Medicina Interna II

Est. Regalado Panana, Roger.

Est. Rojas Espinoza, Alexis Andy.
Est. Sánchez González, Rody.

Dra. Mori Torres, Claudia.

 “La cirrosis hepática suele asociarse al consumo de alcohol;
sin embargo, como se verá en la presentación, la etiología de
esta enfermedad es muy variada, como variadas pueden ser
también las complicaciones que puede generar si no es
diagnosticada a tiempo, con consecuencias para la calidad de
vida y supervivencia del paciente”
 Definición
René Théophile Hyacinthe Laënnec (1781-1826) concibió el nombre de cirrosis hepática,
derivado éste de la palabra griega kirr, que significa amarillo-pardo; a partir de entonces, la
enfermedad llevó su nombre como cirrosis de Laënnec.
 Definición
ENFERMEDAD
Crónica Difusa Irreversible

FIBROSIS
NÓDULOS DE REGENERACIÓN

 Alteración de la arquitectura vascular.

 Alteración de la funcionalidad hepatica.

 La celula estrellada o perisinusoidal ha

sido implicada en el inicio y
mantenimiento de los cambios Gruesas bandas de fibrosis, delimitando nódulos regenerativos.
Cirrosis. (Coloración tricrómica de Masson, 20x)
fibróticos que conducen inicialmente a
la cirrosis.
 Definición

CONSECUENCIA
Hipertensión portal.
Insuficiencia hepatocelular.

 Representa el estadio final de

numerosas enfermedades que
afectan al hígado.

 La cirrosis hepática es una

enfermedad grave que se
acompaña de una alta
Mechanisms of disturbed liver function related to portal hypertension.
morbilidad y mortalidad.
 Epidemiología
 La Cirrosis hepática es una enfermedad presente en todo el mundo, afectando todas
las razas, grupos de edad y ambos sexos.
 Se estima que la cirrosis se halla detrás de 800.000 muertes anuales en todo el
mundo.
 En los varones la prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres.

 Hay diferencias geográficas respecto a los principales factores causales: (1) Tasa de
consumo de alcohol (2) Frecuencia de hepatitis viral.
 En el mundo occidental, es cierto que la causa mas común de cirrosis es el
alcoholismo, seguido de las hepatitis virales.
 En Europa y Estados Unidos tiene una prevalencia de alrededor de 250 casos
anuales por cada 100.000 personas.
 En España se estima una prevalencia de entre el 1 y el 2% de la población, y es
mas frecuente en varones a partir de los 50 años.
 Exámenes de autopsia sugiere una prevalencia de 4-10%.
 La incidencia aproximada es de 240 por millón de habitantes.
 Epidemiología

En el Perú, la cirrosis hepática con una tasa de

mortalidad de 9,48 por 100,000 habitantes, ocupa el
5° lugar, en orden de magnitud entre las defunciones
generales, el 2° lugar entre las enfermedades digestivas
y hepatobiliares y es la 2° causa de muerte entre las
defunciones registradas para el grupo etáreo de 20 a 64
años.
BUSTIOS, C; DAVALOS, M; ROMAN, R y ZUMAETA, E. Características Epidemiológicas y Clínicas de
la Cirrosis Hepática en la Unidad de Hígado del HNERM Es-Salud. Rev. gastroenterol. Perú [online].
2007, vol.27, n.3, pp. 238-245. ISSN 1022-5129.
 Epidemiología

BUSTIOS, C; DAVALOS, M; ROMAN, R y ZUMAETA, E. Características Epidemiológicas

y Clínicas de la Cirrosis Hepática en la Unidad de Hígado del HNERM Es-Salud. Rev.
gastroenterol. Perú [online]. 2007, vol.27, n.3, pp. 238-245. ISSN 1022-5129.
 Etiología
Infección crónica por virus de la hepatitis
 Hepatitis C.
 Hepatitis B.
 Hepatitis D.
Enfermedades autoinmunes
 Hepatitis autoinmune.
 Cirrosis biliar primaria.
 Colangitis esclerosante primaria.
 Enfermedad del injerto contra el
huésped.
Agentes hepatotóxicos
 Alcohol.
 Fármacos (p. ej., metotrexato, a-
metildopa, amiodarona).
 Intoxicación por vitamina A.
Enfermedades metabólicas adquiridas
 Esteatohepatitis no alcohólica.
Enfermedades vasculares
 Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Enfermedad venooclusiva.
Enfermedades genéticas
 Enfermedad de Wilson.
 Hemocromatosis.
 Déficit de a1-antitripsina.
 Enfermedad por depósito de
glucógeno tipo IV.
 Tirosinemia.
Otras
 Cirrosis biliar secundaria.
 Criptogenética.
Patogenia
 Cuadro Clínico
“No es raro que, a veces, la cirrosis curse de forma
asintomática”

GASTROINTESTINALES: parotidomegalia, diarrea

intermitente, hemorragia digestiva secundaria a
las varices esofágicas, gástricas, etc.

