ATEROSCLEROSIS

Enfermedad arterial que afecta a la capa intima de las arterias de mediano y gran
calibre, se caracteriza por la acumulación de material lipídico, y elementos
celulares, sobre todo macrófagos y células musculares lisas (CML) en la capa
intima de las arterias.

La acumulación de lipoproteínas plasmáticas de baja densidad (LDL), sufren

procesos de agregación y oxidación, y generan productos con actividad
quimiotáctica para los monocitos circulantes y las CML de la túnica media.
• Los monocitos son atraídos hacia la pared de los vasos, atraviesan el
endotelio y, una vez en la intima, se diferencian a macrofagos donde captan
LDL modificadas (LDLm).

• La captación de LDLm se produce a traves de los receptores scavenger, los

macrofagos se cargan de lipidos y derivan a celulas espumosas.

• La acumulacion de celulas espumosas en la intima produce las estrias grasas.

• La rotura o ulceracion y la erosion de las placas provoca la formacion de

trombos, que pueden dar origen a complicaciones clinicas o contribuir al
crecimiento de la placa de forma asintomatica.
FRECUENCIA DE LA
ENFERMEDAD
Mortalidad

• La cardiopatía isquemica (CI) como manifestación clínica de la aterosclerosis coronaria, es actualmente la

primera causa de mortalidad y una de las principales causas de discapacidad en el mundo.

Incidencia

• La tasa anual de incidencia acumulada (numero de casos totales) de IM en la población de entre 25 y 74 años
es de aproximadamente 200/100 000 en varones y 50/100 000 en mujeres, con cierta variabilidad entre
regiones.

• la población mayor de 75 años la incidencia es mucho mayor para ambos sexos, 1500/100 000 y 830/100 000
varones y mujeres.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

• Se pueden clasificar como causales y

predisponentes.

• Entre los causales o mayores se incluyen:

• Dislipemia.

• Hipertensión arterial.

• Tabaquismo.

• Diabetes mellitus.
Los factores predisponentes están generalmente asociados al
estilo de vida e incluyen:

1. La obesidad.
2. La actividad física.
3. La dieta.
4. Factores psicosociales.

Y los factores emergentes sobre los que no existen aun

suficientes pruebas científicas convincentes (proteína C
reactiva, lipoproteína , fibrinógeno, homocisteína,
lipoproteínas de baja densidad oxidadas).
 FACTORES DE RIESGO VASCULAR

Los factores se dividen en:

1.- No modificables:

edad, sexo, menopausia, antecedentes familiares, etnia.

2.- Potencialmente modificables:

Dislipemia, HTA, tabaquismo, DM, obesidad, personalidad, alcoholismo,

sedentarismo, dieta, anticonceptivos orales e hipertrofia ventricular izquierda.

3.- Otros factores de riesgo.

• Dislipidemia

A cifras elevadas de colesterol, mayor riesgo cardiovascular.

Un incremento de 36 mg/dL respecto al valor normal (200 mg/dL) representa el riesgo

doble de coronariopatía y de mortalidad cardiovascular.

• HTA

130/80 mm Hg es factor adicional de primer orden.

Es fundamental conocer la antigüedad de HTA y las cifras mantenidas a lo largo del

tiempo.

Los pacientes hipertensos tienen incidencia doble de complicaciones vasculares (muerte

súbita, enfermedad coronaria e IM) respecto a los individuos de presión arterial normal.
• Tabaquismo

Se relaciona con infarto y muerte súbita de forma proporcional al

numero de cigarrillos consumidos diariamente.
Es responsable de mas del 20% de mortalidad por CI en varones de 65
años y del 45% en menores de 45 años.

• DM
La coronariopatía es mas frecuente en diabéticos: dos veces superior en
los varones y tres en las mujeres.
Del 11% al 13% de los diabéticos presentan afectación de las arterias
coronarias. La enfermedad suele acompañarse de lesiones en órganos
diana (corazón, encéfalo, retina y riñón).
La obesidad es factor de riesgo, pero mas que el valor ponderal es la
distribución de la grasa corporal.

El perímetro de la cintura expresa la grasa subcutánea y visceral, y esta

relacionado con el aumento de riesgo coronario.

