Aula Fisiologia.

FUNÇÃO RENAL
Prof. Dr. Jair P. de Melo Junior

Equilibrio Ácido / base: Panorama general
Ácidos grasos CO2 (+ H2O)

Entrada de H+ Ácido láctico
Aminoácidos
Cetoacidose
HCO3- no líquido extracelular

Proteínas, Hemoglobina, Fosfatos nas
células
Fosfatos e amônia na urina
Saída de H+
Dr. Edgar Yan Quiroz
Equilíbrio Ácido / base: Panorama general
• Acidose:  plasma pH
• Dano proteico
• Depresão SNC
• Alcalose:  plasma pH
• Hiperexcitabilidade
• SNC e coração

Equilibrio ácido / base
60 mEq/día Ingreso H+ Egreso 60 mEq/día

40 mEq/L
0.000000040 mEq/L

 log[ H ]  pH
1
Dr. Edgar Yan Quiroz  log[ 10 Eq / L]  pH
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
Sangue arterial
pH
Acidose Alcalose
Metabólica Respiratória Metabólica Respiratória
Compensação Compensação Compensação Compensação

respiratória renal respiratória renal

pH =
Perda de HCO3-: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-
Ganha de H+: H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

Equilibrio ácido / base: Regulação
1. Sistemas tampão o buffer (químico):

milésimas de segundo
2. Sistema respiratório: minutos
3. Sistema renal: horas - dias

Regulação Química
NH 4

NH 3


CO2  H 2O  H 2CO3  HCO3  H   Na2 HPO4  NaH 2 PO4  Na

Hb 

Hb  H

Regulacção Respiratória
Centros Respiratorios ↑ Frecuencia

Estimulados Respiratoria
Centros Cardioaceleradores
Estimulados
↑ del Gasto Cardiaco y
RESPUESTA Presión Arterial
REFLEJA
Centros Cardioinhibidores
QUIMIORRECEPTORES Estimulados
ESTIMULADOS
Centros Vasomotores Incremento O2 y pH

Vasoconstricción
Estimulados ↓ [CO2] en sangre
y LCR
Disminución O2 y pH
↑[CO2] en sangre y LCR HOMEOSTASIS
RESTAURADA
Niveles normales de
O2, pH, [CO2] en
sangre
y LCR

Regulação Renal
• Balanço entre a eliminação de ácidos e reabsorção de

bases
Na presência de Acidose Elimina [↑ H+] pela urina

[↑ H+] = ↓pH plasmático Reabsorve HCO3-
Na presência de Alcalose Reabsorve [↑ H+] para o

[↓ H+] = ↑ pH sangue
plasmático Elimina HCO3- pela urina

ANÁLISES DE GASES ARTERIAIS
Parâmetros normais
ARTERIAL (a) VENOSO(v)

pH 7.4 (7.35 - 7.45) 7.30 - 7.40
pCO2 40 mmHg (35-45 mmHg) 46 mmHg.
HCO3 24 mEq/L (22-26 mEq/L) 22-26mEq/L.
pO2 80-100 mmHg 40 mmHg.
SAO2 >95% 70-76%

RESPOSTAS COMPENSATÓRIAS

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Regulação Química: Exemplo de acidose respiratória
HIPOVENTILAÇÃO
Principal fonte de NH 4
H+ é o CO2

NH 3


CO2  H 2O  H 2CO3  HCO3  H   Na2 HPO4  NaH 2 PO4  Na

Hb 

Hb H+

Regulação Renal
Arteriola aferente Arteriola eferente
CO2 CO2
Líquido
intersticial
Cápsula
de Bowman
K+
Capilar
peritubular
Célula tubular K+ CO2

distal do
coletor
Luz tubular


NH 3
Regulação Renal


A principal fonte de CO2  H 2O  H 2CO3  HCO3  H   Na2 HPO4  N
H+ é o CO2
Luz do Célula intercalada Líquido
 Sangue
túbulo tipo A intersticial
coletor Hb  ↑ [H +]

H2O + CO2 Hb  ↑ CO
+ H2 O 2
K+ filtrado
AC
Há uma necessidade H2CO3 +
H2CO3
de eliminar o exceso +
H+ HCO3- HCO3- HCO3-
de CO2 e de H+
Cl-
K+
H+
↑ [K+] K+
reabsorvido
Função da célula intercalada tipo A na ACIDOSE

