Integrantes :

•Gretter pèrez Negrin

•Judith Vizyrraga Santillan
•Yulissa Salazar Colunche
•Andrea Calagua Obregon
•Keysi Aguilar Sanchez
•Karolay Marquez Bustamante
•Fernanda Marquez Tarazona
•Pamela Gòmez Santos
•Kary Lopez Cordero
 Bacteria:(Bastón)
 Organismos unicelulares y microscopicos
 Carecen de núcleo diferenciado
 Se reproducen por fisión binaria.

 Miden entre 1 y 10 micrómetros (µm) de

longitud.
 Son variables en cuanto el modo de obtener
energía y alimentos.
 Una bacteria puede llegar a dividirse cada 6
minutos y formar con rapidez una colonia que es
visible para el ojo humano.
 CLASIFICACION
 FORMA: Cocos – Bacilos – Espiroquetas y Espirilos

 REQUERIMIENTO DE OXIGENO: Aerobias – Anaerobias

Anaerobias facultativas – Microaerófilas - Capnofílicas.

 TEMPERATURA: Psicrófilas – Mesófilas – Termófilas

 pH: Acidófilas(1 - 5) Neutrófilas (5.5 - 8.5) Basófilas (9 - 10)

 NUTRICION: Autótrofas fotosintéticas, utilizan luz del sol y

CO2 para su alimento.
Autótrofas quimiosintéticas, utiliza S alimento y CO2 energía
heterótrofas: utilizan carbono orgánico para su alimentación.

a

TINCION: Gram (+) y Gram (-)

 METABOLISMO
BACTERIANO
Saprofitas: Descomponen los cuerpos de las
plantas y animales muertos en sus componentes
esenciales.
Estos componentes sirven para la alimentación
de la planta.
 Simbiontes: - Viven en animales o plantas vivas.
*Se encuentra en condiciones normales en
tejidos humano.
* En el tubo digestivo y la piel resulta
indispensable para los procesos fisiológicos

Este tipo de relación recibe el nombre de

mutualismo.
 BACTERIAS PATOGENAS
• El efecto patógeno varia mucho según la virulencia de la
especie como de las condiciones del organismo huésped.
Entre las bacterias dañinas están las que causan:
- Cólera - Tuberculosis
- Tétano - Difteria
- Gangrena - Brucelosis
Gaseosa - Muchas formas de
- Sífilis neumonía
- Lepra - Fiebre tifoidea
- Disentería bacilar
Hasta el descubrimiento de los virus las bacterias fueron
consideradas los agentes patógenos de todas las
enfermedades infecciosas.
•Los streptococcus son un genero de bacterias
gram positivas , esfericas de menos
De dos um de tamaño .
• Estas bacterias crecen en cadenas o pares ,
donde Cada división celular
Ocurre a lo largo de un eje .
• α -hemolíticos

• Β -hemolíticos

• γ -hemolíticos
 Características generales
del genero estreptococo

• Son bacterias anaerobias facultativas

• Anaerobios estrictos
• Son catalasa negativo
• Son oxidasa negativo
• Forman cadenas cuando crecen en medio
liquido .
• Tienen forma esférica
 S. PYOGENES:

• HEMOLISIS: BETA.
• HABITAT: Piel, cav. Oro faríngea.
• TRANSMISIÓN: Contacto. Aerosol.
• ENFERMEDADES:
Supuradas: Faringo – amigdalitis.
Erisipela. Impétigo.
Celulitis. Ectima.
No supuradas: Fiebre reumática.
Glomérulo nefritis.
• DIAGNOSTICO:
Muestra: Secreciones,
Sangre.
• CARACTEISTICAS:
Sensible a la Bacitracina.
 Manifestaciones clínicas
•Síntomas :
Comienzo brusco de
Fiebre y dolor de cabeza

Nauseas vomito y dolor

Faringo-amigdalitis Abdominal

•Tratamiento :
Antibióticos como la
penicilina
 •Síntomas :
-Fiebre; Dolor o
sensibilidad en el
área afectada
-Inflamación o
enrojecimiento de
Celulitis la piel

•Tratamiento:

