CASO CLÍNICO

EMERGENCIA
ANAMNESIS
• FILIACIÓN
– Género: masculino
– Edad: 66 años
– Ocupación: obrero
– Procedente de: Machupicchu
– Fecha de ingreso: 06/06/2018
– Tipo de anamnesis: indirecta
– Tiempo de Enfermedad: al 06/06/2018 5 días
– Inicio: súbito
– Forma: traumática
– Evolución: progresiva
– Síntomas: cefalea holocraneana, vómitos en una oportunidad,
perdida de la conciencia, hiporexia, sudoración profusa, otorragia,
convulsión tónico clónica generalizada

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ANAMNESIS

• RELATO DE LA ENFERMEDAD

• Familiar del paciente refiere que el 01/06/2018 paciente sufre caída de

aproximadamente 2.5 m y posteriormente presente otorragia por lo que es
llevado al centro de salud de Machupicchu de donde se escapa y es
encontrado dos horas después en su cuarto inconsciente, motivo por el cual
es llevado al CS de Machupicchu donde presenta convulsiones TCG en
múltiples oportunidades y luego es referido al H.A.L.
• Ingresa por: EMERGENCIA

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ANAMNESIS

• ANTECEDENTES CONTRIBUTORIOS

– Sufre caída el 2002 y es hospitalizado por 15 días

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EXÁMEN FÍSICO

• PROTOCOLO DE EMERGENCIA
– SISTEMATICA ATLS
• A: via aérea permeable
• B: FR18 x´
• C: 110/70 mmHg
• D: EG: 10
• E: SIGNOS DE TRAUMA:
– Otorraquia
– Signo de bruzinski

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CABEZA:

• Pupilas: puntiformes 1mm, no reactivas

• Conjuntivas: Ligeramente pálidas
• Pabellón auricular: Evidencia de secreción hemática,
audición no evaluable.

CUELLO:

• Simétrico, Rigidez de nuca, pulsaciones normales, no

ingurgitación yugular, no masas ni nódulos. Glándula
tiroidea sin particularidades. Signo de Brudzinsky
positivo.

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 • Amplexación ligeramente disminuida
TORAX • Murmullo vesicular pasa por ambos hemitorax
• Presencia de crepitos difusos en bases de ACP.

CARDIOVASCULAR • Sin particularidades.

ABDOMEN • Sin particularidades.

EXTREMIDADES • Sin particularidades.

GENITOURINARIO • Sin particularidades.

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NEUROLOGICO:

Conciencia
Glasgow
En sedación
Cooperación
En sedación
ROT
No responde al
interrogatorio. Fuerza
Incrementados
No evaluable

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 DIAGNOSTICOS SINDROMICOS

• SÍNDROME MENÍNGEO
– D/C meningitis EAD
• SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
– D/C Hemorragia intracraneal
– D/C hidrocefalia
– Status convulsivo de causa traumática
– Neumonía aspirativa
– Intoxicación por alcohol

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PLAN DIAGNOSTICO

• PRUEBAS AUXILIARES
– Para D/C meningitis pedir: hemograma, PCR, estudio de LCR, gram, cultivo
– Para D/C hemorragia intracerebral pedir: TEM cerebral sin contraste
– Para D/C hidrocefalia: medición de la PIC, TEM cerebral sin contraste

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RX Craneo TAC cerebral
sin contraste

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12
RX TORAX
 06/06/18
HEMOGRAMA COMPLETO
 06/06/18
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
GLUCOSA 148 mg/dL 75 – 105 mg/dL
UREA 65.5 mg/dL 16.6 – 48.5
BUN 30.6 6 – 20
CREATININA 0.68 mg/dL 0.70 – 1.20

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EVALUACIÓN SECUNDARIA

• Al 07/06/2018 paciente se encuentra sedado con Glasgow 3+T,

signo de brudzinski positivo
• Alcoholismo crónico

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 07/06/18
BIOQUÍMICA LCR
PROTEÍNA TOTAL 662.4 mg/dl 15 – 45 mg/dl
ALBUMINA 356.27 mg/dl 0 mg/dl
RECUENTO DE CÉLULAS 2/mm3
ASPECTO Turbio
COLOR Xantocrómico
GLUCOSA 1mg/dL
GRAM Cocos gram positivos

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07/06/18
↑ ph = 7.45
↓ pCO2 = 19.1
↓ pO2 = 70.5

↓ K = 3.2 Pa/fio2: 335.71

↑ Na = 147
↑ Cl = 120

↑ Glucosa = 220

¿Cuál es el trastorno primario?