Regulação Renal
Arteriola aferente Arteriola eferente
CO2 CO2
Líquido
intersticial
Cápsula
de Bowman
NH3 Na2HPO4
Capilar
peritubular
Célula tubular NH3 Na2HPO4 CO2

distal do
coletor
Luz tubular

Interpretação Ácido Base
Paciente jovem, sob o uso de drogas: Resultado Gasométrico
pH = 7.24
pCO2 = 60 mm Hg
HCO3 = 26 mEq/L
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
1. Acidemia ou alcalemia? pH = 7,24
2. Se é acidemia:
Acidose respiratória pCO2 pCO2 = 60 mm Hg
Acidose metabólica HCO3- HCO3- = 26 mEq/L
Compensação:
HCO3- Compensação
pH  ------------
pCO2 Alteração primária
Interpretação Ácido Base: Compensação da Acidose Respiratória
Compensação:
HCO3- Compensação
pH  ------------
pCO2 Alteração primária
pH = 7.24
pCO2 = 60 mm Hg 60 da
O valor mm Hg
pCO - 40Por
mmcada
Hg= 20 mmg 2 mEq/L HCO3-
2 de referencia é 40 mmHg
HCO3 = 26 mEq/L
HCO3 esperado: 24 + 2 = 26 mEq/L
ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA com compensação

ALCALOSE
RESPIRATÓRIA

    
Regulação Plasmática NHNH
3 3 NHNH
NH NH 3
3 33
    
    
     Na  H 
É o que ocorre na
COCO H 2H 22O2
2 2 CO
OCOCO H H
CO
H
2H 22H 22
OCO O
O
3 H
2CO 3
2
H
HCO
H
CO
H 2 CO
CO
HCO
2O3 

3 33 3
H
HCO
H HCO
HCO
H
CO
3 

33 H
Na
2 
HPO
HCO
2
H Na
HPO
4  NaNaH

Na
2
4 
HPO
2H
2

HPO
HPO
NaH
4 2
P
N
4
Hiperventilação 2 2 2 3 3
    
NH 4    
HbHb Hb
Hb Hb Hb 
    
NH 3    
Hb
HbHb Hb Hb Hb 


O2  H 2O  H 2CO3  HCO3  H   Na2 HPO4  NaH 2 PO4  Na

Hb 

Hb H+

Regulação Renal: Alcalose
Neste caso a Luz do

Célula intercalada Líquido Sangue
concentração de H+ túbulo
tipo B intersticial
no sangue está baixa coletor
↓ [H +]
Hávíamos dito que

uma das principais Produto do metabolism celular
fontes de H+ é o CO2
H2O + CO2
K+ filtrado AC
H2CO3
Entretanto, existem HCO3-
+ H+ H+
HCO3- H+
outras fontes CO2
Cl-
que podem gerar H+.
H+ H+
Neste caso será a K+ K+ K+
célula intercalada
tipo B que producirá NH3 Na2HPO4
H+ através do
metabolismo celular
Função da célula intercalada tipo B na ALCALOSE

Interpretação Ácido Base
Paciente mulher, muito pálida. Refere cansaço à aproximadamente 6 meses em suas atividades
cotidianas. Os resultados gasométricos foram:
Hb = 5,8 gr/dl (12 - 15)
Gasometria:
pH = 7,48
pCO2 = 20 mm Hg
HCO3- = 16 mEq/L
pO2 = 96 mm Hg
saturación = 95 %
1. Acidemia ou alcalemia? pH = 7,48

2. Se é alcalose:
Alcalose metabólica - HCO3- = 16 mm Hg

HCO3
pH sangue =
Alcalose respiratória pCO2 pCO2 = 20 mEq/L
HCO3- sangue =
Compensação: pCO2 sangue =

HCO3- Compensação
pH  ------------
pCO2 Início
Interpretação Ácido Base: Compensação da Alcalose Respiratória
Compensação:
HCO3- Compensação
pH  ------------
pCO2 Início
TRASTORNO ÁCIDOBASE ALTERAÇÃO RESPOSTA

PRIMÁRIA COMPENSADORA
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
AGUDA Por cada 10 mmHg pCO2 Diminue 1 - 2 mEq/L HCO3-
CRÔNICA (> 72 horas)

Por cada 10 mmHg pCO2
Diminue 4 mEq/L HCO3-
pH = 7.48
pCO2 = 20 mm Hg 40 mm Hg - 20 Por
mmcada
Hg= 20 mmg 8 mEq/L HCO3-
HCO3 = 16 mEq/L
HCO3- esperado: 24- 8 = 16 mEq/L
(V.N.: 24 mmHg )
ALCALOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA com compensação
ACIDOSIS METABÓLICA

