7° CLASE

Preparando Mi Residencia
2018

Pediatría
Dra. Lucia Galván del
Puerto
ANEMIA EN PEDIATRIA
COMPOSICION DE LA SANGRE

 55 % Plasma

 45 % Células
sanguíneas
 Eritrocitos
> 99 %
 Leucocitos
 Plaquetas

Hematocrito
Los G.R son cel. Sang. que al carecer de núcleo
presentan la Flexibilidad para hacer su recorrido
en la microcirculacion, forma de disco. Toma el O2
desde los pulmones y lo transporta a los tejidos
gracias a la Hb contenida en ellos.

El riñón secreta la eritropoyetina que estimula a

cel.madre para la producción de G.R: viven 120d,
se destruyen en bazo.
Hematocrito Anemia Policitemia
normal 45 % < 40 % > 50 %
 ANEMIA

Déficit de hemoglobina

Carencia de hemoglobina

Escasez de eritrocitos
 ERITROPOYESIS

Proceso a través del

cual se producen los
eritrocitos
de la sangre

Tiempo de Velocidad de
Renovación:
maduración renovación:
0,8% diario Requerimientos
5 días 160 x 106
eritrocitos/minuto.

Vitamina B12
Ácido fólico
(cobalamina)

Aminoácidos
(globina) Hierro (grupo hemo)

Eritropoyetina (Epo)
Otros
ANEMIA

Es un síndrome caracterizado por la

disminución en las cifras de hemoglobina o de los
eritrocitos por debajo de los niveles considerados
normales a determinada edad, sexo, actividad y
altura sobre el nivel del mar.
EFECTO DE LA EDAD Y SEXO
CLASIFICACIÓN

La anemia constituye una manifestación clínica de

diversas enfermedades o alteraciones fisiológicas
por lo cual su clasificación puede ser enfocada
desde diversos puntos de vista.
DE ACUERDO A LA VELOCIDAD DE INSTALACIÓN

1. ANEMIAS AGUDAS
 Pérdidas agudas de sangre (Hemorragia).
 Destrucción eritrocítica (Hemólis).
2. ANEMIAS CRÓNICAS
 Anemias carenciales.
 Secundarias a enfermedades sistémicas.
 Insuficiencia medular.
DE ACUERDO A SU PATOGENIA
1. ANEMIAS REGENERATIVAS (Respuesta
reticulocitaria elevada):
 Anemias hemolíticas.
 Hemorragias
2. ANEMIAS ARREGENERATIVAS (Respuesta
reticulocitaria baja):
 Alteración de la síntesis de hemoglobina
 Alteración de la eritropoyesis
 Secundarias a enfermedades sistémicas.
 Respuesta eritropoyética ajustada a nivel bajo.
 ALTERACION EN LA FORMACION DEL GLOBULO
ROJO

Hierro
DEFICIENCIA Folatos
Vitamina B12
Anemia aplastica
FALLA MEDULAR Aplasia pura serie roja
Reemplazo medular
Infección
ERITROPOYESIS DISMINUIDA Insuficiencia renal
UTILIZACION DEL HIERRO Colagenosis
Inflamación cronica
Desnutrición proteica
 ANEMIAS HEMOLITICAS
Defectos en la membrana
INTRACORPUSCULAR Deficiencia enzimatica
Hemoglobinopatias
Transferencia pasiva
ALOINMUNE Transfusiones
EXTRACORPUSCULAR
INMUNE Idiopatica
AUTOINMUNE Infeccion
Neoplasia
Colagenosis

Idiopatica
EXTRACORPUSCULAR Infeccion
No INMUNE Neoplasia
Microangiopatica
DE ACUERDO A SU MORFOLOGÍA

La clasificación morfológica se basa en los

índices eritrocitarios:
1. Volumen corpuscular medio (VCM),

2. Hemoglobina corpuscular media (HCM) y

3. Concentración de hemoglobina corpuscular

media (CHCM).
 VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO

 Representa el tamaño del

glóbulo rojo.
 Se mide en fentolitros (fl)
 Valores normales entre 80 -
100 fl
INTERPRETACIÓN DE VCM

MACROCITOSIS

100 fl

NORMOCITOSIS

80 fl
MICROCITOSIS
 HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA

 Es la cantidad de hemoglobina
por glóbulo rojo.
 Se mide en picogramos (pg)
 Valores normales entre 27 y
31 pg
 CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA

 Representa la cantidad de
hemoglobina relativa al
tamaño de la célula.
 se mide en gr/dl y
 sus valores oscilan entre 32 a
36 g/dl
INTERPRETACIÓN DE HCM Y CHCM