• Sedentarismo

Se ha considerado factor indirecto de riesgo coronario por favorecer la

obesidad. El ejercicio fisico regular disminuye presion arterial y trigliceridos,
aumenta la fraccion HDLcolesterol y mejora el rendimiento cardiaco.

Se recomienda con carácter preventivo caminar al menos 30 min diarios.

 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Los objetivos de estos tratamientos son:

1) Reducir la progresión de la placa de ateroma

2) Estabilizar la placa mediante una reducción de la

inflamación subyacente

3) Prevenir la trombosis, la rotura de la placa o las erosiones

que estas puedan sufrir.
Fármacos antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos

• Para reducir la incidencia de complicaciones cardiovasculares en los

pacientes con alto o muy alto riesgo vascular, puede utilizarse un
tratamiento antiagregante plaquetario, principalmente aspirina o
clopidogrel.

• No se recomienda la aspirina en aquellos sujetos con riesgo de sangrado

intestinal.

• En los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA), un tratamiento

antiagregante doble reduce en un 10% el riesgo de una nueva complicación
en las siguientes 2 semanas y en mas de un 5% en los siguientes 8 meses.
Fármacos b-bloqueantes

• En los pacientes que han sufrido un IM, los b-

bloqueantes aumentan la capacidad de ejercicio y evitan
la aparición de angina.

• Los b-bloqueantes mas utilizados son el metoprolol,

bisoprolol, atenolol y nebivolol; en cambio, el carvedilol,
un bloqueador b1 o a1 no selectivo es el mas
ampliamente utilizado para evitar complicaciones
cardiovasculares en los pacientes con insuficiencia
cardiaca.
Fármacos antagonistas del calcio
• Los antagonistas del calcio actúan como vasodilatadores y reductores de
la resistencia vascular periférica.
Se diferencian dos tipos:
las dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem) y las no dihidropiridinas
(nifedipino, felidipino y amlodipino).

• El verapamilo esta indicado en el tratamiento de todas las variedades de

anginas, taquicardia supraventricular e HTA.

• Dentro de los fármacos no-dihidropiridinas, el mas utilizado es el

amlodipino, que tiene una vida media-larga y buena tolerancia.

• En pacientes con cardiopatía coronaria y presión arterial normal, el

amlodipino redujo la incidencia de nuevas complicaciones
cardiovasculares y es mas eficaz que los b-bloqueantes en la reducción
de la isquemia inducida por el ejercicio.
Fármacos bloqueadores del sistema renina-angiotensina
aldosterona

Los IECA reducen la mortalidad total y la incidencia de IM,

accidente vascular cerebral e insuficiencia cardiaca en los
pacientes con insuficiencia cardiaca, enfermedad arterial periférica
y/o DM.

Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II pueden

ser una alternativa a aquellos pacientes que no toleren los IECA.
 PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

• Angioplastia y colocación de stents.

En este procedimiento, el médico inserta un tubo largo y delgado (catéter) en la

parte bloqueada o estrechada de la arteria. Después pasa un segundo catéter con un
balón desinflado en el extremo a través del catéter hacia el área estrechada.

Luego, infla el balón, lo que comprime los depósitos contra las paredes de las
arterias. Por lo general, se deja un tubo de malla (stent) en la arteria para ayudar a
mantener abierta la arteria.
Endarterectomía.

En algunos casos, los depósitos grasos deben extraerse

quirúrgicamente de las paredes de una arteria estrechada.

Cuando el procedimiento se realiza en las arterias del cuello (las

arterias carótidas), se denomina «endarterectomía carotídea».

Terapia fibrinolítica.

Si se tiene una arteria obstruida por un coágulo sanguíneo, el

medico inyecta un medicamento para disolver el coágulo hasta que
se desintegre.
 ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA

• Dilatación local permanente que genera un incremento del

50% del diámetro normal de la aorta en un punto
anatómico especifico.

• Tiene una incidencia de 5.9 por cada 100 000 personas.

Los factores que pueden generar un aneurisma son:

• Enfermedad degenerativa de la pared aortica.

• Disección de la arteria.

• Aortitis.

• Traumatismos.
 Estos pueden ser verdaderos o falsos.

Falsos.- causados por la

Verdaderos.- de forma
perdida de continuidad de
fusiforme y sacular.
aorta.