Regulação Química: Acidose metabólica
Perda de HCO3-: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-
Ganho de H+: H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-
pH =
Nesta situação há de haver uma

regulação respiratória

Regulação respiratória: Acidose metabólica
↑ PCO2 no LCR ↑ PCO2 Arterial
↑ CO2 no LCR
+ ↑ HCO
↑ H+ 3
- ↑ CO2 ↑ H+ no plasma
- + ↑ HCO 3
-
Quimiorreceptor Quimiorreceptor
central periférico
-
-
Estímulo
Receptor
Resposta sistémica
↑ Plasma PO2
Retroalimentação negativa
De maneira COMPENSATÓRIA ↓ Plasma PCO2
Regulaçào Renal: Acidificação da urina
Função da célula intercalada tipo A na ACIDOSE

Luz do túbulo coletor Célula intercalada Líquido Sangue
tipo A intersticial
↑ [H +]
H2O + CO2 CO2 + H2O ↑CO2

K+ filtrado
AC
H2CO3
H2CO3
H+
+
HCO3- HCO3- HCO3-
Cl-
K+
NH3 Na2HPO4 H+
↑ [K+] K+ es
NH4 NaH2PO4 Na+ reabsorvido
Acidez Titulável
Elimina 30 – 40
mEq / día. Elimina 10 – 40 mEq / día.

REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL H+
• Hipercalemia diminui a secreção renal H+ ACIDOSE
Exceso de
potasio
plasmático
Se inhiben
Atuam sobre as
Células Principais
do túbulo distal e
túbulo coletor
O excesso é eliminado
pela urina
• Hipocalemia aumenta secreção renal de H+ Alcalose.

Ejemplo de Trastorno Ácido Base
Paciente varón de 16 años, refiere que hace 48 horas presenta diarrea líquida, algo mal
olientes, sin moco ni sangre y no acompañado de pujo ni tenesmo. El primer día fueron
13 deposiciones, ayer 18 y hoy van 3, con tendencia decreciente.
Apetito disminuido, solo ha estado ingiriendo calditos. Sed aumentada, sueño
interrumpido por las deposiciones, orina normal.
AGA:
pH = 7,29 (7,36 - 7,44)
pCO2 = 30 mm Hg (36 - 44)
-
HCO3 = 14 mEq/L (22 - 26)
pO2 = 99 mm Hg. (> 75)
Saturación O2 = 97 % (> 96)
1. ¿Acidemia o alcalemia? pH = 7,29
2. Si es acidemia:
Acidosis metabólica HCO3- HCO3- = 14 mEq/L
pH sangre =
Acidosis respiratoria pCO2 pCO2 = 30 mm Hg
HCO3- sangre =
Compensación:
HCO3- Inicio pCO2 sangre =
pH  ------------
pCO2 Compensación
AGA:
pH = 7,29 (7,36 - 7,44) pH sangre =
pCO2 = 30 mm Hg (36 - 44)
-
HCO3 = 14 mEq/L (22 - 26) HCO3- sangre =
pO2 = 99 mm Hg. (> 75)
Saturación O2 = 97 % (> 96) Inicio pCO2 sangre =
Compensación
Compensación:
pCO2 (esperado) ~ [1,5 (HCO3-) + 8] ± 2
[1,5 (14) + 8] ± 2
[21+8] ± 2
<
Alcalosis Respiratoria < 27 - 31 mm Hg Acidosis Respiratoria
pCO2 = 30 mm Hg Compensación adecuada.

Acidosis metabólica simple
Si el valor calculado de la respuesta compensatoria es mayor o menor al

encontrado en el paciente. Si es así, hay Trastorno Acido Base Mixto.
Túbulo Proximal: Reabsorção de Bicarbonato
90 % do HCO3- é reabsorbido no túbulo proximal
Líquido Capilar
intersticial peritubular
Filtração
Cápsula de
Bowman
HCO3- Na+
Célula tubular proximal
ACIDOSE TUBULAR
RENAL II
HCO3- Na+ Na+
H- H-
Na+ Na+ (TÚBULO PROXIMAL)
HCO3- H- HCO3- HCO3-
Reabsorvido
H2CO3- CO2
AC + H2CO3 H-
+
HCO3-
H2 O
H2O + CO2
Glutamina
NH4 NH4 α KG HCO3- HCO3-