Hidroterapia para
celulitis
 S. AGALACTIAE.
HEMOLISIS: BETA.
HABITAT: Piel, vagina 20% de
gestantes.
TRANSMISIÓN: Contacto.
ENFERMEDADES:
Madre: Fiebre puerperal,
piodermia.
Recién nacido: Sepsis,
Neumonía,
Meningitis.
DIAGNOSTICO:
Muestra: Secreción endometrial.
Sangre, LCR.
CARACTERISTICA:
Resistente a la Bacitracina.
S. FAECALIS.
HEMOLISIS: Gamma.
HABITAT: Tracto gastrointestinal.
TRANSMISIÓN: Contaminación.
ENFERMEDADES:
Infecciones de tracto urinario.
Infecciones de vías biliares.
Endocarditis en ancianos.
DIAGNOSTICO:
Muestra: Orina,
Sec, biliar,
Sangre.
 GRUPO S. VIRIDANS. GRUPO VIRIDANS
HEMOLISIS: ALFA. S. Mutans,
HABITAT: Oro faringe. S. Salivarius,
TRANSMISIÓN: Contacto, aerosol. S. Anginosus.
S. Vestibularis.
ENFERMEDADES:
Caries dental, pulpitis,
Enfermedades periodontales,
septicemia, Endocarditis.
DIAGNOSTICO:
Muestra: Placa dental.
S. Gingival. Sangre.
 S. PNEUMONIAE.
HEMOLISIS: ALFA.
HABITAT: Tracto respiratorio superior, oro
faringe.
TRANSMISIÓN: Contacto, aerosol.
ENFERMEDADES:
Sinusitis, otitis media,
Neumonía del adulto, Meningitis.
DIAGNOSTICO:
Muestra: Secreciones.
Esputo,
Sangre,
LCR.
CARACTERISTICAS:
Sensible a la Optoquina
y sales biliares
STAPHYLOCOCCUS
DEFINICIÓN

Es un tipo de bacteria que

vive en muchas superficies
de la piel, especialmente
alrededor de la nariz, la
boca, los genitales y el ano.
Pero en el caso de una
herida, las bacterias
estafilococos pueden
entrar en la herida y causar
una infección.
Tienen forma de racimos
de uva.
Los estafilococos producen infecciones en
muchos tejidos, órganos y tractos del cuerpo.

S. EPIDERMIDIS.
HÁBITAT: Piel, Nasofaringe.
TRANSMISIÓN: Contacto, aerosol.
ENFERMEDADES: ENF. Dérmicas (
Acné )
S. SAPROPHITICUS
HÁBITAT: Piel, tracto urinario.
ENFERMEDADES: Inf. Urinarias.
 S. HAEMOLITICUS.

HÁBITAT: Piel, tracto urinario.

ENFERMEDADES: Inf. Urinarias

S. AUREUS

FORÚNCULOS HÁBITAT: Piel, Nasofaringe, vagina.

TRANSMISIÓN: Contacto, aerosol.
ENFERMEDADES:

o Forúnculos.
o Abscesos.
o GECA.
o Endocarditis.
o Osteomielitis.
o Meningitis.
o Shock toxico.
 S. AUREUS
 S. aureus tiene una alta incidencia como agente de infección,
tanto en la comunidad como a nivel hospitalario.
 La principal defensa contra la infección estafilocócica son las
barreras inespecíficas: la barrera cutánea y los mecanismos de la
inflamación, el complemento y la fagocitosis.
 INFECCIONES
INFECCIONES SUPERFICIALES

Son las más frecuentes, y la mayoría de

las veces son auto limitadas.
Forúnculo: infección del folículo piloso o
las glándulas sebáceas.
Impétigo: lesiones costrosas, amarillentas.
Mucosas: Conjuntivitis, otitis, sinusitis.

INFECCIONES PROFUNDAS

A partir de infecciones cutáneas o de una exposición a fuentes

exógenas.
• Tenosinovitis: Infección de tendones y vainas sinoviales
• Fascitis: Infección de las fascias aponeuróticas.
• Flemones: Infección por descoloramiento de los espacios del
tejido celular.
NEISSERIA
 CARACTERÍSTICAS
- DIPLOCOCOS
- GRAM NEGATIVOS.
- FERMENTAN CARBOHIDRATOS.
- ANAEROBIOS FACULTATIVOS : CO2 al 5%.
- CAP. POLISACÁRIDA: ANTIFAGOCITICA.