HCM CHCM

31 pg 36 g/dl

NORMOCROMIA

27 pg 31 g/dl
HIPOCROMIA
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
 Microcítica hipocrómica
 Deficiencia de hierro.
 Talasemias.
 Infecciones crónicas
 Normocítica normocrómica
 Hemorragias

 Macrocítica normocromica
 Megaloblásticas (Deficiencia de Ácido fólico, B12
 CLINICA
PALIDEZ
ESTADO HEMODINAMICO
ICTERICIA
ESPLENOMEGALIA
SANGRADO
ADENOMEGALIAS
OTRAS
 EVALUACION INICIAL

Hemoglobina - hematocrito
Plaquetas y Leucocitos con diferencial
Reticulocitos
Indices corpusculares
VCM - HCM - CHCM - ADE
Extendido sangre periferica
 ANEMIAS MAS FRECUENTES

Anemia Ferropénica

Inflamación Crónica e Infección

Anemia Células Falciformes

 FASES DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Hemorragia
Embarazo.
Crecimiento
acelerado
Bajo aporte Sistema RE
Hierro Serico
Deposito
Capacidad Total de
Balance fijación de hierro. Fe de Hierro

Negativo Protoporfirina
eritrocitaria Ferritina
de hierro

Normales
Ferritina
Hierro Serico
< 15 µg/dl
Sangre
Capacidad Total de
fijación de hierro.
Protoporfirina
eritrocitaria Eritropoyesis
Saturación
transferrina ferropenica
Síntesis
Hb 20 a 25%

Anemia
Hb Saturación
ferropenic transferrina
a Hto
Microcitosis 10 a 15%

Hipocromía
REQUERIMIENTOS
 ETIOLOGIA

DEFICIT EN LA INGESTA

AUMENTO EN LA DEMANDA

PERDIDAS SANGUINEAS

ABSORCION INADECUADA
 DIAGNOSTICO

DEPOSITOS Ferritina serica

Hierro serico
PLASMA % Saturacion
Capacidad
fijacion

GLOBULOS ROJOS HB - VCM - HCM - ADE

OTROS Causas
 TRATAMIENTO

Identificar la causa

Administrar hierro

Dieta

Transfusiones
I. RECUENTO SANGUÍNEO COMPLETO (RSC)

A. Recuento de eritrocitos

 Hemoglobina :
Adultos Varones : Si Hb < 13 g/100 ml
Mujeres: Si Hb < 12 g/100 ml
Mujeres gestantes: 11g/100 ml

Niños < 6 años: Si Hb < 11 g/100 ml

De 6 a 14 años: Si Hb < 12 g/100 ml
Anemia:
Leve: 9- 11 g/100 ml
Moderada: 7-9 g/100 ml
Severa: < 7 g/100 ml
Hematocrito Varones:41-51%
Mujeres:37-47%

• Leve: 33-27
• Moderado: 26-21
• Severo: <20

* Anemia dilucional ----- ICC, Hipertensión portal,

esplenomegalias,
glomerulonefritis aguda,etc.
 INDICES ERITROCITARIOS

 Volumen corpuscular medio (VCM)

 Hemoglobina corpuscular media (HCM)
 Concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC)

INDICE VALOR NORMAL

VCM 90 +- 8 fL

HCM 30 +- 3 pg

CMHC 33 +- 2 %
 VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)

 Se recurre a esta prueba cuando se desea valores medios más

exactos.

 Fórmula:

VCM = Valor hematocrito (en ml/1000)

Hematíes (en millones/mm3)

Valores normales: 80 – 94 ft ------ Volumen corpuscular

normocítico

Anemias macrocíticas: > 94

Anemias microcíticas : < 80
 FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA

 Aporta información importante

relativa a los defectos de la
producción de eritrocitos.
 ALTERACIONES EN EL TAMAÑO DE LOS HEMATÍES

Anisocitosis

Microcitosis

Macrocitosis

Megalocitosis
ALTERACIONES EN FORMA DE LOS HEMATÍES (POIQUILOCITOSIS)

Esquistocitos

Dianocitos Dacriocitos

Drepanocitos Eliptocitos
 II. RECUENTO DE RETICULOCITOS

El preciso recuento de reticulocitos es clave

para la clasificación inicial de la anemia.

 Valores normales: 1-2 % (0.5- 1.5%)

 Formula:
% de =numero de reticulocitos X 100
reticulocitos numero de hematíes
 Un recuento de reticulocitos correctamente
interpretado proporciona una medida fiable de la
producción de eritrocitos.
En el caso de una anemia
establecida

si la respuesta de si la respuesta de
reticulocitos es menor reticulocitos es mayor
de 2 o 3 veces su valor de 2 o 3 veces su valor
normal normal

Indica una respuesta Indica una adecuada

medular insuficiente respuesta medular

Anemia aplásica Anemia Hemolitica

Anemia por deficiencia Hemorragia
de Hierro Rpta. ante Tto.
Anemia mieloblastica
 III. ESTUDIOS RELATIVOS AL HIERRO

 Las pruebas que reflejan la disponibilidad de hierro para

la síntesis de hemoglobina son:

A) Concentración sérica de hierro

Valores normales: 9 - 27 umol/L (50 a 150 ug/dL)

B) Capacidad total de fijación de hierro (CTUH).