Na+ Na+ Na+
Luz tubular

TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS
ANION GAP o HIATO IONICO:

 Es un parámetro acidobásico que se emplea en los pacientes con
acidosis metabólica con el fin de averiguar si el problema consiste en:
• Acumulación de hidrogeniones (H+) (p.e. acidosis láctica)
• Pérdida de HCO3- (p.e. diarreas)
 Es la diferencia entre los cationes sérico ( Na+) y aniones como Cl- y

HCO3-.
• Anion Gap = Na+ - ( Cl- + HCO3- )
 Permite valorar el incremento de aniones no medidos como proteínas,

sulfatos, aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos )
• Valor normal: 10 ± 4 mEq/ L
12 – 20 mEq/L (si incluye al K+ )

ANION GAP
Anión Gap normal ( < 20 mEq/L)
Pérdida de HCO3 por diarrea u orina (insuficiencia renal incipiente)
El valor 10 mEq/L aquí obtenido va a variar porque los valores como el Na+,
Anion Gap = 10 HCO3- y Cl- no son constantes sino que se expresan en rangos como por
ejemplo: Na+ = 135 – 145 mEq/L
ANION GAP ANION GAP

Aniones no medidos
(proteínas, SO4, PO4,
aniones inorgánicos)
HCO3- Como el aumento
HCO3-
(25) de [Cl-] es
Cuando ocurre perdida de
HCO3-, esta pérdida queda proporcional a la
CONTRARRESTADA por disminución de
una GANANCIA de Cl- Na+ HCO3-, el Anión Gap
para mantener la Na+ no varía
neutralidad de las cargas
(140)
eléctricas Cl -
(105) Cl -

Anión Gap Normal: Cálculo del Déficit de Bicarbonato
DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3n – HCO3m)

En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.
• HCO3¯ n (Bicarbonato normal) = 24 mEq/L.
• HCO3¯ m (Bicarbonato medido) = AGA.

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
NORMAL:
• Número de ampollas de Bicarbonato de

Sodio al 8,4% requeridas según déficit
de bicarbonato:
• N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO
20
• Pasar la mitad de ampollas en infusión para
30 minutos.
• Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6
horas.
• Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al
8,4% usar como diluyente 125 ml Dextrosa al
5%.
ANION GAP
Anion Gap alto ( > 20 mEq/L ) Por eso escogemos dicho rango
Ganancia de ácidos fijos o aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos)
El valor 10 mEq/L- aquí obtenido va a variar porque los valores como el Na+,
Anion Gap = 140
10 - Na+ ( Cl-
105 ++- yHCO
HCO3 25)
Cl 3 ) constantes sino que se expresan en rangos como por
- no son
ejemplo: Na+ = 135 – 145 mEq/L
ANION GAP ANION GAP

Aniones no medidos
(PROTEÍNAS, SO4,
PO4, aniones
HCO3- inorgánicos)
Cuando ocurre acumulación (25) HCO3- En consecuencia
DISMINUYE la
de H+ en el LEC, el HCO3-
concentración de HCO3-
se combina con estos
(porque los hidrogeniones
hidrogeniones y forma acido Na+ están uniéndose
carbónico Na+
(140) constantemente) y
Cl - aumenta el ANION GAP
(105) Cl -

CETOACIDOSIS: ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP NORMAL
La cetoacidosis diabética es una ACIDOSIS METABÓLICA con Anion Gap ALTO
En una cetoacidosis
diabética el tratamiento • Insulina
consiste en • Líquidos
ANION GAP
El anion gap disminuye pero la ACIDOSIS se transforma en
una acidosis metabólica con ANION GAP NORMAL (con
NORMOCLOREMIA )¿Por qué?
Ello se debe HCO3-

La gran carga de Cl- en los líquidos intravenosos
Ocasionándose entonces Na+
Que el HCO3- permanezca bajo, los aniones Cl -

disminuyan y el cloro aumente

ANION GAP ALTO + Evidencia Trastorno Ácido Base Asociado
En acidosis Anión Gap Alto:
Se emplea para ver si la Acidosis
Calcular: Metabólica con Anion Gap Alto, se
encuentra o no asociado a otro
trastorno ácido base (trastorno
Delta Agap / Delta HCO3- mixto)
(Anión Gap – 10 ) / 24 – HCO3-
<1 1–2 >2

Acidosis Metabólica Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica
A Gap normal asociada A Gap pura asociada
(Pérdida de HCO3-)