N. BUCALES: Flora normal (Saprofitas).

N. MUCOSA. N. SICCA.
N. FLAVESCENS. N. SUBFLAVA.
N. LACTAMICUS. N. CATARRALIS

N. PATÓGENAS

N. GONORRHOEAE (GONOCOCO)
N. MENINGITIDIS (MENINGOCOCO)
 La lepra tiene dos formas comunes

 Tuberculoide

 Lepromatosa
 NEISSERIA GONORRHOEAE
• La gonorrea es una enfermedad infecciosa
causada por un diplococo intracelular Gram
negativo.
• Se da a partir de la transmisión sexual.
MUJERES:
ENDOCERVICITIS.
ABSCESO GL. DE BARTHOLINO.
ENF. INFLAMATORIA PÉLVICA.
FARINGITIS

VARONES:
URETRITIS PROSTATITIS
ARTRITIS

HOMOSEXUALES:
URETRITIS. PROSTATITIS. Neisseria gonorrhoeae, agente
FARINGITIS. ANO PROCTITIS. causal de la gonorrea
MONOARTRITIS.

RECIEN NACIDO: CONJUNTIVITIS NEONATAL

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
En los últimos años, el tratamiento de la
gonorrea se ha centrado en la utilización
de un antimicrobiano que actúe sobre las
cepas resistentes a la penicilina,
productoras de penicilinasa y también
sobre los gonococos resistentes a las
tetraciclinas.

PRUEBAS BIOQUÍMICAS
 NEISSERIA MENINGITIDIS
CARACTERISTICAS

• Diplococo
• Gramnegativo
• Inmóvil
• Aerobio
• Temperatura de desarrollo a 35º C
• Se transmite a través de las vías
respiratorias.
• Se cultiva en medios enriquecidos de
sangre.
• Habitan en la nasofaringe.
• Vive exclusivamente en humanos. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
• Se contagia por gotitas respiratorias entre
personas que mantienen contacto intimo
prolongado.
 SINTOMAS

• RINO FARINGITIS
• FIEBRE
• CEFALEA
• FOTOFOBIA
• RIGIDES DE NUCA
• NAUSEAS
• VÓMITOS

TRATAMIENTO
• PENICILINA G SÓDICA.
• CLORANFENICOL
• CEFALOSPORINAS III º G.
BRUCELLA
• Pequeños cocobacilos aerobios
• Gram-negativos
• Inmóviles
• No capsulados
• Miden de 0.5µm de diámetro por
0.6-1.5 µm de longitud.
• Necesitan medios complejos e
incubación prolongada para su
crecimiento.
• Agrupados en parejas o cadenas
cortas.

• Su temperatura optima de crecimiento es 37 ºC en atmósfera de aire.

• Fermentan escasos carbohidratos.
• Son microorganismos adaptados a la multiplicación intracelular.
 ¿QUÉ ES LA BRUCELOSIS O FIEBRE DE MALTA?

• Es una enfermedad que el hombre puede contraer por el contacto con

animales que la padezcan o por el consumo de sus productos,
especialmente leche y sus derivados. Es producida por diferentes especies
de un germen microscópico llamado Brucella.

• En los animales causa abortos, y en el hombre cursa, sobre todo, con fiebre
intermitente, dolores musculares, dolores de cabeza, sudoración y debilidad
muscular.
 ¿CÓMO SE TRANSMITE A LAS PERSONAS ?
Muchos animales pueden padecer la enfermedad, pero para el hombre son las
vacas, ovejas y cabras la fuente principal de contagio. Dos son las vías
fundamentales:
1. POR CONTACTO
El momento de ayuda al parto, o en
caso de abortos es crítico, ya que con
los fetos, secundinas y descargas
vaginales se eliminan gran cantidad de
microorganismos que pasan al hombre
a través de la piel.
2. POR INGESTIÓN
Las BRUCELAS también abundan
en la leche y productos lácteos
no higienizados (queso,
mantequilla, requesón, nata, etc.)
de los animales enfermos, por lo
que su consumo ha sido
tradicionalmente la vía más
común de contagio.

Una tercera vía, aunque no menos

importante, es a través del aparato
respiratorio por inhalación del aire de
mataderos, establos, etc.
 PATOGENICIDAD

Las especies de Brucella son patógenas intracelulares facultativas, su

virulencia está relacionada con la capacidad que poseen para:

• Resistir el efecto bactericida de los componentes del suero normal .

• Adherirse, penetrar y multiplicarse en una gran variedad de células

eucarióticas, tanto fagocitarias como no fagocitarias.