Alcalosis respiratoria (PH ↑ , PCO2 ↓ )

¿Es agudo o crónico?

Crónica

¿Compensado o no?
COMPENSADO 18
07/06/18

HIPOALBUMINEMIA
LDH ↑

19
07/06/18

20
07/06/18

PCR positivo

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DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS

• Diagnóstico topográfico  Meninges

• Diagnóstico nosológico  hipertensión endocraneana
• Diagnóstico etiológico  Hidrocefalia hipertensiva por meningitis
bacteriana (cocos gram positivos)

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PLAN TERAPÉUTICO

• El tratamiento para la hidrocefalia hipertensiva es quirúrgico:

– Al momento de evaluar al paciente el 07/06/2018 a las 10:16 am el paciente
cuenta con Glasgow: 3, anisocoria y un claro deterioro del estado general

– TREPANOTOMIA DESCOMPRESIVA + COLOCACION DE CATETER

VENTRICULAR

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PLAN TERAPEUTICO
• Cabecera 45°
• NPO
• Ventilación mecánica
• ClNa 9% 100cc con Midazolan 5mg
• Dextrosa al 5% 100cc con Noradrenalina 12mg
• Fenitoina 100mg/12h
• Ceftriaxona 2g/12 hr EV
• Vancomicina 2g/24 hr EV
• Clindamicina 600mg/ 8hr EV
• Dexametasona 4mg/6hr EV
• Manitol 20% 140cc/4hr
• CFV y BH

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DISCUSIÓN
• El caso que se nos presenta es un paciente varón de 66 años que
sufre una caída de gran altura 2.5m, ingresa al servicio de
emergencia del HAL, con signos de trauma: otorraquia y otorragia,
también posee signos y síntomas clásicos de un síndrome de
hipertensión endocraneana como un síndrome meníngeo ya que al
examen físico se encontró signo de Brudzinski. Luego de realizar
los exámenes auxiliares respectivos se llegó a los siguientes
diagnósticos:
– Fractura de base de cráneo
– Hidrocefalia Hipertensiva
– Meningitis por Streptococo Pneumoniae que se aisló en LCR.
• Las complicaciones intracraneales más importantes de una Meningitis
son: convulsiones, infartos cerebrales, edema cerebral, hidrocefalia y
parálisis de los nervios craneales. Durante el curso del tratamiento, 38 a
45% de los pacientes tendrá complicaciones sistémicas (choque séptico,
insuficiencia respiratoria o coagulación intravascular diseminada). En un
estudio retrospectivo en 87 pacientes con meningitis por neumococo,
admitidos en la unidad de cuidados intensivos, 75% tuvieron
complicaciones intracraneales asociadas, 28% crisis convulsivas, 30%
complicaciones cerebrovasculares y 29% edema cerebral, con mortalidad
reportada de 16 a 37%. Un estudio reportó que 67% de los pacientes
requirió ventilación mecánica. Varios estudios también han reportado
altas tasas de déficits neurológicos en los pacientes supervivientes, como
afasia, ataxia y hemiparesia
• En el paciente muestra una abrupta disminución de su estado
general, llegando a poseer el Glasgow mínimo de 3. Este deterioro
fue debido a la rápida evolución de la meningitis y no poder
encontrar el agente causal de la Meningitis de manera oportuna
para indicar un tratamiento adecuado, dirigiendo la terapia para
otro agente bacteriano que era Mycobacterium tuberculosis. El
tratamiento para TBC fue uno de los pilares de su deterioro ya que
debido a la hepatoxicidad de estos fármacos y el antecedente de su
alcoholismo solo agravó el cuadro clínico del paciente.
• Abordando el problema de la neumonía por aspiracion, la forma
más común de neumonía por aspiración es la infección causada por
bacterias que normalmente residen en las vías respiratorias
superiores o el estómago. La mayoría de los pacientes con
neumonía por aspiración adquirida en la comunidad tienen una
infección bacteriana mixta que incluye anaerobios estrictos y
anaerobios facultativos, como los estreptococos orales
• Entre los medicamentos que se utilizan para este tipo de patología
se sugierre ampicilina-sulbactam (1.5 a 3 g IV cada 6 horas) como
terapia de primera línea ( Grado 2B ). Para pacientes que no están
gravemente enfermos y que pueden tolerar un régimen oral, se
sugiere amoxicilina-clavulánico. . Cuando hay una necesidad
percibida de tratar las bacterias anaerobias y los bacilos
gramnegativos aeróbicos, se sugiere imipenem , meropenem o
piperacilina-tazobactam, ya que estos agentes cubrirán
prácticamente todos los anaerobios, así como la mayoría de los
bacilos gramnegativos aerobios.
• En el caso del paciente se ve que la cobertura antibiótica fue
bastante extensa y se incluían antibióticos dentro la lista de los ya
mencionados, el problema radica en la falta de identificación del
patógeno causal y la terapia combinada con antituberculosos
provoco un deterioro mas rápido del estado del paciente.
• Finalmente como ultimo punto, queremos mencionar la
importancia de determinar el germen patógeno ante la duda de
que antibiótico se debe administrar, y como a pesar de ceñirnos a
las guias y protocolos siempre existirán entidades que exceden
nuestro control.
REVISIÓN DE ARTÍCULO