El ANION GAP SE USA PARA ACIDOSIS METABÓLICA PERO SUS
LIMITACIONES SON
 Puede elevarse por alcalosis metabólica.
Esta aumento de las cargas
negativas aniónicas daría la FALSA
IMPRESIÓN que ha habido aumento
de los HIDROGENIONES y por lo
tanto aumento del anion Gap
ANION GAP
Aniones no medidos [PROTEÍNAS (albúmina),
SO4, PO4, aniones inorgánicos]
HCO3-
Na+
Cuando aumenta el HCO3-
PRESUMIBLEMENTE este Bicarbonato
aumenta la POTENCIA de las cargas Cl -
negativas de las moléculas de ALBÚMINA

El ANION GAP SE USA PARA ACIDOSIS METABÓLICA PERO SUS
LIMITACIONES SON
 Puede elevarse por alcalosis metabólica.
 Disminuye con hipoalbuminemia:
↓ 1 g/dl por debajo de 4 g/dl, ↓ el Anion Gap en 3 mEq/ L.
ANION GAP
Aniones no medidos [PROTEÍNAS (albúmina),
SO4, PO4, aniones inorgánicos]
HCO3-
Na+
Cl -
 Acidosis láctica puede acompañarse de Anion Gap normal

Resolver CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 55 años de edad con Hx de

vómitos por 5 días. Se evidencia hipotensión
postural y turgencia cutánea disminuida. Sgtes
exámenes:
pH = 7.23 Na+ = 140 mEq/L
pCO2 = 22 mm Hg K+ = 3.4 mEq/L
HCO3 = 9 mEq / L Cl- = 77 mEq/ L
• Quiere decir q el bicarbonato esta por encima del valor que comúnmente debe estar
• Eso quiere decir que además de un incremento de hidrogeniones aumenta el bicarbonato, lo cual
es normal dicho aumento para contrarrestar el incremento de los ácidos
• Si lo encuentras por encima de ese valor debes trabajar con el incremento de bicarbonato sobre
todo para poder corregirlo

Metanol es metabolizado en el hígado, en la mitocondria del
hepatocito, por la alcoholdeshidrogenasa a formaldehído y
subsecuentemente por la aldehído-deshidrogenasa a ácido fórmico

ALCALOSIS METABÓLICA

Vómitos: Pérdidas electrolíticas
H2O
HCl
K+
LUZ GÁSTRICA PLASMA
H+ + OH- Deshidratación
CO2
NaHCO3 NaHCO3 Alcalosis
Na+ Cl-
Depleción
electrolítica
K+

Regulación Plasmática y Respiratoria
Ganancia de HCO3-: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-
Pérdida de H+: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-
NH 4
NH 4

NH3 3
NH

  
CO
CO22HH O
22
O H
H 22
CO
CO 33

 HCO
HCO33 HH Na2 HPO
Na 4 
2 HPO 4  NaH
NaH 2 PO 4 4
2 PO
Na Na


Hb 
Hb
Quimiorreceptor
periférico 
Hb  
Hb H+
Regulación Renal: Alcalosis
En este caso la
Luz del túbulo Célula intercalada Líquido Sangre
concentración de H+
colector tipo B intersticial
en sangre esta baja
↓ [H +]
Habíamos dicho que

una de las principales Producto del metabolismo celular
fuente de H+ la
constituye el CO2 H2O + CO2
K+ filtrado AC
H2CO3-
Entonces hay que HCO3-
+ H+ H+
HCO3- H+
buscar otra fuente de
Cl-
CO2 que proporcione
el H+. H+ H+
En este caso será la K+ K+ K+
de célula intercalada
tipo B que NH3 Na2HPO4
proporcionará ese H+
como consecuencia
de su metabolismo
celular
Función de la célula intercalada tipo B en ALCALOSIS
Mujer de 34 años, hace 2 días en la tarde presentó cefalea frontal, por lo que ingirió 2 comprimidos
de aspirina (500 mg c/u). El dolor disminuyó en algo, razón para que a las 4 horas volviera a tomar la
misma dosis.
Inmediatamente sintió ardor epigástrico y sensación nauseosa. A la hora empezó a presentar
primero vómitos alimenticios y posteriormente líquidos, mucosos y con rasgos de sangre. El primer
día vomitó 6 veces, ayer 3 y hoy unas 4 veces. Anoche presentó calambres en la pantorrilla. No tiene
apetito, todo lo que ingiere lo vomita
AGA:
pH = 7,50
HCO3- = 38 mEq/L
pCO2 = 45 mmHg
pO2 = 83 mm Hg
Saturación = 94 %
1. ¿Acidemia o alcalemia? pH = 7,5
2. Si es alcalosis:
Alcalosis metabólica HCO3- HCO3- = 38 mEq/L
Alcalosis respiratoria pCO2 = 45 mmHg pH sangre =

pCO2
Compensación: HCO3- sangre =
HCO3- Inicio
pH  ------------ pCO2 sangre =
pCO2 Compensación
Interpretación Ácido Base: Compensación de la Alcalosis Metabólica
Dx. ácido base = alcalosis metabólica

