FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Mg. Sc. Elena Cáceres A.

 SN

SNC SNP

SNS SNA

Simpático Parasimpático

Mg. Sc. Elena Cáceres A.

Mg. Sc. Elena Cáceres A.
Mg. Sc. Elena Cáceres A.
Mg. Sc. Elena Cáceres A.
Mg. Sc. Elena Cáceres A.
FARMACOLOGÍA ADRENÉRGICA Y COLINÉRGICA

• La farmacología de estos dos grandes sistemas de

neurotransmisión se basa fundamentalmente en la
existencia de dos tipos de acciones y de dos tipos de
mecanismos de acción. Con respecto a los dos tipos de
acciones posibles, existen las siguientes posibilidades:
• Fármacos cuya acción semeja y/o favorece la activación
del sistema respectivo:
• Se trata de fármacos simpaticomiméticos (mimifican la
activación simpática) o parasimpaticomiméticos (o
colinomiméticos; mimifican la activación
parasimpática); a veces estos tipos de fármacos suelen
denominarse simplemente adrenérgicos y colinérgicos.

Mg. Sc. Elena Cáceres A.

FARMACOLOGÍA ADRENÉRGICA Y COLINÉRGICA

• Fármacos cuya acción interfiere negativamente

con la activación del sistema respectivo:
• Se trata de fármacos simpaticolíticos (causan
interferencia con la activación simpática) o
parasimpaticolíticos (causan interferencia con
la activación parasimpática).
• Es de destacar que a los fármacos
parasimpaticolíticos se les suele llamar
anticolinérgicos, con exclusión implícita de los
agentes que actúan en receptores nicotínicos.

Mg. Sc. Elena Cáceres A.

Inervación autonómica del iris
• Cuyo esfínter está
inervado por fibras
parasimpáticas
procedentes del nervio
oculomotor (III par
craneal)
• y su músculo radial por
fibras simpáticas
procedentes del ganglio
cervical superior.

Mg. Sc. Elena Cáceres A.

 El diámetro pupilar es el resultado del
balance funcional entre:
• El tono del músculo • Y el del músculo
esfínter (controlado radial (controlado por
por el parasimpático a el simpático a través
través de receptores de receptores alfa 1)
muscarínicos M-3) cuya activación
que produce miosis, produce midriasis.
 SISTEMA SIMPÁTICO

• Función: Relacionada a situaciones de estrés

(respuesta de lucha-huida) por ej. Trauma,
miedo, hipoglicemia, frío, ejercicio. Su función
no es esencial para la vida (un animal
adrenalectomizado, puede vivir en
condiciones de no estrés).
• Aporta al organismo un máximo de energía.

Mg. Sc. Elena Cáceres A.

Acciones de la Nad Liberada presenta cinco
posibilidades:
• Recaptada por la membrana axónica: Mecanismo de Inactivación (90%),
bloqueada por cocaína y antidepresivos Tricíclicos.
• Difundirse en el espacio sináptico sin sufrir modificaciones  orina
• Catabolizada: MAO (mitocondria/citoplasma) metab. desaminados
COMT (espacio sináptico)  meta-metoxilación de núcleo catecol.
• Excitar los receptores postsinápticos: Receptores Adrenérgicos: α y β

• Excitar receptores presinápticos:

• Nad a bajas concentraciones: estimula receptores β presinápticos →
Acelera liberación de Nad
• Nad a alta concentración: estimula receptores α2 presinápticos →Frena
liberación.

Mg. Sc. Elena Cáceres A.

PRNCIPALES PROCESOS DE LA NEUROTRANSMISIÓN
ADRENÉRGICA

1-Síntesis del
neurotransmisor.
2-Almacenamiento del
neurotransmisor.
3-Liberación del
neurotransmisor.
4-Inactivación del
neurotransmisor.
 Síntesis de
catecolaminas
TIROSINA
Tirosina-hidroxilasa

L-DOPA
Descarboxilasa

DOPAMINA
Dopamina-b-hidroxilasa
NORADRENALINA

N-metiltransferasa
ADRENALINA
Mg. Sc. Elena Cáceres A.
 RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Receptores Receptores
α β

α1 α2 β1 β2 β3

Postsinápticos Presinápticos. Postsinápticos Tejido Adiposo

Postsinápticos.
Extrasinápticos. Presinápticos.
Postsinápticos
Extrasinápticos.
.Funciones asociadas a cada uno de los
receptores adrenérgicos
Interacción con los receptores