La localización intracelular las mantiene protegidas de los antibióticos y de

factores bactericidas del plasma como complemento y anticuerpos, lo que
determina la naturaleza crónica de la infección.
 TUBERCULOSIS

DIA MUNDIAL DE LA TUBERCULOSIS

(Marzo 24)
“ Enfermedad infecciosa crónica
pulmonar y extrapulmonar,
adquirida mediante inhalación
en la estructura alveolar del
pulmón de núcleos de gotitas
que contienen el bacilo de la
TBC (mycobacterium
tuberculosis); se caracteriza por
períodos de infección temprana
(a menudo asintomática),
latencia y potencial recurrencia”
.
 Mycobacterium Tubercularis
(Bacilo de Koch)

• Bacteria intracelular
aerobio estricto.
• Forma bastoncillo.
• Mide: 0,5µm x 0,3
µm.
• Resiste la
decoloración con
alcohol y ácido.
Observación extendido de
expectoración teñido con
Ziehl- Nielsen.
 ANATOMÍA
PATOLÓGICA
Granulomas con necrosis caseosa
central, que son altamente
sugestivos de la enfermedad.
TBC: Factores Predisponentes.

• Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.

• Del ambiente: hacinamiento.
• Del huésped:
a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
b) Infecciones virales como el VIH.
c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.
• Edad: en los extremos de la vida.
• Raza: menor en europeos, mayor en negros.
 TBC: Patogenia
Resistente a Respuesta Humoral.
Bacilo
Koch Sensible a Respuesta Celular.

• Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos

por macrófagos alveolares.
equilibrio entre actividad bactericida
del macrófago y la virulencia del bacilo.
 TBC: Patogenia
Bacilos en Multiplicación
macrófagos

Macrófago
se lisa
• Bacilos liberados son ingeridos por otros
macrófagos y monocitos que son atraídos desde
el torrente sanguíneo.
• Los bacilos son transportados hasta los ganglios
linfáticos regionales, desde donde se diseminan
hacia otras zonas del cuerpo.
 TBC: Patogenia.
2- 4 semanas postinfección

Respuesta inmune celular e hipersensibilidad

retardada.

 Respuesta eficaz requiere:

 Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos

CD4 con respuesta de tipo Th1.
 TBC: Patogenia
• La respuesta Th1 conlleva:
Producción de IF-δ y GM-CSF potentes
activadores de los macrófagos.
TNF-α e IL-2 aumentan la actividad
microbactericida del macrófago.
IL-3 induce la formación de células
gigantes.

• Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta

Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no
activados y el daño tisular.
• Estos dos tipos de respuesta, determinarán la forma
de tuberculosis que aparecerá con posterioridad.
 TBC: CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

• Gran CEG( fiebre alta).

• Hemoptisis.
• Reacciones tóxicas a drogas, fracasos y
multirresistencias (a más de 2 drogas).
• Casos sociales.
• Paciente VIH.

Aislamiento Respiratorio.
COMPLICACIONES
 Hemoptisis moderada o masiva
que puede precisar un
tratamiento quirúrgico urgente.
 Neumotórax (0,6-1%).
 Bronquiectasias.
 Colapso del lóbulo medio.
 Empiema o fístula
broncopleural.
 Insuficiencia Respiratoria (en
casos de destrucción extensa del
parénquima).
TIFOIDEA
o La fiebre tifoidea es una
enfermedad infecciosa aguda
provocada por una bacteria
del género Salmonella typhi.

 En la mayoría de los casos la

infección se produce por
consumir bebidas y
alimentos contaminados.
Destacan: la leche, el queso,
los helados y otros derivados
lácteos, los mariscos que
crecen en lugares cercanos a
puntos de eliminación de las
aguas residuales, las verduras • El contagio directo entre el enfermo y
regadas con aguas fecales, las personas de su entorno es posible,
los huevos, algunas carnes y pero no frecuente. Las moscas también
el agua. pueden actuar como transmisores.
 ETIOPATOGENIA

 Hiperplasia de las placas de peyer con necrosis y perdida del apetito

suprayacente produce ulceras y causan hemorragias.

 Existe una perforación porque la inflamación llega hasta la capa

muscular. Cuando llega a medula ósea hay respuesta mononuclear
asociada a necrosis focal.

 Colecistitis según grado de bacteremia.

 Neumonía , artritis setica, osteomielitis .

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• PERIODO DE INCUBACIÓN: 7 a 14 días pero dura de3 a
30 días síntomas dependen de la edad del paciente.

• PRIMERA SEMANA: Fiebre , malestar general, anorexia,

mialgia, cefalea, dolor abdominal.

• SEGUNDA SEMANA : Fiebre ( se sigue manteniendo) ,

fatiga, tos , anorexia, y dolor abdominal los pacientes se
encuentran gravemente enfermos y aletargados.
 LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS
(MENOR DE 5 AÑOS)
• Lafiebreesinfrecuente,febrículaymalestar.