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 Falla multiorgánica en el paciente con
trauma grave
▪ La falla multiorgánica tras el trauma grave constituye una de las
principales causas de morbimortalidad tardía en este grupo de pacientes.
▪ En su fase precoz, es consecuencia de un estado de hiperinflamación no
controlado, mientras que en su presentación tardía (>72 h) se relaciona
principalmente con las complicaciones infecciosas.
Introducción

Falla multiorgánica (MOF) después del trauma severo es

una de las principales causas de mortalidad tardía en
dichos pacientes.

La incidencia  7% - 66%

Asociada mortalidad importante y estancia hospitalaria

prolongada.
 Definición
 No se ha establecido una definición
Falla multiorgánica
uniforme de MOF postraumático temprana: primeras
 Escalas para evaluar las funciones
72 h después del
 Respiratorias
trauma (40 %).
 Cardiovasculares
 Hepáticas
 Renales Falla multiorganica
 Neurológicas tardia: más allá de
 Coagulación 3 días después de
 Denver, Marshall, SOFA. un trauma (60%)
 Aspectos epidemiológicos

MOF post-traumático es
Mortalidad asociada
la causa principal de
(27% - 100%) 
traumatismo  MOF postraumático >
aumenta con la
mortalidad tardía (50- tiempo UCI
cantidad de órganos
60% de todas las
afectados.
muertes)

 Mortalidad que aumentó:

 30%  disfunción de 1 órgano
 100%  disfunción 4 órganos.
Fisiopatología
MOF en trauma severo no es clara

Se acepta que el trastorno es un fenómeno bimodal con dos picos

• debido a una alteración en el equilibrio de la respuesta inflamatoria sistémica
seguida por isquemia-reperfusión después del shock hemorrágico.

1° MOF temprano 2° FMO tardío (más

• Falla respiratoria 
manifestándose en el 99%
• Disfunción cardíaca 
pocas horas
• Disfunción renal  5 días.
de 72 horas después
del traumatismo)
• infección (origen
pulmonar).
 Mediadores
 Citoquinas proinfl:
 (TNF-𝛼), (IL) -1, IL-6 e IL-8
por parte de monocitos
y macrófagos 
respuesta de fase
aguda.
 TNF- 𝛼  ↑ (NO)  activa
la ciclooxigenasa  ↑
prod. y lib. tromboxanos,
prostaglandinas y factor
activador de plaquetas
(FAP > la actividad
procoagulante)
 Sistema de complemento
(generando péptidos
biológicamente activos)
 eliminación de patógenos
invasores a través de
opsonización y fagocitosis
(C3b, C4b)
 quimiotaxis de leucocitos
(C3a, C5a)
 destrucción del patógeno
a través del complejo de
ataque de membrana
(C5b-9)
Efectores
 Neutrófilos:
 atraídos citoquinas
IL-8
 hiperinflamación y
activación y
reclutamiento de PMN
 neutrofilia es seguida
por neutropenia 6-12H
después del trauma.
 Isquemia-reperfusión 
2 fases después del
trauma:
 |° privación temporal
de nutrientes y oxígeno
 falta de suministro
de sangre
(metabolismo aeróbico
 anaeróbico a nivel
celula)
 2° restauración del
flujo sanguíneo y la
oxigenación del tejido
isquémico.
 Escalas relacionadas con falla
multiorganica(SOFA)
El SOFA fue desarrollado en 1994  Sociedad Europea de
Medicina de Cuidados Intensivos