.
CLASIFICACION DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS

Receptor Proteína G Ejs. efectores

adrenérgico
b1 Gs Adenilato Ciclasa
Canales de Ca++ L
b2 Gs Adenilato Ciclasa
b3 Gs Adenilato Ciclasa
1 Gq Fosfolipasa C
Gq Fosfolipasa D
Gq, Gi/Go Fosfolipasa A2
Gq ¿ ? Canales de Ca++
2 Gi 1, 2, 3 Adenilato Ciclasa
Gi Canales de K+
Canales de Ca++ L y N
¿Gi/Go? PLC, PLA2
 SNA
Receptores 1: localización y respuestas

• Músculo liso vascular: constricción

arteriolas pequeñas.
• Otros músculos lisos: Constricción
de
– Dilatador del iris: midriasis
– Trígono y esfínteres
– Próstata y conducto deferente
• Glándulas secretoras de moco:
inhibición de las secreciones nasal
y bronquial
 SNA
Receptores b1: localización y respuestas

• Corazón: Estimulación de la
función cardíaca: inotropismo y
cronotropismo (+)
• Músculo esquelético: Incremento
de la contractilidad; aumento del
temblor (b2).
• Grasa: lipólisis ( ácidos grasos
circulantes, ¿b2? )
 SNA
Receptores b2: localización y respuestas

• Músculo liso vascular: relajación

arteriolas grandes (muscular,
coronarias) y venas
• Músculo liso bronquial: relajación
• Utero: relajación musculatura
uterina (a término).
• Hígado: Glucogenólisis
(Glicemia).
• Páncreas: estimula la secreción
de insulina
EFECTOS MEDIADOS POR DIFERENTES ADRENORECEPTORES
TEJIDO 1 2 b1 b2

Músculo liso
Vasos sanguíneos Constricción Constricción Dilatación
Bronquios Constricción Relajación
T.G.I.
No esfínter Relajación Relajación
(hiperpolarización) (no hiperpolariz)
Esfínter Contracción Relajación
Útero Contracción Relajación
Vejiga
Detrusor Relajación
Esfínter Contracción
Músculo ciliar Relajación
Corazón (+) Frecuencia
Músc Estriado (+) Fuerza Temblor
Hígado Glucogenólisis Glucogenólisis
Liberación de K+
Tejido Adiposo Lipólisis
Term nerviosas
Adrenérgica (-) Liberación (+) Liberación
Colinérgica (-) Liberación
Glándula salival Liberac de K+ Secrec. amilasa

Plaquetas Agregación
Mastocitos (-) Histamina

2° Mensajeros IP3 DAG AMPc AMPc AMPc

Especificidad del receptor de los agonistas y antagonistas adrenérgicos

1 2 b1 b2
Agonistas
Noradrenalina +++ +++ ++ +
Adrenalina ++ ++ +++ ++++
Isoprenalina - - +++ +++
Fenilefrina ++ - - -
Metilnoradrenalina + +++ - -
Clonidina - +++ - -
Salbutamol - - + +++
Terbutalina - - + +++
Dobutamina - - +++ +

Antagonistas
Fentolamina +++ +++ - -
Fenoxibenzamina +++ +++ - -
Ergotamina ++ ++ - -
Dihidroergotamina ++ ++ - -
Yohimbina + +++ - -
Prazosin +++ + - -
Indoramina +++ + - -
Propranolol - - +++ +++
Oxprenolol - - +++ +++
Atenolol - - +++ +
Labetalol +++ + ++ ++
Butoxamina - - + +++
 SIMPATICOMIMETICOS
 Son aquellos fármacos que imitan la acción de
la adrenalina y noradrenalina.
 Inducen respuestas similares a las producidas
por la estimulación de las fibras
posganglionares simpáticas.
Clasificación de acuerdo a su modo de acción

 De acción directa: aquellos que actúan

directamente sobre los receptores
adrenérgicos (alfa o beta).
 Los fármacos prototipo son las catecolaminas
naturales adrenalina y noradrenalina, y la
sintética isoprenalina (o isoproterenol).
 Aunque también están el salbutamol,
terbutalina; la dobutamina; fenilefrina y la
nafazolina.
De acción indirecta: aquellos que actúan
indirectamente en los terminales presinápticos