Valores normales: 54 - 64 umol/L (300 a 360 ug/dL)

C) Saturación de transferrina
Valores normales: 25 – 50 %
Tabla 3. Secuencia de la depleción de Hierro

PRUEBA ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III

Depleciön de Eritropoyesis Anemia
Depösitos ferropénica Ferropénica
Hb N N D
VCM N N D
Ferremia N D D
% de Saturación N D D

Protoporfirina N N A
Libre
Ferritina sérica D D D
Hemosiderina D D D

N: Normal; D: DismunuÍdo; A: Aumentado

 DOSIS DE PROFILAXIS DE
SULFATO FERROSO (vía oral)

- RNT: 1 mg/Kg/d desde el cuarto mes hasta los 18 meses.

- RNPT (1500- 2500 gr): 3-6 mg/Kg/d desde el primer mes hasta los
18 meses.
- RNPT DE MUY BAJO PESO (750-1500 gr): 4-6 mg/kg/día desde
el primer mes hasta los 18 meses
- RNPT DE PESO EXTREMADAMENTE BAJO (<750 gr): 6
mg/kg/día comenzando durante el primer mes de vida

DOSIS TRATAMIENTO DE
SULFATO FERROSO (vía oral)

- 3- 6 mg/Kg/d hasta 3-4 meses luego de normalizada la Hb.

 CONTROL DEL TRATAMIENTO Y
ALTA HEMATOLOGICA

• Pacientes con Hb < 8gr/dl al diagnóstico se controlaran cada 7 días

y luego cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad

• Pacientes con Hb >8 gr/dl al diagnóstico se controlaran cada 30 días

hasta alcanzar valores normales para al edad

• Se dará el alta hematológica luego de haber completado un período

de tratamiento igual al que se empleo para normalizar la Hb

• Se debe considerar la necesidad de dejar al paciente con dosis

profilactica de acuerdo a edad, tipo de dieta o patología de base

• Se recomienda realizar un hemograma de control a los 3 meses

suspendido el tratamiento
 PARASITOSIS
INTESTINALES
 PARASITOSIS: Conceptos
 Parásito: Organismo
animal o vegetal que
vive sobre otro o dentro
de él y a sus expensas.

 Parasitosis: Enfermedad
producida por Parásitos.
 PARASITOSIS:
MODOS DE TRANSMISION
1. Consumo de agua y alimentos contaminados.
2. Los parásitos pueden ser llevados hasta la
boca, por las manos sucias o por las moscas
que contaminan los alimentos.
3. En algunos casos por
polvo o objetos
personales como
sabanas, ropa, etc.
CLASIFICACION DE LOS PARASITOS
ENDOPARASITOS

Dentro del
huésped.
PARASITOS

ECTOPARASITOS

Fuera del huésped.

CLASIFICACION DE LOS PARASITOS
PROTOZOARIOS

UNICELULARES

PARASITOS

METAZOARIOS

PLURI
CELULARES
CLASIFICACION DE LOS PARASITOS
EJEMPLO:
RIZOPODOS ENTAMOEBA
HISTOLYTICA

EJEMPLO:
CILIADOS
BALANTIDIUM
PARASITOS COLI
PROTOZOARIOS
EJEMPLO:
FLAGELADOS GIARDIA
LAMBLIA

ESPOROZOOS EJEMPLO:
CRYPTOSPORIDIUM
CLASIFICACION DE LOS PARASITOS
EJEMPLO:
NEMAHELMINTOS
ASCARIS
LUMBRICOIDES

PARASITOS
METAZOARIOS
O HELMINTOS

EJEMPLO:
PLATHELMINTOS TAENIA
SOLIUM
 PARASITOSIS MAS COMUNES

 GIARDIASIS
 AMEBIASIS
 ENTEROBIASIS U OXIURIASIS
 ASCARIASIS
 TENIASIS Y CISTICERCOSIS
 GIARDIASIS
 Parasitosis producida por un protozoo entérico
flagelado, la Giardia Lamblia.

 Forma infectante: Quistes

 Localización: en áreas proximales del intestino

delgado.
Giardia Lamblia (morfología)

Quiste con 2 núcleos. Trofozoito. Tiene forma

Tiene forma ovalada, Piriforme; 15 micras de largo y
Longitud de 10 micras. 7 micras de ancho.
 CICLO VITAL
Enfermo
Elimina quistes en heces.

