LIQUIDO

AMNIOTICO

Dr.Nelson Zena Gauto

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FUNCIONES

 Protege al feto de traumas

 Crecimiento
 Ambiente térmico
 Desarrollo de tractos respiratorio y
gastrointestinal
 Prevención de infecciones
 Aporta líquidos y nutrientes
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VOLUMEN
Está dado por el equilibrio entre la producción y la
eliminación.
PRODUCCIÓN
 1ros. meses = Corio - Amnios = Filtrado
molecular
 Mitad y al final del 1er. Trimestre = Piel
embrionaria y persiste + o – hasta la 18 semanas
=> Queratinización.
 2da. mitad= = Riñones y Pulmones.
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RIÑONES
o 2do. Y 3cer. trimestres : Na y Cl disminuyen y
urea y creatinina aumentan.
o 2da. Mitad = Más o menos 30% del peso
corporal.
o Al término 800 ml (600-1.200 ml) – Volumen L.A.
normal = Por lo menos 1 riñón normofunc.
PULMONES
o 60 – 100 ml/Kp/día => ++ tráquea.
o Respirat. = Liq. Pulmonar => Tráquea => Liq.
Amniótico.
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ELIMINACIÓN
Deglución fetal => 50% de la orina diaria, eliminada
por el tracto digestivo (deglución).
Al final del 3cer. trimestre disminuye la deglución
fetal y se traduce por un aumento del volumen del
liquido amniótico.
El feto de término = Orina y deglute un V.L.A. de
20-30% del peso por día, en relación al adulto =
2-3% del peso/día.
Recordar que el volumen intravascular materno
aumentado puede producir un aumento del L.A.
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MEDICIÓN

 INDIRECTOS:
 A.U.
 Palpación
 Percepción de movimientos fetales

 DIRECTOS
 Cuantitativos: Dilución de colorantes
 Semicuantitativos = Subjetivos = Áreas de liquido libre x
U.S.
Objetivos = Regla del 1 (Manning) = Bolsón vertical
máximo – I.L.A. = normal 8 a 18.
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OLIGOAMNIOS
Disminución de liquido amniótico de acuerdo a la edad
gestacional, bolsones de L.A. menores a 1 cm o ILA igual
o menos de 8 cm.
Su incidencia = 0,4 a 5% de los embarazos.
 Gestación post-término (insuf. uteroplacent.)
 Anomalías tracto-genitourinarias
- Apenesia renal bilateral
- Obstrucción uretral bilateral
- Válvulas uretrales
- Riñones multiquisticos, displásicos bilaterales
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 Alteraciones no renales del feto
 Triploidias
 Enanismo tanatoforico (RCIU)
 Agenesia tiroidea
 Displasias esqueléticas
 Bloqueo cardiaco congénito
 Anomalías múltiples

 Desprendimiento crónico placentario

 Pérdida de liquido amniótico (RPM, proced., etc.)

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CLASIFICACIÓN

Tipo I = Menos frecuente, 2,4% = ++

malformaciones congénitas, alta tasa de
mortalidad perinatal.

Tipo II = ++ tercer trimestre = RCIU y embarazo

prolongado (insuf. placent.), reducción crónica
O2.
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COMPLICACIONES DEL OLIGOAMNIOS
ANTEPARTO: Hipoplasia pulmonar (inversión del
grado presión – tráquea), deformidades
ortopédicas, fascies de Potter y RCIU.
PARTO: Sufrimiento fetal (compresión funicular)

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
Amnioinfusión (200 ml/hora)
Hidratación materna
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POLIHIDRAMNIOS
Acumulación excesiva de liquido amniótico en algun
momento de la gestación, de 1500 a 2000 ml.

INCIDENCIA
0,4 – 1,5% - H.Clínicas 1998 = 0,48%

DIAGNÓSTICO
1 bolsón = más de 8 cm.
I.L.A. = más de 22 cm.
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CAUSAS:
MATERNAS: - Isoinmunización - Diabetes mellitus
PLACENTARIAS: Corioangioma placentario – Sx placenta
circunvalada.
FETALES:
Gestación múltiple
Anomalías fetales:
- Alterac. SNC = A-H-E-EB-Ho.
- Alterac. Gastroint. = Atresias
- Alterac. Génito urinarias
- Malf. Esqueléticas = artrogriposis, acondrop.,enan.tanat.
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- Tumores fetales = Teratoma sacrocoxigeo
- Alteraciones cardiacas
- Alter. Cromosómicas – Down - Edwars – Patau
- Sx genéticos: Distrofia miotónica – hidroletal
- Transt. Hematológicos = Talasemia homocigotal
- Infecciones = Rubéola, Sífilis, toxoplasmosis.
- Miscelaneas.
IDIOPATICAS:
- Más frecuentes (65%)
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CLASIFICACIÓN
a) De acuerdo a la cuantía:
Leves = Bolsa de L.A. de 8 a 12 cm. o un ILA
alrededor de 25 cm. Solo en casos poco
frecuentes 16% se identifican las causas
(++ idiop.)
Graves = Bolsas de L.A. mayores de 16 cm. o un
ILA ampliamente superior a los 25 cm. En 91%
de los casos es posible la identificación
etiológica.
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b) De acuerdo al momento y velocidad de producción:
Agudo => 2%, desarrollo rápido, días, más del 2º trimestre
(20-24 sem.). Puede ser severo y producir dolor, disnea,
ortopnea, edemas, náuseas y vómitos. Es causa de
prematurez (más o menos 28 sem.) con pronóstico
perinatal reservado.
Crónico => Tardío e insidioso. Se desarrolla en semanas,
con menos síntomas p/ la paciente. El resultado perinatal
dependerá de la etiología, 35-40% son idiopaticos, 20-
25% son por diabetes mellitus, 20-25% por
malformaciones fetales, 8-10% son por gemelaridad y 5-
10% por eritroblastosis fetal.
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DIAGNÓSTICO
- Sospecha por la clínica (error fecha – A.U. –
partes fetales – peloteo)
- Confirmación o descarte por la ultrasonografía.
(Volumen aumentado – Pritchard – Chamberlain
– Manning – Morrison . Pheland)
ENFOQUE CLÍNICO
Anamnesis – Ex. Físico – Ecografía – Laboratorio
( Coombs, TT0G – O´Sullivan, Sifilis – Torchs)
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COMPLICACIONES (16 – 70%)

ANTEPARTO = Prematurez, Síntomas maternos,

HTAIE – RPM.

INTRAPARTO = DPPNI – Prolapso cordón – mayor

incidencia de cesáreas, distocias, hipodinamias.

PUERPERIO = Hemorragias uterinas por

sobredistensión.
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PRONÓSTICO

Más morbimortalidad = por la etiología.

La mortalidad perinatal corregida (descartando
malformaciones y traumat. Fetales) es el doble a
la observada en embarazos normales.
El peor pronóstico = La asociación de polihid. y
RCIU.
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TRATAMIENTO
 Reposo.
 No caben la restricción de Na ni agua, ni
diuréticos.
 Amniocentesis reiteradas (750 ml/hora).
 Indometacina.
 Internación.
 Interrupción oportuna del embarazo.
Ascitis incipiente con engrosamiento placentario y
polihidramnios