 Cocaína: inhibe la recaptación de la noradrenalina, por lo

que aumenta la actividad simpática.
 Antidepresivos triciclicos: tienen la misma acción que la
cocaína.
 Tiramina: estimula la liberación sináptica de la
noradrenalina. La acción es la misma que la cocaína. No
se usa como medicamento ya que conlleva problemas de
tipo cardiovascular.
 Efedrina: tiene la misma función que la tiramina, pero
además es un anticongestivo y un broncodilatador.
De acción mixta:
 Anfetaminas: estimulan los receptores
adrenérgicos y estimulan la liberación de NA.
Acción: vasoconstrictor, produce midriasis,
vasodilatación, broncodilatación y aumento de la
frecuencia cardíaca.
Indicaciones: en obesidad (aunque crea
dependencia). Actualmente se usa en niños con
dificultad de aprendizaje.
Efectos indeseables: anorexia, ausencia de fatiga,
euforia.
Contraindicaciones: dependencia, psicosis,
insomnio, abstinencia.
 ADRENÉRGICOS O
SIMPATICOMIMÉTICOS
ADRENALINA: Estimula receptores  y b . Efectos
complejos a nivel del órgano diana.

NO ATRAVIESA LA BHE
Presión arterial: i.v. Aumento de la PA, proporcional a
la dosis.
1)efecto inotrópico positivo
2)efecto cronótropico positivo
3)vasoconstricción de lechos vasculares
En dosis pequeñas puede provocar disminución de la
presión arterial.
Receptores b-2 vasodilatadores mas sensibles que 
constrictores
Efectos en el músculo liso:
•Relaja el músculo liso G.I.,
•Disminuye el tono y la amplitud de las contracciones espontáneas.
•El estómago se relaja y se contraen los esfínteres pilórico e
ileocecal.
•A nivel del músculo liso uterino, induce relajación.
Efectos respiratorios:
•Relaja el músculo bronquial (b2).
Efectos metabólicos:
•Consumo de oxígeno aumenta 25% con dosis terapéutica
•Metabolismo de glucógeno y grasas a glucosa y ácidos grasos libres.
Aumenta conc. Plasmática . Induce hiperglicemia
Efectos SNC
•Alteración de la función cerebral y la conducta. Ansiedad y debilidad
INDICACIONES TERAPEUTICAS

Vasoconstricción (+ anestésicos locales):

• Retrasa la absorción
• Prolonga la anestesia AL
• reduce toxicidad sistémica potencial

Reducción de hemorragia superficial (tópica)

Inversión de hipotensión por shock anafiláctico
Mantención de la presión durante anestesia medular
Reanimación cardíaca (preferencia: masaje cardíaco y
desfibrilación eléctrica)
Se usaba para aliviar ataques de asma (subcutánea, o
i.m.)

Urticaria, edema angioneurótico

 Formas de administración

• Vía oral: efecto metabólico de primer paso

• Parenteral
– Intravenosa
• Incompatibles con soluciones alcalinas.
• Evitar extravasación
– Otras
• Monitorización del paciente
• Contraindicaciones: no usar en hipertensos, en
pacientes con cardiopatías, hipertiroidismo y
diabéticos.
 EVENTOS ADVERSOS

• Cardíacas (+ b1): (especialmente adrenalina)

– arritmias rápidas
– incremento del consumo de oxígeno en el
miocardio.
• Vasculares (+ 1): (especialmente
Noradrenalina)
– incremento excesivo de la PA
– déficit de riego en tejidos periféricos
– necrosis tisular por extravasación.
ADRENALINA
ADRENALINA
Comentarios

• Puede administrarse por vía endotraqueal a

las mismas dosis y dilución que por vía IV.
• Efecto α y β adrenérgico
• Riesgo HTA y arritmias.
• Atraviesa la placenta
• No mezclar con bicarbonato, nitritos, lidocaína
ni aminofilina.
 AGONISTAS -ADRENERGICOS

1.- de acción preferente -1

a) feniletilaminas: fenilefrina, fenilpropanolamina, etilefrina
b) deriv. Imidazolínico: cirazolina
•Inducen vasoconstricción arterial notable
•Aumento presión arterial
•Bradicardia refleja
Vías de administración: oral, subcutánea o intramuscular y tópica
Cirazolina y fenilefrina pueden activar a receptores beta, pero sólo en altas
concentraciones.
Usos terapéuticos: tratamiento de la hipotensión, descongestivo nasal, midriático.