HEMATOLÓGICAS: anemia, pancitopenia,

alteraciones de la coagulación.

RENAL: hiperaldosteronismo secundario.

ENDOCRINAS: hipogonadismo, atrofia testicular,

dismenorrea, telangiectasias, eritema palmar,
ginecomastia y cambios en el vello pubiano.
 Cuadro Clínico

PULMONARES: hipertensión pulmonar primaria,

hidrotórax hepático y síndrome hepatopulmonar.

CARDÍACO: se ha comprobado la existencia de

una cardiopatía, que por sus características se
conoce como cardiopatía propia del cirrótico,
siendo independiente del agente etiológico que
provoque la cirrosis.

NEUROLÓGICO es posible encontrar alteraciones

tales como la neuropatía periférica y la
encefalopatía hepatica.
 Diagnóstico
La cirrosis puede desarrollarse  Un hígado o bazo agrandado
sin manifestar sintomatología  Tejido mamario excesivo
alguna.  Abdomen hinchado, como
resultado de la presencia de
Las consecuencias principales demasiado líquido
de la progresión de la  Palmas enrojecidas
enfermedad son el fallo de la  Vasos sanguíneos rojos en la
función hepática y la piel en forma de araña
hipertensión portal, que serán  Testículos pequeños
las responsables de las
 Venas dilatadas en la pared
principales complicaciones de la
cirrosis: ictericia, encefalopatía, del abdomen
ascitis y hemorragia digestiva.  Ojos o piel amarilla
(ictericia)
 Diagnóstico Clínico
 La insuficiencia hepatica temprana
compensada puede ser:
 Asintomática (40%)
 Manifestarse con datos específicos
• Anorexia
• Perdida de Peso
• Debilidad
• Fatiga
• Osteoporosis
 En pacientes con insuficiencia
hepática crónica se recomienda
biopsia hepatica en las siguientes Se sugiere Contar con
circunstancias:  Biometría Hemática
 Sin Etiología  Plaquetas >80 000/mm3
 Falta de Dx de certeza de Cirrosis  Tiempo de Protrombina
Hepática por medio de hallazgos
clínicos o paraclínicos.
Diagnóstico
 Laboratorio
Los Hallazgos de laboratorio dependen del daño
(etapa de la cirrosis hepática)
 Trombocitopenia
 Anemia
 Leucopenia
 Prolongación del tiempo de protrombina
 Hiperbilirrubinemia
 Incremento de la fosfatasa alcalina
 Aminotransferasas incrementadas
 Hipoalbuminemia
 Hiperglobulinemia
El ultrasonido abdominal
convencional y Doppler
tiene una sensibilidad y
especificidad en pacientes
con cirrosis hepatica de
91.1 y 93.5%
respectivamente
 Consideraciones

En los pacientes con insuficiencia hepática

con sospecha de encefalopatía hepática se
sugiere eliminar otras posibilidades
diagnosticas por lo que se sugiere solicitar.
Biometría hemática completa
Glucosa, Urea, Creatinina
Sodio, Potasio, Cloro
AGA
EEG
Child – Turcotte -Pugh
 Criterios de West - Haven

CRITERIOS DE
WEST-HAVEN
"Model for End-stage Liver Disease"

MELD
MELD-Na
 Tratamiento
*EVITAR EL SOBREPESO.
*EL REPOSO NO ES NECESARIO
* EVITAR LOS AINES *EVITAR EL DESARROLLO
DE LA DESCOMPENSACIÓN
*BENZODIAZEPINAS CON PRECAUCIÓN.
Elección las de acción corta-> Midalozam
Antídoto: Flumazenilo
* ALCOHOLICOS: Vitaminas del complejo B
*LA DIÁTESIS HEMORRÁGICA por
hipoprotrombinemia no suele responder a
la vitamina K, ya que no se debe a una
mala absorción de esta, sino a un déficit en
la síntesis de factores de coagulación.
*EN CASO DE PACIENTES CON CIRROSIS
DE ORIGEN BILIAR asociados a colestasis
crónica se recomienda la administración de
vitaminas liposolubles. KEDA
Tratamiento