“herramienta objetiva para evaluar cuantitativamente la disfunción

orgánica o el fracaso en el tiempo, y así también para evaluar el
tratamiento de la respuesta del paciente”
 El SOFA obtiene 6 órganos de 0 a 4 según el grado de disfunción en cada uno de
ellos.
 FMO se define como la alteración de 2 o más órganos con una puntuación de ≥3.
 Tasa de mortalidad es superior al 90% en aquellos pacientes que presentan una
puntuación total superior a 15 (con una especificidad de casi el 99%).
Sequential-related Organ Failure Assessment (SOFA)
 1987

Este instrumento evalúa cuatro sistemas, cada uno de los cuales se puntúan de 0 a 3. La falla
de órgano se define por una puntuación de más de 0, mientras que MOF es definido como la
falla de dos o más órganos, con un total puntaje ≥4 como se determina 48 h después del
trauma
 1990

La escala Marshall no considera específica valores como indicadores de MOF como tal; más bien,
establece grados de severidad definidos por la mortalidad observada.

No se observa mortalidad en pacientes con una puntuación de 0, mientras que la tasa de mortalidad
es del 25% en aquellos con un puntaje de 9-12; 50% en aquellos con un puntaje de 13 a 16; 75% en
aquellos con un puntaje de 17 a 20; y 100% en el caso de una puntuación de más de 20.
Un estudio alemán que analiza el rendimiento de las escalas de Goris, Marshall y Denver
encontraron el este último instrumento para ofrecer el mejor rendimiento, con un sensibilidad
del 81% y especificidad del 88%

Diferentes estudios a su vez han comparado el SOFA con la escala Marshall, aunque no en
pacientes con traumatismos específicos grupos.

Recientemente se ha desarrollado una nueva escala: el Puntaje Denver de falla de órganos de trauma
del departamento de emergencias

Los instrumentos incluye variables y

parámetros prehospitalarios recolectado
durante la primera atención en la sala de
emergencias (Tabla 4).El puntaje varía de 0 a
9, y un mayor riesgo de MOF es asociado a
puntajes más altos
- Edad
- Genero
- Severidad del trauma
- Lesión cerebral traumática
- Productos sanguíneos
- Trastornos de coagulación y
trombocitopenia
- Estado hemodinámico y lactato
- Otros factores
Aunque no hay un tratamiento específico para MOF una vez que se ha establecido, la
incidencia del trastorno se considera que disminuyó en los últimos años gracias a
avances en la gestión general del trauma crítico pacientes y la corrección temprana
del shock

Soporte cardiorrespiratorio

Cirugía de control de daños y desbridamiento de tejidos infectados

Reemplazo de volumen y productos sanguíneos

Otros
En resumen, el MOF postraumático sigue siendo una causa importante de la morbimortalidad
en pacientes con trauma severo. Porque las diferentes definiciones utilizadas, la verdadera
incidencia de MOF aún no está claro

Los pronóstico de MOF ha mejorado en los últimos años, probablemente como resultado de
los avances en la gestión general de la crítica pacientes traumatizados

Si bien ciertos factores no modificables tales como la edad y las comorbilidades entre los
pacientes traumatológicos implican un pronóstico más pobre, la aplicación de protocolos
uniformes referido a reanimación, control de daños, sedación y volumen reemplazo parece
haber mitigado su negativo efectos.
GRACIAS