c) aminas alifáticas: propilhexedrina, nafazolina, oximetazolina,

tetrahidrozolina (tetrazolina), xilometazolina, fenoxazolina, tramazolina y
clorobutanol.
Aplicadas localmente, su acción 1 se limita a producir vasoconstricción de las
mucosas; por ello provocan descongestión de mucosas respiratorias y de la
conjuntiva.
La duración de efectos por vía tópica es variable entre los diferentes
preparados con períodos máximos entre 4 (fenilefrina) y 12 horas (oximetazolina,
xilometazolina).
 AGONISTAS -ADRENERGICOS

• Mefentermina:
– Agonista 1 selectivo, actúa de manera directa e indirecta.
– Se utiliza para prevenir la hipotensión que ocurre al utilizar
anestesia raquídea.
– Efectos adversos: Estimulación del SNC, incremento de la
presión arterial y arritmias.
• Metaraminol:
– Agonista -1 selectivo, de acción importante sobre el
sistema vascular.
– Util en estados hipotensivos y crisis de taquicardia auricular
paroxística.
 AGONISTAS -ADRENERGICOS
2.- de acción preferente -2
Clonidina:
•Activa a los receptores -2 adrenérgicos del SNC (centro cardiovascular).
•muestra actividad vasoconstrictora local pero, por vía sistémica, causa hipotensión
paradojal.
•Diarrea en pacientes diabéticos con neuropatía autonómica; incrementa la absorción
de NaCl y líquidos e inhibe la secreción de HCO3-.
•Usada en el síndrome de abstinencia a narcóticos, alcohol y tabaco.
•Transdérmico, útil en los bochornos de la menopausia.
•Útil en el diagnóstico de hipertensión y feocromocitoma, en este último una dosis
única de clonidina no disminuye los niveles de noradrenalina.

-metil Dopa:
-2 selectivo, efectos similares a la clonidina

En general, los agentes 2-adrenérgicos y en especial la clonidina, producen

analgesia cuando son aplicados localmente a nivel espinal y potencian los efectos
analgésicos centrales de los fármacos opioides administrados por vía sistémica,
epidural o intratecal, así como la acción analgésica de los anestésicos locales,
aplicados por vía espinal.
Otros ejemplos:
Guanfacina-hipertensión arterial
Guanabenz – hipertensión arterial
AGONISTAS b-ADRENERGICOS

1.- de acción preferente b-1

• Se caracterizan por
estimular la actividad
cardíaca; teóricamente
incrementarán tanto la
contractilidad como la
frecuencia cardíaca; sin
embargo, existen notables
diferencias en relación con
el efecto de la isoprenalina.
 AGONISTAS b-ADRENERGICOS

2.- De acción preferente b-2

• A partir de la orciprenalina, en la que se
apreciaba mayor actividad b2 que b1, se ha
introducido un gran número de productos con gran
selectividad por los receptores b2; muchos de
ellos, además, se pueden administrar por vía
inhalatoria (aerosol y cámaras de inhalación), con
lo que se incrementa aún más la selección de la
acción broncodilatadora. A pesar de ello, con dosis
altas o en administración parenteral llegan a
producir palpitaciones y taquicardia
SALBUTAMOL (Albuterol) Agonista b2 selectivo.

Tratamiento a largo plazo de enfermedades obstructivas de las vías

respiratorias y broncoespasmo.
Es eficaz por vía oral o inhalatoria. Inhalado produce broncodilatación
en 15´; sus efectos persisten por tres a cuatro horas.

Sus efectos CV considerablemente más débiles que los del

isoproterenol

En el tratamiento del asma:

•Activan receptores pulmonares que relajan el músculo liso bronquial
•Disminuyen la resistencia de las vías respiratorias
•Suprimir la descarga de leucotrienos e histamina desde los mastocitos
•Fomentan la función mucociliar
•Disminuyen la permeabilidad microvascular
•Posiblemente inhiben a la fosfolipasa A2.