En I. grueso, los Quistes contaminan agua

trofozoítos se
enquistan y alimentos.

Px sano ingiere agua y/o

En intestino delgado alimentos contaminados con
cada quiste libera 2 quistes.
trofozoítos.
 GIARDIASIS:
FORMAS CLINICAS
 Período de incubación: 1 – 2 semanas.
 Asintomática

 Giardiasis aguda: diarreas liquidas o blandas que

alternan con deposiciones normales, muy fétidas,
acompañadas de náuseas, vómito, anorexia,
distensión abdominal con dolor y pérdida de peso.
 Las heces no contienen moco ni sangre.
 GIARDIASIS:
FORMAS CLINICAS
 Giardiasis crónica: Diarrea por más de 14 días
con signos de malabsorción, desnutrición y anemia.
 GIARDIASIS:
DIAGNOSTICO

 Heces fecales frescas: Presencia de quistes y

trofozooitos del parásito en heces.
 Aspirado duodenal: Hallazgos del parásito en
examen microscópico del contenido duodenal.
 Serología: Aislamiento de
un antígeno específico a
Giardia en heces.
 GIARDIASIS:
TRATAMIENTO
ANTIPARASITARIOS:
 Metronidazol

 Albendazol

 Furazolidona

SINTOMATICOS
 AMEBIASIS
 Es la infección parasitaria producida por
Entamoeba histolytica.
 Forma infectante: Quistes
 Localización: I. grueso
 Puede alcanzar otros
órganos como el hígado,
pulmón, piel, aparato
genitourinario y
raramente cerebro.
 E. Histolytica (Morfología).

E. Hitolytica-QUISTE E. Hitolytica-TROFOZOITO
 Ciclo vital de la Amebiasis
C
I
C
L
O

V
I
T
A
L
 AMEBIASIS:
FORMAS CLINICAS
Amebiasis intestinal: Aguda y crónica

Amebiasis aguda puede presentarse como:

1. Rectocolitis aguda
2. Colitis fulminante
3. Apendicitis amebiana

Amebiasis crónica puede presentarse como:

1. Colitis crónica
2. Ameboma
 AMEBIASIS AGUDA:
1. RECTOCOLITIS AGUDA
 Diarrea disentérica (moco, sangre y/o pus), de 3 –
4 evacuaciones/día.
 Dolor abdominal moderado, tipo cólico

 Pujo y tenesmo rectal.

 Fiebre moderada o
ausente.
Palpación dolorosa en
el marco colónico.
 AMEBIASIS CRONICA:
COLITIS CRONICA

 Cuadro clínico de curso

prolongado
 Diarrea alternada con
estreñimiento.
 Molestias digestivas vagas
como dolor abdominal tipo
pesadez, meteorismo
postprandial.
 Al examen clínico dolor en
el marco colónico.
 AMEBIASIS
EXTRAINTESTINAL

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO AMEBIASIS PULMONAR

 AMEBIASIS
EXTRAINTESTINAL

AMEBIASIS CUTANEA ABSCESO CEREBRAL

 AMEBIASIS: DIAGNOSTICO

 Heces fecales frescas:

Presencia de
trofozooitos hematófagos.

Serología: anticuerpos
específicos.
AMEBIASIS: TRATAMIENTO

 Medicamentos: Metronidazol (de elección),

Tinidazol, Secnidazol.

 En caso de abscesos el tratamiento será quirúrgico y

medicamentoso.
 ENTEROBIASIS U OXIURIASIS

 Agente etiológico: Enterobius vermicularis

 Parasito pequeño de 1 cm de longitud, blanco y
filamentoso.
 La hembra grávida migra durante las noches a las
regiones perianal y perineal donde deposita los
huevos.
 ENTEROBIASIS U OXIURIASIS
 Forma infectante: huevos.
 Vía de transmisión: ingesta de huevos,
transportados en las uñas, ropa, sábanas o el polvo
doméstico.
ENTEROBIASIS: CICLO BIOLOGICO
ENTEROBIASIS: CICLO BIOLOGICO
 ENTEROBIASIS:
CUADRO CLINICO
 Prurito anal y escozor nasal a predominio nocturno.
 Irritabilidad o trastornos de conducta “niños
nerviosos”.
 Insomnio
 Vulvovaginitis
 Dolor abdominal
 Naúseas
 Bruxismo
 ENTEROBIASIS:
DIAGNOSTICO
 Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras
90%, 5 muestras 99% de positividad.
(observación de huevos)
 Heces fecales: Observación de gusano adulto.
(no huevos)
 ENTEROBIASIS:
TRATAMIENTO

ANTIPARASITARIOS:
 Albendazol (de elección)

 Mebendazol

 Pamoato de Pirantel

El tratamiento es al
paciente y a toda la familia.
 ASCARIASIS

 Agente etiológico: Ascaris lumbricoides

 Los gusanos adultos pueden medir hasta 40
cm.
 La hembra deposita 200,00 huevos diarios.
 ASCARIASIS

 Forma infectante: huevo fértil.