• Fusiformes.- los mas de estos emana sangre que

frecuentes, dilataciones • Saculares.- evaginaciones se reúne en depresiones
simétricas de la aorta. localizadas en la aorta. del tejido fibrótico.
Los aneurismas de la aorta aumentan de tamaño de manera
progresiva y generan complicaciones.

• La resección electiva con sustitución con injerto esta indicada en

personas asintomáticas con diámetro aórtico menor que el doble
del diámetro normal del segmento afectado.

En cualquier sospecha de rotura de aneurisma se realiza intervención

quirúrgica.

Para lograr buenos resultados con la cirugía se necesita una

valoración preoperatoria cuidadosa para detectar enfermedades
concomitantes.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA.
 DEGENERACIÓN INESPECÍFICA
DE LA CAPA MEDIA

Factor causal mas habitual.

Con el incremento de la edad se ve fragmentación de fibras elásticas y

perdida de células del musculo liso.

La degeneración prematura y acelerada de la capa media provocara

aneurismas que llegaran a la rotura, disección o ambas.
 DISECCIÓN AORTICA

Se originan como desgarro de la pared interior de la aorta.

Induce la separación de las laminas de la capa media, formando dos

canales en la arteria y una pared externa debilitada.

Es una de las principales causas especificas de aneurismas de la aorta

torácica.
 SÍNDROME DE MARFAN
Anomalía especifica del tejido conjuntivo que induce la formación de
aneurismas.

Se caracteriza por presenta talla alta, hipermovilidad articular, alteraciones del

cristalino, prolapso de válvula mitral y aneurismas aórticos.

Estos tienen una mutación que afecta el gen de la fibrilina, localizada en el

brazo largo del cromosoma 15.

Estas anomalías aorticas son el origen mas frecuente de muerte en los

individuos con este síndrome.
 SÍNDROME DE LOEYS-DIETZ

Trastorno agresivo autosómico dominante, se distingue por la triada de

tortuosidad arterial y aneurismas, hipertelorismo y úvula bífida o paladar
hendido.

Este es debido a mutaciones heterocigóticas en los genes que codifican para

TGF-B (factor de crecimiento transformante), estos pacientes están expuestos
a mayor rotura y disección de la aorta.
 SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS.

Síndrome que incluye alteraciones hereditarias del tejido conjuntivo que afecta
la síntesis de colágeno.

El síndrome de ehlers-danlos tipo IV se debe a alteración de la síntesis de

colágeno tipo III.

La causa mas frecuente de muerte en estas personas es la rotura espontanea de

los vasos mesentéricos.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los aneurismas pueden generar:

• compresión o erosión de las estructuras adyacentes
• insuficiencia de la válvula aortica
• embolización a distancia
• rotura.

COMPRESION LOCAL Y EROSION.

El síntoma mas común es molestia en la parte anterior del tórax, en la región precordial
el cual se puede irradiar al cuello y mandíbula.

Los aneurismas de la aorta ascendente y del cayado aórtico causan síntomas vinculados
con la vena cava superior, arteria pulmonar, vías respiratorias o el esternón.
• La expansión de la porción distal del cayado aórtico estira el nervio laríngeo
recúrrete e induce parálisis de las cuerda vocal izquierda.

• Los aneurismas torácicos descendentes y toracoabdominales causan dolor

dorsal ubicado entre los omoplatos.

• Si tiene mayor dimensión en el hiato aórtico se presenta dolor en la parte

media de la espalda y el epigastrio.

• Los aneurismas de la aorta torácica pueden causar obstrucción de vías

respiratorias provocando tos, sibilancias, estridor o neumonitis.
La compresión y erosión del esófago causa disfagia y hematemesis.

Aneurismas de aorta toracoabdominal causan obstrucción duodenal o

hemorragia gastro intestinal.

INSUFICIENCIA DE LA VALVULA AORTICA.

Los aneurismas aórticos proximales generan desplazamiento de

comisuras valvulares y dilatación anular.

Por la sobrecarga de volumen, el corazón se remodela y se dilata cada

vez mas.

Los pacientes con este trastorno manifiestan insuficiencia cardiaca

congestiva, presión del pulso ensanchada y soplo diastólico.
EMBOLIZACION DISTAL

• Frecuente en aneurismas de la aorta torácica, principalmente

segmentos toracoabdominal y aorta descendente.