*No está indicado para la cirrosis

hepática compensada(*carcinoma
hepatocelular)

*Las indicaciones:
- Desarrollo de insuficiencia
hepatocelular y las
complicaciones clínicas así como
el desarrollo de
carcinoma hepatocelular.
 Causas
CIRROSIS ALCOHÓLICA
La enfermedad hepática alcohólica es un espectro de
estadios que incluye esteatosis (hígado graso), esteato-
hepatitis y, en casos severos, fibrosis y/o cirrosis
 Causas
CIRROSIS POR HEMOCROMATOSIS
La hemocromatosis es un trastorno del
Hepcidina: péptido producido en el hígado que metabolismo del hierro (Fe) caracterizado por un
regula el paso del Fe absorbido en la luz depósito tisular excesivo de este metal que resulta
intestinal desde los enterocitos al torrente en el daño de diversos órganos.
sanguíneo.
-Cuando hay exceso de Fe aumenta la síntesis de
Hepcidina.
-Contrariamente, en caso de anemia por falta de Fe
se reduce la síntesis de hepcidina, lo que ocasiona el
aumento de la absorción de Fe intestinal.

Las mutaciones asociadas a las HH tipo 1, 2 y 3

causan una producción alterada de hepcidina que
se acompaña de una absorción excesiva de hierro,
el cual se acumula en los hepatocitos y demás
células diana.
El Fe directamente, y la peroxidación lipídica per se o a
través de citocinas liberadas, inducen fibrosis.
 Causas
CIRROSIS BILIAR

Las principales causas de los síndromes de

colestasis crónica son la cirrosis biliar
primaria, la colangitis autoinmunitaria, la
colangitis esclerosante primaria y la
Enfermedad poco frecuente que afecta
ductopenia idiopática del adulto.
preferentemente al sexo femenino y cursa con cuadros
de colestasis crónica
La causa de la cirrosis biliar primaria es desconocida,
pero la presencia de importantes alteraciones tanto de
la inmunidad celular como humoral sugiere una
patogenia autoinmune.
Es una enfermedad poco frecuente, de
etiología desconocida, caracterizada por una
reacción inflamatoria del árbol biliar
asociada a fibrosis obliterativa, que se
manifiesta clínicamente por un cuadro de
colestasis crónica.
 Causas
CIRROSIS POR HEPATITIS VIRAL CRÓNICA C
 De los pacientes expuestos al virus de la hepatitis C (HCV, hepatitis C virus), alrededor
del 80% llega a presentar hepatitis C crónica y de ellos, cerca del 20 al 30% padecerá
cirrosis en un lapso de 20 a 30 años.
 El avance de la hepatopatía por hepatitis C crónica se caracteriza por fibrosis de base
portal con puentes de fibrosis y formación de nódulos, que culmina tarde o temprano
en la aparición de la cirrosis.
 Causas
CIRROSIS CARDIACA

“Insuficiencia cardiaca congestiva crónica del lado derecho tienen lesiones

hepáticas crónicas y cirrosis cardiaca”

↑ P. venosa (VCI)
Dilatan/Congestionan
↑ P. venosa (VH)
ICDP
↑ P. venosa (SH)
↑ Tamaño (edema)

Congestión pasiva prolongada + Isquemia relativa

Necrosis (HC) FIBROSIS

Pericentral
 Causas
CIRROSIS POR DEFICIENCIA DE α1AT

 La deficiencia de α1AT se debe a un trastorno hereditario que produce un

plegamiento anormal de la proteína α1AT, lo que imposibilita la secreción de
esta proteína por el hígado. No se sabe como la proteína desencadena
hepatopatía.
 Los pacientes con deficiencia de α1AT con máximo riesgo para padecer
hepatopatía crónica tienen el genotipo ZZ, pero solo 10 a 20% de estos
individuos la manifestará.
 El diagnostico se establece con la determinación de las concentraciones de
α1AT y el genotipo.
 En la biopsia de hígado se observan glóbulos característicos resistentes a
diastasa que captan el acido peryodico de Schiff (PAS).
 El único tratamiento eficaz es el trasplante hepático, que es curativo.
 Causas
CIRROSIS POR HEPATITIS CRONICA B