 Vía de transmisión: mano – boca, también por
ingesta de fruta y vegetales crudos.
 ASCARIASIS:
CICLO BIOLOGICO
1.- Una vez ingeridos los huevos se rompen en el
intestino delgado del paciente.

2.- Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa

de la pared intestinal y migran hasta los pulmones
a través de la circulación venosa.

3.- Los parásitos causan ascariasis pulmonar al entrar

a los alvéolos y migran por los bronquios y la
tráquea, luego son deglutidos y retornan a los
intestinos dando lugar a gusanos adultos.
 Ciclo vital de
Ascariasis
C
I
C
L
O

V
I
T
A
L
ASCARIASIS: CUADRO CLINICO
 Asintomáticos: la mayoría.
 Las larvas pueden causar síntomas alérgicos:
fiebre, urticaria.
 Síntomas pulmonares : tos, disnea.
 Molestias abdominales inespecíficas:
vómitos, distensión
abdominal, dolor
abdominal tipo
retortijón.
 ASCARIASIS: CUADRO CLINICO
 La migración del gusano por los conductos biliar o
pancreático generan colecistitis o pancreatitis.
 Expulsión del parásito: boca, ano.

 Complicaciones más frecuentes:

enfermedad pulmonar, obstrucción

intestinal o del tracto biliar.
ASCARIASIS: DIAGNOSTICO
 Examen de heces: huevos fértiles.
 En esputo: larvas migrans
 Observación de parásitos adultos
 ASCARIASIS: TRATAMIENTO

 DESPARASITANTE: Albendazol, Mebendazol,

Pamoato de Pirantel.
 En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de
Piperazina.
 En obstrucción grave: cirugía.
 TENIASIS Y CISTICERCOSIS

 Teniasis: es una infección intestinal provocada por la

Taenia en la fase de cisticerco. (solium y saginata)

 El ser humano se infecta con T. saginata cuando

consume carne de vacuno cruda o poco cocinada y con
T. solium cuando come carne de cerdo cruda o poco
cocinada.

 La infección por T. solium es más

grave que la infección por T. saginata.
 TENIASIS Y CISTICERCOSIS

 Cisticercosis: es la infección por la tenia en la fase

larvaria (huevos).

 Una vez en el interior del cuerpo, pueden desarrollarse

cisticercos en diversos tejidos, como músculos, tejidos
subcutáneos, ojos y cerebro.

 Los que se encuentran en cerebro

causan neurocisticercosis la forma
más grave de la enfermedad.
 TENIASIS Y CISTICERCOSIS

 Agente etiológico: Taenia Solium

Taenia Saginata
 Localización: Intestino delgado
(Yeyuno)
 Forma infectante: Cisticercos (Teniasis)
y Huevos (Cisticercosis).
 Hospederos definitivos: Hombre
 Hospederos intermediarios:
Vaca: Taenia Saginata.
Cerdo: Taenia Solium.
 CARACTERISTICAS
DE LA TAENIA

TAENIA SOLIUM TAENIA SAGINATA

PARASITO ADULTO CISTICERCOS DENTRO DEL
HUEVO
DIFERENCIAS ENTRE LAS TAENIAS
Aspectos Saginata. Solium.
4 ventosas sin 4 ventosas con
Escolex rostelo ni rostelo y doble
ganchos. corona de ganchos.
Hasta 10 metros. Hasta 5 metros.
Tamaño (2000 (1000 proglótides)
proglótides)
TENIASIS: CICLO BIOLOGICO
CISTICERCOSIS: CICLO BIOLOGICO
 TENIASIS: CUADRO CLINICO
 En la mayoría de los enfermos, la infección es única
(“solitaria”).

 Asintomática.