• Están recubiertos por placas ateromatosas friables y trombos murales.

• Cuando estos se desprenden causan embolización distal y originan

oclusión y trombosis de ramas viscerales, renales de extremidades
inferiores.

ROTURA

• Los pacientes con rotura de la aorta torácica refieren dolor súbito e

intenso en parte anterior del tórax, parte superior de la espalda o en el
flanco izquierdo o e abdomen.
Los aneurismas de la aorta torácica descendente drenan hacia la cavidad
pleural, originando un choque hemorrágico y alteración respiratoria.

VALORACION DIAGNOSTICA

• Radiografía simple

Los aneurismas de aorta abdominal generan una sobra convexa en el lado

derecho de la silueta cardiaca.

Las radiografías simples de tórax podrían mostrar cierta convexidad de la

porción derecha superior del mediastino, disminución del espacio retroesternal
o ensanchamiento de la sombra de la aorta torácica descendente,
Ecocardiografía y ultrasonografía abdominal.

Tanto la ecocardiografía transtorácica como la transesofágica permiten una

visualización excelente de la AA.

Esta modalidad de imágenes tiene el beneficio adicional de valorar la función

cardiaca y revelar otras alteraciones que pudiera haber.

Durante la valoración ecográfica ante un caso de sospecha de aneurisma de la

aorta abdominal en su segmento infrarrenal, si no se identifica un cuello
definido a nivel de las arterias renales, se sospecha la posibilidad de afectación
de aorta toracoabdominal.
Tomografía computarizada

• La mas común y útil para valorar aneurismas de la aorta torácica.

• En esta se tiene información del sitio, extensión, anomalías anatómicas y

relación del aneurisma con las principales ramas de vasos.

• Es útil para conocer el diámetro de la aorta y si esta presenta

calcificación.

Angiografía por resonancia magnética.

• Estudio que posibilita la valoración de la aorta en toda su extensión.

• Ofrece una visualización excelente de los detalles de las ramas vasculares

y es útil para detectar la estenosis de estas ramas.
 TRATAMIENTO

Se lleva a cabo una revisión minuciosa de signos de enfermedades genéticas,

como síndrome de Marfan o síndrome de Loeys-Dietz.

• El tratamiento endovascular ha terminado por ser la modalidad aceptada

para tratar aneurismas de la aorta torácica.

• La colocación de prótesis endolaminales para tratar aneurismas aislados de

la porcion descendente de la aorta torácica.

• Las estrategias endovasculares pueden ser útiles en la reparación de

“emergencia” de un aneurisma, como el caso de pacientes con rotura
aortica.
 Reparación quirúrgica

Aneurismas de la aorta torácica proximal

Reparación abierta.-

Se llevan a cabo con una incisión medio esternal y requieren

intervenciones quirúrgicas plásticas vasculares.

El conjunto de cirugías va desde una sustitución simple de la porción

tubular de la aorta ascendente mediante injerto hasta la sustitución
también mediante injerto de la totalidad de la aorta proximal, incluida su
raíz, con reimplantación de las arterias coronarias y las ramas
braquiocefálicas.
Valvulopatía aórtica y aneurismas de la raíz.

• Cuando existe valvulopatía aortica pero el segmento sinusal es normal se deben

llevar a cabo de manera independiente la reparación o la sustitución de la válvula
aortica y la sustitución mediante injerto del segmento tubular de la aorta
ascendente.

• Se puede abordar el reflujo leve o moderado de válvulas con dilatación del anillo,
al hacer un plegamiento del anillo con puntos de colchonero colocados en cada
comisura y de este modo conservar la válvula original.

• Otra opción es la sustitución de la base de la aorta con “conservación de

válvulas” comprende extirpar los senos aórticos, agregar un injerto protésico al
anillo del paciente y suspender de nuevo la válvula aortica nativa dentro del
injerto.
La sustitución de la raíz aortica requiere la reimplantación de las arterias
coronarias en orificios que se practican en el injerto.

Con frecuencia esta técnica causaba la formación de seudoaneurismas a

partir de fistulas desde los sitios de reimplantación coronaria.