(Corroborado por la historia clínica)
Compensación:
HCO3- Inicio
pH  ------------
pCO2 Compensación
AGA:
pH
HCO3 -
=
=
7,50
38 mEq/L
pCO2 (esperado) ~ [0,9 (HCO3-) + 9] ± 2
pCO2
pO2
=
=
45 mm Hg
83 mm Hg
[0,9 (38) + 9] ± 2
Saturación = 94 % [34,2 + 9] ± 2
41 - 45 mm Hg
Compensación adecuada.
pCO2 = 45 mm Hg Alcalosis metabólica simple

Hipopotasemia  Alcalosis metabólica
El K+ es el ión intracelular más abundante
Normalmente el Na+ es más abundante fuera de la

célula que en el interior de ella y por ende debería de
INGRESAR
Hipokalemia
Normalmente el K+ por ser el ión intracelular más
abundante sale de la célula (gradiente de
concentración)
Pero por acción de la bomba de Na+ - K+ ATPasa

regresa a la célula en contra de ese gradiente
Y el Na+ SALE del interior celular hacia el espacio

extracelular (donde es más abundante)
H+

Aula Fisiologia.

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Aula Fisiologia.

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

FUNÇÃO RENAL

Prof. Dr. Jair P. de Melo Junior

Ácidos grasos CO2 (+ H2O)

HCO3- no líquido extracelular

Dr. Edgar Yan Quiroz

60 mEq/día Ingreso H+ Egreso 60 mEq/día

Metabólica Respiratória Metabólica Respiratória

Compensação Compensação Compensação Compensação

Dr. Edgar Yan Quiroz

Perda de HCO3-: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

Ganha de H+: H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

Dr. Edgar Yan Quiroz

1. Sistemas tampão o buffer (químico):

2. Sistema respiratório: minutos

3. Sistema renal: horas - dias

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Centros Respiratorios ↑ Frecuencia

Centros Vasomotores Incremento O2 y pH

Dr. Edgar Yan Quiroz

• Balanço entre a eliminação de ácidos e reabsorção de

Na presência de Acidose Elimina [↑ H+] pela urina

Na presência de Alcalose Reabsorve [↑ H+] para o

Dr. Edgar Yan Quiroz

ARTERIAL (a) VENOSO(v)

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Arteriola aferente Arteriola eferente

Célula tubular K+ CO2

Dr. Edgar Yan Quiroz

Função da célula intercalada tipo A na ACIDOSE

Arteriola aferente Arteriola eferente

Célula tubular NH3 Na2HPO4 CO2

Dr. Edgar Yan Quiroz

Acidose respiratória pCO2 pCO2 = 60 mm Hg

Acidose metabólica HCO3- HCO3- = 26 mEq/L

ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA com compensação

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Neste caso a Luz do

Hávíamos dito que

Função da célula intercalada tipo B na ALCALOSE

1. Acidemia ou alcalemia? pH = 7,48

Alcalose metabólica - HCO3- = 16 mm Hg

Compensação: pCO2 sangue =

TRASTORNO ÁCIDOBASE ALTERAÇÃO RESPOSTA

AGUDA Por cada 10 mmHg pCO2 Diminue 1 - 2 mEq/L HCO3-

CRÔNICA (> 72 horas)

Dr. Edgar Yan Quiroz

Perda de HCO3-: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

Ganho de H+: H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

Nesta situação há de haver uma

Dr. Edgar Yan Quiroz

↑ PCO2 no LCR ↑ PCO2 Arterial

Função da célula intercalada tipo A na ACIDOSE

H2O + CO2 CO2 + H2O ↑CO2

Dr. Edgar Yan Quiroz

• Hipocalemia aumenta secreção renal de H+ Alcalose.

Acidosis metabólica HCO3- HCO3- = 14 mEq/L

pCO2 = 30 mm Hg Compensación adecuada.

Si el valor calculado de la respuesta compensatoria es mayor o menor al