 6-8 semanas después del

contagio.
 Sintomática: Anorexia,
diarrea ocasional, perdida
de peso, hambre dolorosa,
prurito anal y salida de
material lechoso por el ano.
CISTICERCOSIS: CUADRO CLINICO
 Circulación: angioedemas.
 Cerebral o Neurocisticercosis: Convulsiones,
cefaleas, alteraciones motoras, etc.
 Muscular, Oftálmica, Pulmonar, etc.
CISTICERCOSIS: CUADRO CLINICO
 Muscular.- asintomática.
 Oftálmica.- sensación de cuerpo extraño, visión
borrosa.
 Pulmonar.- tos crónica, disnea, etc.
 TENIASIS: DIAGNOSTICO
 Parasitológico:
1.- Observación de los Proglótides móviles
eliminados por las heces o hallados en la ropa
interior del paciente.
2.- Observación microscópica de los huevos.
Son indistinguibles
prácticamente en las
2 especies.
CISTICERCOSIS: DIAGNOSTICO
 Rayos X
 Tomografía computarizada
 TENIASIS Y CISTICERCOSIS:
DIAGNOSTICO
ANTIPARASITARIOS:
 Praziquantel: 10mg x kg
/dosis única.
 Albendazol: 400mg/dia
durante 3d.
 Nitazoxanida: 7,5-15mg x
kg x d. por 3d.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:
casos graves
 PARASITOSIS: PREVENCION
 Hervir el agua de consumo.
 Eliminación adecuada de las excretas.
 Lavarse las manos antes y después de preparar o
comer alimentos; después de ir al baño, cambiar
un pañal, tocar dinero o animales domésticos.
 Cocinar de forma adecuada
las carnes y mariscos.
 Lavar y desinfectar verduras
y frutas.
 TENIASIS Y CISTICERCOSIS:
PREVENCION
Realizar control en los mataderos de las carnes que
van a ser destinadas al consumo.
Sacrificio de animales enfermos.
Consumir las carnes bien cocidos.
Realizar una adecuada eliminación de las excretas
humanas.
ECTOPARASITOS: SARNA,
PIOJOS Y LADILLAS
SARNA
 SARNA

 Sarcoptes scabiei es un ácaro que provoca la

sarna.

 Excavan la capa córnea de la piel para

depositar los huevos.

 El contagio es por contacto íntimo (acto sexual o

compartir ropa de cama).
 SARNA
 Clínica:

 La lesión consiste en el túnel excavado por las hembras, de 1

mm de ancho y 1 cm de longitud, con forma zigzagueante,

 Intenso prurito, sobre todo por la noche, que induce al

rascado con excoriación y sobreinfección de las lesiones.

 Se localizan principalmente en pliegues interdigitales, cara

anterior de muñecas, axilas y muslos, respetando palmas,
plantas y con frecuencia cara.
 SARNA

 Diagnóstico:

 Por la clínica.

 Realizarun raspado de la zona para su observación al

microscopio.
 SARNA
 Tratamiento:

 Permetrina (crema al 5% administrada por todo el cuerpo,

con baño jabonoso antes y unas 12 horas después del
tratamiento. Esta aplicación debe realizarse al menos tres
veces, en intervalos de 5-7 días).

 Es importante tratar a personas con contacto íntimo y lavar

con agua caliente la ropa de cama
PIOJOS
 PIOJOS

 Los piojos (pediculosis del cuero cabelludo causada

por Pediculus capitis) viven fijados al pelo del cuero
cabelludo, que llega a albergar unas dos docenas
de adultos y ninfas y millares de huevos.

 Son altamente contagiosos por el contacto, por lo

que se producen brotes con frecuencia en colegios o
personas que comparten cama.
 PIOJOS
 Clínica:

 Prurito y lesiones de rascado.

 Diagnóstico:

 Observación de liendres sobre todo en región

retroauricular y nuca.
 PIOJOS
 Tratamiento:

 Se debe realizar el lavado de la cabeza con una loción de

permetrina al 1% o loción de malation al 0,5%, repitiéndolo
a la semana.

 Si fracasa, se puede usar permetrina al 5%, manteniéndola

toda una noche.

 Una alternativa actual es la ivermectina oral en unidosis

(200 mg/kg de peso), aunque sólo es activa para las
formas adultas.

 Es recomendable tratar a los convivientes y lavar con agua

caliente la ropa de cama y las toallas
LADILLAS
•La desnutrición causa de la mitad de los casos de
mortalidad en la infancia. 5,6 millones de niños
mueren anualmente por carencia de nutrientes básicos
adecuados.

•146 millones de menores corren peligro de muerte

prematura debido a que tienen un peso inferior al
normal.
 LADILLAS
 Pediculosis del pubis, causada por Pithirus pubis, se
localizan en el vello púbico;

 Se considera una enfermedad de transmisión sexual,

pues su contagio a través de la ropa es poco
probable, y además del prurito se caracterizan por
poder asociar reacciones alérgicas.

 El tratamiento se realiza con permetrina al 5% o

ivermectina.
Desnutrición Infantil

• Enfermedad multisistémica, producida por

disminución drástica, aguda o crónica, de la
disponibilidad de nutrimentos, ya sea por:
 Ingestión insuficiente,
 Inadecuada absorción,
 Exceso de pérdidas
 Suma de 2 o mas de estos.
• Se manifiesta por:
 Grados de déficit
antropométrico,
 Signos y síntomas clínicos
 Alteraciones Bioquímicas,
Hematológicas e Inmunológicas.
Factores de riesgo

Maternos:

Madre adolescente

Mala nutrición
durante el embarazo.