Efectos Adversos
Temblor del músculo estriado (b 2); Inquietud, aprensión, ansiedad,
leve taquicardia
• Fenoterol y la terbutalina, a dosis equipotentes,
presentan similar acción broncodilatadora que salbutamol
• Fenoterol es más potente que el salbutamol y la
terbutalina, por lo que incrementos excesivos pueden
originar más efectos secundarios
• Terbutalina provoca menos efectos adversos que el
salbutamol.
• Formoterol y el salmeterol son agonistas b2-
adrenérgicos que tienen una duración de efectos
prolongada hasta 12 horas.
• Procaterol oral presenta un efecto particularmente
prolongado que puede alcanzar las 8-12 horas.
• Otros estimulantes b-adrenérgicos con actividad
preferente de tipo b2 son bitolterol, tulobuterol y el
clembuterol.
• El bitolterol es un profármaco que por efecto de las
esterasas pulmonares pasa a colterol, un fármaco con
estructura de catecolamina y efectos selectivos b.
• El clembuterol es un fármaco muy similar al salbutamol en
cuanto a efecto y eficacia clínica.
RITODRINA
Agonista b-2, relajante uterino. Se administra i.v. a pacientes
seleccionadas para detener el trabajo de parto prematuro, si da
resultado, se instaura un tratamiento por v.o.

Efectos adversos:
•Hiperglicemia,
•Hipopotasemia,
•PAM cambios ligeros,
•Taquicardia,
•Aumento de secreción de renina.
•Disminuye excreción de Na+, Ca++ y agua por los riñones.

Contraindicaciones: Cardiopatías, Diabetes en el gestante.

 AGONISTAS ADRENERGICOS DE
ACCION MIXTA
Efedrina:
 y b agonista, además intensifica la descarga de NA desde las Neuronas simpáticas

Acciones farmacológicas:
Aumenta la FC, gasto cardíaco, Resistencia vascular periférica, PAM; Aumenta
resistencia al vaciamiento vesical,
Por activación beta pulmonar induce broncodilatación
Atraviesa la BHE (Estimulante del SNC)
Produce midriasis

Farmacocinética: se absorbe por completo por vía oral y pasa la barrera

hematoencefálica. Sufre parcialmente metabolismo (desaminación y N-
desmetilación), eliminándose una buena proporción en forma activa por la orina; la
eliminación aumenta en orina alcalina. La vida media es de 3-6 horas.

Usos terapéuticos: Alivio de la congestión nasal

Efectos adversos: Hipertensión, arritmias e insomnio.

Análogos: Pseudoefedrina, fenilpropanolamina en uso oral para el alivio de la

congestión nasal, en la rinitis vasomotora, rinitis alérgica y rinitis aguda
INHIBIDORES DEL APETITO

Anfetamina ( y b, periféricos, descarga de aminas biógenas en el cerebro)

Derivados:
Dextroanfetamina
Clorhidrato de anfetamina
Acciones farmacológicas: activa sistemas noradrenérgicos y dopaminérgicos
Provocan una activación generalizada, con sensación de euforia, insomnio,
pérdida de apetito, etc.
Farmacocinética
•se absorbe muy bien por vía gastrointestinal.
•Atraviesa la BHE
•Tiene acción prolongada ya que no es metabolizada ni por la MAO ni por la
COMT.
•Parte es metabolizada por enzimas microsómicas hepáticas y el 30- 50 % se
elimina por la orina en forma activa.

Derivados indirectos:
Fenilpropanolamina
Clorhidrato de dietilpropión
Clorhidrato de fenfluramina
Mazindol
Metilfenidato
 Simpaticolíticos

• Son aquellos fármacos que inhiben las acciones del

simpático. Sus efectos dependen del tono simpático
que haya en el momento.
Alfa Bloqueantes
Alfa Bloqueantes :

• El principal efecto es la vasodilatación.

No suelen ser muy selectivos y forman
un grupo químicamente heterogéneo.
Dentro de éste grupo se encuentran la
dihidroergotoxina (o codergocrina), el
prazosín (o prazosina) y la yohimbina.
Clasificación de los antagonistas
-adrenérgicos,
de acuerdo al tipo de bloqueo
Dihidroergotoxina:

