrias y Enzimas  ATP y ADP
 Enzimas  Prostaglandinas Factor
estabilizador de Fibrina
 Factor de Crecimiento
 Plaquetas contactan superficie
vascular dañada
Adherencia al colágeno del
tejido vascular y factor von
Willebrand

Hinchan de forma irregular

con seudópodos

Segregación de ADP y
formación de TXA2

Proteínas contráctiles inducen

liberación de factores activos
desde gránulos
ADP y TXA2 activan
plaquetas cercanas y
Tapón Plaquetario adhiriéndolas
Daño Inicial
Vasoconstricción
Adhesión Plaquetaria
Formación del Tapón
Plaquetario

Serotonina 
Vasoconstrictor

ADP  Atrayente

TXA2  Agregación
Plaquetaria,
Desgranulación y
Vasoconstricción
 Coagulación

Mecanismo Mecanismo
Extrínseco Intrínseco

Tejido
Dañado
Coagulación
Esbozo de Fibrina aún vulnerable, el Factor XIII promueve su
Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado
Coagulación Sanguínea en Vasos
Rotos
Gravedad TXA2, VIIa F,
Daño Grave a
15-20 s ó 1-2 Trombina, ADP,
un vaso
min Serotonina

Adherencia
Plaquetaria al Agregación Formación del
Endotelio Plaquetaria Coágulo
Vascular
 Factores de Coagulación
Facto
Nombre Función Vía
r
Convertido
I Fibrinógeno Común
r en fibrina
II Protrombina Enzima Común
Tromboplastina
III Cofactor Extrínseca
Tisular
Extrínseca,
IV Calcio Cofactor Intrínseca y
Común
V Proacelerina Cofactor Común
VII Proconvertina Enzima Extrínseca
Factor
VII Cofactor Intrínseca
Antihemofílico A
 Factores de Coagulación
Factor Nombre Función Vía

Componente de la
tromboplastina
IX Enzima Intrínseca
plasmática; F. de
Christmas.

X F. Stuart- Power. Enzima Común

Antecedente
XI Enzima Intrínseca
Tromboplastínico
F. Hageman
XII Enzima Intrínseca

F. Estabilizador de la
XIII Enzima Intrínseca
fibrina
 Mecanismo de
Coagulación
• Teoría Básica
– 50 Sustancias
– Depende de interacciones entre
Procoagulantes y Anticoagulantes
– Torrente Sanguíneo  Anticoagulantes >
Procoagulantes
– Daño  Anticoagulantes < Procoagulantes Localmente
Mecanismo General
Formación de
Rotura de Vaso
Entramado

Cascada de
Reacciones Químicas Fibrinógeno a Fibrina

Grupo Activador de Protrombina a

Protrombina Trombina
 Protrombina y Trombina
Protrombina
•Proteína plasmática, α2- globulina
• PM 60,700
• 15 mg/dl en Plasma
•Tiende a Desdoblarse
•Producida en Hígado
Trombina
• PM 33,700
• Requiere Vitamina K y
Trombocinasa (Tromboplastina
Tisular) para obtenerse
• Falta de Vitamina K 
Tendencia al Sangrado
 Fibrinógeno y Fibrina

Fibrinógeno
PM 340,000
100-700 mg/dl en Plasma
Formado en hígado
Poco en intersticio, por ello, éste
no coagula
Se filtra en cantidades suficientes
para coagular a cierto nivel
Vías Extrínseca e Intrínseca
Tras el Coágulo Sanguíneo

Invasión de Disolución del

Fibroblastos Coágulo
• Horas tras el coágulo • Liberación de PA tisular
• Promueve Factor de por Endotelio
Crecimiento
• Plasminógeno a
• Formación de Tejido Plasmina
Fibroso en 1 a 2
• Digestión de Fibrina,
semanas
Fibrinógeno, Factores
y XII
Prevención Habitual del Coágulo

Lisura de Evita Coagulación por

Endotelio Vía Intrínseca

Se une a la Inactiva
Trombina y
Trombo- Proteína-C Factores Va y
activa Proteína-C modulina VIIIa

Repele Plaquetas Glucocáliz

y Factores de del
Daño Endotelial Coagulación Endotelio
Si el Factor XII y las
 Pérdida de Lisura
Plaquetas tienen
Pérdida de Glucocáliz-
contacto con Colágeno
Trombomodulina
Subendotelial 
Activación de Plaquetas y Factor
Activación más poderosa
XII
Anticoagulantes: Fibrina y Antitrombina
III
 Fibras de Fibrina en Coagulación
 Antitrombina III o Cofactor Antitrombina- Heparina (α-Globulina)

Coágulo  85-90% Trombina adsorbida por Antitrombina III  Fibrina evita

diseminación de Protrombina  Antitrombina III bloquea efecto de
Trombina sobre Fibrinógeno, y sobre Trombina tras 12-20 min
Heparina
 Polisacárido conjugado con carga (-)
 Concentración baja en sangre
 Al combinarse con la
Antitrombina III
 Eficacia 100-1000x, promueve eliminación
de Trombina, elimina Factores XIIa, XIa, Xa y
IXa
 Producida en Mastocitos Basófilos en
Tejido Conjuntivo y Basófilos en Plasma
 Abundante en Hígado, Pulmones
 Hemofilias
Defecto de la coagulación que cursa con deficiencias de
factores como lo son el VIII (Hemofilia A) o XI
(Hemofilia B) que en la población se presentan de
1/6,000 y 1/30,000 respectivamente
 Complicaciones de la
Hemofilia
 Hemartrosis
 Gingivorragia
 Esputo Sanguinolento
 Hematomas
 Hemorragias Internas
 Equimosis (Piel)
 Piel frágil y Petequias
 Epistaxis
 Trombocitopenia
• Disminución de la cantidad de
plaquetas circulantes en el
torrente
• <100.000/mm³(Normal
150.000-450.000/mm³)
• Mayor incidencia 1-25 años
 Complicaciones
 Hemartrosis
 Gingivorragia
 Esputo Sanguinolento
 Hematomas
 Hemorragias Internas
 Equimosis (Piel)
 Piel frágil y Petequias
 Epistaxis
Trombocitopenia
 Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en
el sistema circulatorio 50.000/mm3
 Personas con tendencia a sangrar
 Se alivia mediante transfusiones de sangre completa
fresca
 Enfermedades Tromboembólicas
 Trombos y Émbolos
• Coágulo Anormal  TROMBO
• Coágulo aparecido se desprenda y fluya
por la sangre  EMBOLO

 Causas de las Enfermedades

– Cualquier superficie endotelial rugosa,
arteroesclerosis, infección , traumatismo
– Sangre coagula a menudo cuando fluye
muy lentamente
Anticoagulantes

 Heparina
 Incrementa el tiempo de coagulación de 6 minutos
a 30 o más minutos la inyección tiene cantidades
de 0.5 a 1 mg/Kg peso corporal
 Su acción dura de 1.5 a 4 horas

 Cumarinas
 Warfarina
 Pruebas de Coagulación Sanguínea

 Tiempo de Hemorragia
– Bisturí punta de oreja  1 a 6 min
– Tiempo en proporción con la de la profundidad y
grado de hiperemia
 Tiempo de Coagulación
– Sangre en tubo de ensayo, cada 30 s
– Tiempo de Coagulación Normal 6 a 10 minutos
 Tiempo de Protrombina
– Sangre se le añade Oxalato  hasta que no pueda
convertirse en trombina, se mezcla con Iones de Ca++
12 s