• NEONATOS: Abortos y partos prematuros,

la enfermedad neonatal empieza a los tres
días después del parto ,puede haber
vómitos y diarrea, distensión abdominal,
fiebre hasta 40 ° C, puede convulsiones,
hepatomegalia,anorexiayperdidadepeso.
 COMPLICACIONES
• Hay hemorragias y perforación intestinal.
• Las hemorragias se presentan en un 10 % precede a la perforación, se
manifiesta por disminución de la temperatura y de la presión arterial y
por aumento de la frecuencia del pulso.
• Neumonía o Bronquitis
• Puede haber sepsis producidas por bacilos Gram – y por anaerobios hay
hepatitis ,colecistitis
• Puede haber pancreatitis con aumento de la amilasa
• Neumonía o bronquitis
• Miocarditis : arritmias bloqueos
 DIAGNÓSTICO
• Se confirma con el cultivo de la cepa de
salmonella. Los hemocultivos son mas del
40 al 60%

• Urocultivos y coprocultivos: Son mas

después de la primera semana , muy
ocasionalmente con el coprocultivo , lo es
en el periodo de incubación.

• Cultivos de medula ósea : Pueden ser mas

al final de la enfermedad.

• Cultivos del hígado y del bazo pueden ser

mas en estadios tardíos de la enfermedad.
 TRATAMIENTO
• El tratamiento de base son los antibióticos
• La mayoría de los tratamientos conllevan a una concurrencia del 5 al
20%
• Cloranfenicol 50mg/kg divido en 4 dosis al día
• Amoxicilina 100 ml/kg al día
• Ampicilina 200 ml/kg al día de 4 a 6 horas
• Con Cloranfenicol la fiebre con un tratado de dos semanas ( 14 días)
• Dexametasona : 3mg como dosis inicial
 PRONÓSTICO
• Depende de la rapidez al iniciar el tratamiento , de la edad del paciente , del
estado de salud previo , del serotipo del salmonella y de las complicaciones
que ocurran.

• La tasa de mortalidad los países desarrollados es menor 1% en las vías de

desarrollo es mayor 10 %, en los niños lactantes pequeños aun es mas alta .
 PREVENCIÓN
• Mejorías de H. Sanitarias canalización de aguas
• Medidas de higiene personal. Lavado de manos
• Control de métodos de manipulación
• Erradicar al portador crónico
 VACUNAS
• Dos vacunas

• Vacuna viva y atenuada y por vía oral

2 capsulas al días alternos se repite
cada dos años. Se recomienda a los
menores de 6 años y lactantes y
niños pequeños no desarrollan
respuesta inmunitaria a este tipo de
vacuna .

• No se debe administrar a los

pacientes inmunodeficientes.
 LEPRA
“Día Internacional de lucha
contra la lepra 27 de enero del
2013”
 ¿Qué es la lepra?
• Es una enfermedad infectocontagiosa crónica.
• Llamada tambien enfermedad de hansen.
• Causada por el Mycobacterium Leprae que afecta
principalmente la piel y nervios.
• Progresa lentamente con un periodo de incubación
promedio de 5 años.
• Puede atacar a cualquier edad y sexo.
• Puede ser curada por la PQT que mata a las bacterias
y detiene la diseminación de la enfermedad.
• Los pacientes con lepra pueden llevar una vida normal
si son detectados precozmente y tratados por PQT ,
esto evitara que se produzca discapacidades.
 IDENTIFICACION DE LOS CASOS
Lesiones dermatológicas únicas o múltiples
o Manchas Hipopigmentadas rojiza o cobriza.
o Placas infiltradas,
o Ulceras, pápulas o
o Nódulos
IDENTIFICACION DE LOS CASOS

Lesiones neurológicas
o Inflamación y engrosamiento de troncos
nerviosos periféricos, Alteraciones en la
sensibilidad.
o Alteraciones motoras (pérdida de fuerza).
 PRUEBAS Y EXÁMENES
• Prueba cutánea de lepromina: Se puede usar
para diferenciar las dos formas de lepra, pero
no se usa para diagnosticar la enfermedad
• Biopsia de lesión de piel
• Examen de raspado de piel
 TRATAMIENTO
• Se administra antibióticos diferentes como
dapsona, rifampina, clofazamina.
• Se utilizan para destruir las bacterias que
causan la enfermedad.
• A menudo se administra más de un antibiótico
a la vez.
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN!!!