IVU recurrentes
durante el embarazo.
Factores de riesgo
Del niño: Bajo peso al nacer
Privación de amamantamiento a seno materno
Ablactación temprana o tardía.
Infecciones GI recurrentes (Mala absorción intestinal).
Ambientales Estrato socio-economico bajo.

Malos hábitos alimentarios

Higiene y saneamiento deficientes.

Fisiopatología

Movilización y Función
gasto de Electrolitos Gastrointestinal
energía

Degradación y Sistema Sistema

síntesis de inmunitario Nerviosos
proteínas Central

Hematología y Función
transporte de cardiovascular
oxígeno y renal
Respuestas adaptativas
‘

↓ actividad Movilizan ↓ peso

reservas de
física celular tejido adiposo corporal

Catabolismo de
proteínas, ↓ de ↓ tejido celular
masa magra, subcutáneo
liberación Aa’s
 Metabolismo de proteínas

Mantenimiento de Modificación
Utilización
Conservación de
proteínas las funciones enzimática, de
estructurales esenciales gluconeogenesis reservas
lipídicas

Disminuye VM Síntesis de Albumina de LEV Albumina Presión

de proteinas albumina al LIV sérica oncótica y
edema
Hematología

Hb y
eritrocitos

Oxigeno

Aminoácidos
Hematopoyesis
Función vascular y renal

PA, Hipotensión
GC, postural y Filtrado
FC disminución glome-
del retorno rular
venoso.
Sistema inmune

Atrofia de la
mucosa intestinal

Adelgaza-miento
de las barreras
anatómicas

Afección de los
linfocitos T y el
complemen-to
Función Gastrointestinal

Disminuye Intolerancia a la
Hipoclorhidria secreción enzimas lactosa
gástricas

Sobre Alteraciones de
crecimiento Inabsorción de la motilidad
bacteriano, grasas intestinal
parasitosis

Hígado Graso
SNC

A edades Disminución de
tempranas hay Alteración de la producción de
disminución de mielinización neurotransmisores
masa cerebral

Enlentecimiento de
Atrofia Cerebral velocidad de
conducción
Electrolitos

Elemento Alteración Elemento Alteración

Potasio ↓ Zinc ↓
Sodio ↑ Hierro ↓
Sodio LEC ↓ Cobre ↓
Sodio LIC ↑ Selenio ↓
Magnesio ↓ Biotina ↓
Fósforo ↓ B12 =
Calcio ↓ Ác Fólico =
Ciclo desnutrición-infección-
desnutrición

Ingestión Perdida de peso Retraso

del crecimiento Reducción
alimentaria inmunidad Lesiones
inadecuada memb mucosa

Perdida del apetito Perdida Enfermedad:

de nutrientes Absorción Frecuencia
inadecuada Alt del Gravedad
metabolismo Duración
Clasificación

Etiología Intensidad Tiempo de Presentación

duración clínica

Primaria Leve Aguda Marasmo

Secundaria Moderada Crónica Kwasharkor

Severa
Etiología

Primaria: Secundaria:
Cuando obedece a un Cuando es debida a una
aporte insuficiente de enfermedad subyacente que
nutrimentos y/o episodios conduce a una ingestión o
repetidos de diarreas o absorción inadecuadas, o a
infecciones de vías la utilización excesiva de
respiratorias nutrimentos.
 Intensidad
 Según Gómez, basado en el peso que debería tener el
niño y el real en porcentaje:

Grado de desnutrición % de déficit Intensidad

Grado I: 10 – 24 % Leve
Grado II 25 – 39 % Moderada
Grado III > 40 % Severa

 EDAD-PESO
 < 1año = edad meses X 0.5 + 4.5
 1- 6 años = (edad en años X 2) + 8.5
 6 - 12 años = (edad en años X 3) + 3
 Formula : PESO IDEAL – PESO REAL = DEFICIT
(100%) (?%)
Ejemplo:
 Edad: 5 años
 Peso: 15 kg
 Peso Ideal: 5 x 2 + 8.5 =18.5 kg
 Déficit = peso ideal (18.5) – peso real (15) = 3.5
 Si 18.5 es el 100%
 3.5 ? = 19%
 Según Gómez: Desnutrición grado I
 Tiempo de duración
 Clasificación de Waterloo - Indices:
1. Peso en relación a talla (P/T) = desnutrición
presente
 Desnutrición Aguda (emaciacion).