Estos pacientes presentan

transaminasas elevadas de
forma persistente o
intermitente, positividad
continuada de HBeAg y
niveles moderada o
francamente alto de viremia.
Hígado presentan lesiones
necroinflamatorias y fibrosis
activas  Cirrosis

La evolución a cirrosis es más

frecuente tras sobreinfección
con virus D
 Causas
CIRROSIS POR HEPATITIS AUTOINMUNITARIA E HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO
 Causas
CIRROSIS POR ENFERMEDAD DE WILSON

La cirrosis por enfermedad de

Wilson debe sospecharse en
adolescentes o adultos jóvenes con
cirrosis en ausencia de alcoholismo y
marcadores serológicos VHB Y VHC o
autoinmunidad

↓[ceruloplasmina]
↑ [Cobre]  >250µg/g peso seco
Tinción de rodamina, tinción de
orceina
 Definición
La Hipertensión Portal se define como la elevación del
gradiente de presión venosa hepática a > 5 mmHg.

↑Resistencia Intrahepática ↑Flujo Sanguíneo Asplácnico

Ascitis

Esplenomegalia

Circulación Colateral

Un gradiente superior a 10 mmHg indica una hipertensión portal

clínicamente significativa asociada a riesgo de formación de
colaterales y complicaciones clínicas
 Métodos de Exploración
Medición de la presión portal
• Cateterismo de las venas suprahepáticas
• Punción esplénica
• Cateterismo de la vena porta
• Medición de la presión de las varices esofágicas
Métodos de Imagen
• Ecografía
• Endoscopia
• Ecografía endoscópica
• Capsula endoscópica esofágica
• Angiografía
Determinación del flujo sanguíneo hepático
Determinación del flujo sanguíneo portal
Determinación del flujo sanguíneo de la vena ácigos
Clasificación
Clasificación
Cirrosis
Cirrosis
Cirrosis
DEFINICIÓN: Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal.

FISIOPATOLOGÍA
Causa mas frecuente : cirrosis hepática.
60% de los pacientes con cirrosis
compensada desarrollará ascitis en un
plazo de 10 años.
Mal pronóstico/ SNa↓,PA↓, ↑CrS, NaU.
Ascitis no complicada (no refractaria)
A.leve (grado1): eco:S/tto
A.moderada (grado2): distensión
simétrica moderada: xNa+d
A.severa (grado 3): marcada distensión
abdominal: PGV +

Ascitis complicada (refractaria):

Resistente / Intratable…
PBE,HIPONATREMIA,SHR
MANEJO:
Ascitis no complicada (no refractaria)

DIÁGNOSTICO

Historia clínica Buscar la causa / motivo de descompensación. Cirrosis causa principal, dirigida
detectar F.R: Alcoholismo, adicción a drogas v.p, transfusiones sanguíneas,
promiscuidad sexual, obesidad.

Examen físico Distensión abdominal C/ matidez a la percusión en ambos flancos, decúbito supino,
lateral (cambiante 0.5-1l) estigmas cutáneos(eritema palmar, ictericia, varices
abdominales)

Ecografía Abdominal (75-100)100ml, presencia de lesiones hepáticas(parénquima) , datos

ultrasonográficos de HP : dilatación de la vena porta, esplenomegalia, venas
suprahepáticas, peritoneo, evaluar órganos intra-abdominales. TAC: radiación,
contraste * tumores, carcinomatosas peritoneal.
Análisis de laboratorio:
- Función hepática: TGP, TGO, albúmina,TP
- Función renal : Creatinina, urea
- Electrolitos en sangre: Na
- Electrolitos en orina: Na
Análisis del líquido ascítico:
 Coagulopatía intravascular Gradiente Albumina sérica Ascitis
PARASENTESIS: diseminada (GASA):
Gradiente de presión oncotica* GASA: [Albumina Sérica]- [Albumina Líquido ascítico]
Todo paciente que presente un primer episodio de ascitis,
independientemente de que padezca una enfermedad hepática crónica
conocida, posterior análisis del líquido.

En los pacientes con cirrosis hepática se debe hacer una paracentesis en cada
ingreso hospitalario para descartar la existencia de complicaciones.

No existen contraindicaciones formales para la realización de una

paracentesis para la toma de muestras.
Paciente con cirrosis: Claro o amarillento