• Es bloqueante de receptores alfa 1 y alfa 2. Es un

vasodilatador cerebral. Deriva de la ergotomina, un
vasoconstrictor cerebral. Tiene un discutible valor
para el tratamiento de síndromes de envejecimiento
y degeneración neuronal. Produce irritación
sublingual si se administra por ésta vía, náuseas y
vómitos, hipotensión postural, congestión nasal; en
ocasiones provoca bradicardia.
 Prazosín: se caracteriza por bloquear de manera
selectiva y con gran potencia los receptores alfa 1. En
consecuencia produce vasodilatación arteriolar y
venosa, que originan reducción de la poscarga y la
precarga cardíacas, con escasa reacción
taquicardizante.
 Yohimbina: es un antagonista competitivo sobre alfa
2 adrenoceptores. Las aplicaciones potenciales de la
yohimbina se extienden al tratamiento de ciertas
formas de disfunción sexual masculina, a la
neuropatía diabética y a la hipotensión postural. Se
usa en veterinaria.
ANTIADRENERGICOS

ANTAGONISTAS ALFA NO-SELECTIVOS (1 y  2)

FENOXIBENZAMINA:
•Provoca disminución de la presión arterial e hipotensión postural.
•Incrementa la frecuencia cardíaca.
• Se utiliza en el feocromocitoma (Períodos cortos) controlando las
crisis graves de hipertensión.
•Minimiza la contracción y lesión del miocardio
ANTAGONISTAS 1

PRAZOSIN: afinidad 1 1000 veces > 2

•Bloquea 1 en arteriolas y venas
•Disminuye resistencia vascular periférica y retorno venoso
•No aumenta la frecuencia cardíaca
•Se absorbe bien por vía oral. Biodisponibilidad: 50 – 70%
•Metabolismo Hepático, excreción renal. t1/2: 2 – 3 h
•Duración : 4 - 6 hrs.
•1era dosis al acostarse
TERAZOSIN
•Menos potente que prazosin. Biodisponib. > 90%; t1/2: 12 h
•Acción: < 18 h
ANTAGONISTAS 1
DOXAZOSIN
t1/2: 10- 20 h
Acción: Hasta 36 h
La mayor parte de sus metabolitos se eliminan por el excremento

RAM:
Fenómeno de 1era dosis: Hipotensión postural, sincope 30-
90 min después.
Cefalalgias, mareos, somnolencia náuseas.
USO CLINICO DE LOS ANTAGONISTAS 1

•URGENCIAS HIPERTENSIVAS DEBIDAS A AGONISTAS ALFA

(FEOCROMOCITOMA)

•HIPERTENSION CRONICA

•ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA ( SINDROME DE RAYNAUD)

•OBSTRUCCION URINARIA POR HIPERTROFIA PROSTATICA

•DISFUNCION SEXUAL MASCULINA

(INYECCION DIRECTA EN EL PENE COMBINACION DE FENTOLAMINA
CON PAPAVERINA)

ANTAGONISTAS 2

•YOHIMBINA

USO CLINICO: IMPOTENCIA MASCULINA

Beta Bloqueantes
Bloqueantes beta:

 Son más usados que los alfa, pertenecen a una

misma familia química y son más selectivos. Como
es lógico tienen una acción opuesta a la
estimulación del receptor beta.
Si se bloquea beta 1, disminuye la frecuencia
cardíaca. Por tanto, disminuye el trabajo cardíaco,
el consumo de oxígeno, el volumen/minuto y la
tensión arterial.
Si se bloquea beta 2, aumenta el tono bronquial y
aumenta el tono vascular en ciertas regiones
(vasoconstricción).
Bloqueantes Beta
 Indicaciones: en hipertensión, tratamiento de cardiopatía isquémica
(angina de pecho), tratamiento de arritmias (alteración del ritmo
cardíaco), hipertiroidismo, para tratamiento de feocromocitoma
(tumor de médula suprarrenal), para el tratamiento del temblor.
También pueden se usados como ansiolíticos y para el glaucoma
(aumento de la presión intraocular).
Efectos indeseables: si se usa el beta 1, se produce bradicardia,
hipotensión y bloqueos cardíacos (interrupción del paso del impulso
cardíaco); y si se usa el beta 2, broncoconstricción y aumento del
tono bronquial.
El grupo de los bloqueantes beta está formado por: propanolol,
atenolol, metoprolol, butoxamina, labetolol y el celiprolol.
Clasificación de los antagonistas
b-adrenérgicos,
en función de los
receptores que bloquean
 Propanolol: es bloqueante de receptores beta 1 y beta 2.
Pero actualmente se usan los bloqueantes selectivos, ya que
tienen menos efectos indeseables (beta-bloqueantes
cardioselectivos).
Atenolol, Metoprolol: bloquea receptores beta 1; son
cardioselectivos, pero pueden actuar sobre beta 2 también:
 Butoxamina: actúa sobre beta 2.
 Labetolol: bloqueante de receptores alfa 1 y beta 1. Se usa
en el tratamiento de la hipertensión.
 Celiprolol: bloqueantes de beta 1 y agonistas de beta-2. Son
vasodilatadores, broncodilatadores
BLOQUEADORES b1 o cardioselectivos.
Ventaja sobre los beta no selectivos. Preferencia en pacientes
asmáticos y en pacientes diabéticos