2. Talla en relación a edad (T/E) = desnutrición del

pasado.
 Desnutrición Crónica (marasmo).
Tiempo de duración
 Clasificación de Waterloo:

INDICADOR SOMATOMETRICO

Peso/talla = Peso real x 100

Peso ideal para talla
= % de peso - 100
= % de déficit de peso
Cuadro Clínico

Kwashorkor Marasmo
Marasmo

 Predomina en lactantes de 6 a
18 meses de edad.
 Por ingesta disminuida:
 Calorías, proteínas, vitaminas y nutrientes
inorgánicos.

 Pérdida de la turgencia de la
piel
 Incapacidad para ganar peso
 Emaciación
 Atrofia muscular
 Hipotermia
 Kwashorkor

• En etapa preescolar.
• Se debe de forma general
a una dieta proteica
insuficiente.
• Primero datos inespecíficos
 Crecimiento inadecuado, pérdida de
tejido muscular, aumento de
infecciones, edema, pelo quebradizo.
• Visceromegalia
• Dermatitis
• Hipoalbuminemia
Dermatitis pelagroide
Diferencias entre marasmo y
kwashiorkor
Signos Marasmo Kwashiorkor
Retardo crecimiento +++ +
Pérdida de peso +++ +
Atrofia muscular +++ +
Trastornos digestivos ++ +
Alteraciones psíquicas + +++
Alteraciones cabello + +++
Hipoproteinemia + +++
Dermatosis pelagrosa 0 +++
Edema 0 +++
Esteatosis hepática 0 ++ a +++
Diagnóstico

 Es eminentemente clínico identificando los siguientes

signos:

Signos Signos Signos

universales: circunstanciales: agregados:
• Hipofunción, • Hipotrofia • Insuficiencia
atrofia, y muscular, respiratoria,
ocasionan hipotonía, fiebre,
detención de edema, lesiones deshidratación
crecimiento y dermatológicas,
desarrollo. signo de la
bandera
 Tomar en cuenta los indicadores antropométricos:

 Edad/Peso
 Peso/talla
 Talla/edad
SIGNOS MAL PRONOSTICO
Edad menor de 6 Déficit de P/T mayor
meses
del 30 % o de P/E Estupor o coma
mayor del 40 %

Deshidratación,
Infecciones severas ( Petequias o Alteraciones
bronconeumonía, tendencias electrolíticas,
sarampión, etc.) hemorrágicas Taquicardia insuf.
respiratoria o cardíaca

Ictericia,
Proteínas séricas Anemia severa con hiperbilirrubinemia o
menores a 3 gr/dl datos de hipoxia aumento de
transaminasas

Lesiones cutáneas Hipoglucemia e

eruptivas o exfoliativas
extensas hipotermia
 Fases del Tratamiento
 Fase 1:
 Rehidratación
 Fase 2:
 Recuperación de nutrientes tisulares, rápido y seguro. Gradual
 Fase 3:
 Consolidar la recuperación nutricional (hasta que no hayan signos de
edema, lesiones, etc)

DESNUTRICION INFANTIL DRA MARIA ELENA HARO ACOSTA

 Tratamiento

• Desnutrición leve:
 Se remplazan las perdidas nutricionales y se corrige cualquier
desequilibrio hidroelectrolítico.

• Desnutrición Moderada:
 250 a 300 calorías x kg de peso en alimentos de bajo volumen pero
de alto valor calórico-protéico.
 Tratar infecciones subyacentes.
Tratamiento

 Desnutrición Grave

 Se busca remplazar el déficit nutricional de forma gradual de forma

oral o parenteral.
 Administrar alimentos en pocos volúmenes sin contenido graso de gran
valor energético a base de carbohidratos y proteínas.
 Tratar ávidamente cualquier infección concomitante.
 Restablecer perdidas electrolíticas.
Síndrome de Realimentación
 Ocurre como consecuencia de reintroducción de la
nutrición (oral, enteral o parenteral) en pacientes
malnutridos.
 Se presentan
 Trastornos en el balance hídrico,
 Anomalías electrolíticas,
 Alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado
 Déficits vitamínicos.

 Lo que produce aparición de complicaciones

neurológicas, respiratorias, cardíacas, neuromusculares y
hematológicas, que son de riesgo vital.
SR - Fisiopatología

Reintroducción de Vuelve metabolismo de CH El aumento de glucosa con

alimentación a pcte con desde catabolismo de G y aumento de liberación de
inanición por un período P y la glucosa se convierte insulina hace que la célula
prolongado, el anabolismo de nuevo en la principal capte glucosa, potasio,
empieza de inmediato. fuente de energía. magnesio y fosfato.

Paso de los electrólitos

hacia células causa Insulina con efecto
hipopotasemia, natriurético en riñones. Se
hipomagnesemia e retiene Na, x tanto liquido.
hipofosfatemia.