METOPROLOL
Carente de actividad simpatica intrínseca. Tratamiento hipertensión
arterial

ATENOLOL
Carece de actividad simpatica intrínseca; Dosis mínima 50 mg/día
Máximo efecto se logra con dosis de 100 mg/día, por sobre esta dosis
no hay proporcionalidad.

ACEBUTOLOL : actividad simpatica intrínseca

BETAXOLOL
Preparado oftálmico contra el glaucoma y en formulación oral para
hipertensión general. Induce menos broncoespasmo que los
preparados oftálmicos de Timolol

ESMOLOL se hidroliza rápidamente por las esterasas de los

eritrocitos, se aplica i.v. en pacientes con taquicardia ventricular
BLOQUEADORES b NO-SELECTIVOS.

PROPRANOLOL:
•Estabilizador de membrana
•Carece de actividad simpática intrínseca
•Hipertensión, angina, arritmias (i.v.)

TIMOLOL
•No es estabilizador de membrana, carece de actividad simpatica intrínseca.
Disminuye Presión intraocular
•Uso en hipertensión ocular, glaucoma de ángulo abierto crónico.
•No hay para vía oral.
•Puede producir efectos adversos en pacientes asmáticos o en enfermos de
insuficiencia cardíaca congestiva

PINDOLOL
Posee actividad simpatica intrínseca, tiene baja estabilización de membrana.
Reducciones leves de la FC y PAM en reposo.
Preferente en pacientes con disminución de reserva cardíaca o proclives a la
bradicardia.
Bloquean los incrementos de FC y gasto cardíaco inducido por el ejercicio
NADOLOL, SOTALOL
LABETALOL
LABETALOL
PROPANOLOL
PROPANOLOL
De acción presináptica: no bloquean receptores, actúan
a otro nivel inhibiendo la síntesis de noradrenalina.

• Alfa metil dopa: bloquea la enzima dopa-

descarboxilasa. Se usa como antihipertensivo.
• Carbidopa, Benseracida: bloquea la dopa
descarbaxilasa. Se usan en Parkinson.
• Guanetidina: antihipertensivo. Inhibe la liberación
sináptica de NA.
• Reserpina: impide que la noradrenalina se almacene
en sus gránulos.
Sitios de Acción de drogas sobre la transmisión de las Catecolaminas
 RESUMEN DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS.

Receptores Agonistas Acción Antagonistas

α1 Fenilefrina,Nafazolina ↑ la P.A., descongestionante Prazosina,Doxazosina
nasal
Terazosina
↑ la fracuencia cardiaca
Vasoconstricción venosa y
arteriolar
α2 Clonidina,Metildopa Estimulan los receptores α 2
inhibitorios
Vasodilatacion arteriolar
Inotrópico negativo
Cronotrópico negativo

α1yα2 Adrenalina,Noradrenalina Cronotropismo positivo Fenoxibenzaminas Fenotiazinas

Isoproterenol Inotropismo positivo Clorpromacina
↑ el gasto cardiaco Butirofenonas,Haloperidol
Broncorelajación

β1 Dobutamina. Cronotropismo positivo Atenolol,Metoprolol

Inotropismo positivo
↑ el gasto cardiaco

β2 Salbutamol, Salmeterol, Broncodilatación Butoxamida

Terbutalina,Fenoterol Relaja la musculatura uterina

β1y β2 Adrenalina, Cronotropismo positivo Propranolol.Timolol

noradrenalina, Inotropismo positivo Sotalol
isoproterenol. Mg. Sc. Elena
↑ el gasto Cáceres A.
cardiaco
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN

Mg. Sc. Elena Cáceres A.