SIANG KLINIK

ACUTE PULMONARY OEDEMA

*Ungky Agus Setyawan

**Prof. Dr. dr. Djanggan Sargowo, SpPD, SpJP(K),
FIHA, FACC, FACPC, FESC
*Resident of Pulmonology Department
**Supervisor of Cardiology Department
Medical Faculty of Brawijaya University-Saiful Anwar Hospital

1
 PENDAHULUAN
 AHF penyebab konsultasi urgent & 20% gambaran klinisnya
acute pulmonary oedema (APO).

 Kriteria diagnostik APO belum universally established.

 ESC  APO & ADHF.
 Tidak ada guidelines untuk membedakan cardiogenic &
noncardiogenic pulmonary oedema.

 CHF akan mengalami minimal satu episode ADHF/ APO.

 APO  perjalanan lanjut ADHF (bentuk umum dari AHF).
2 AHF: Acute heart failure; APO: Acute Pulmonary Oedema; ESC: European Society of Cardiology; ADHF: Acute
Decompensated Heart Failure; CHF: Cronic Heart Failure
 European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442
3
doi:10.1093/eurheartj/ehn309
 European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442
4
doi:10.1093/eurheartj/ehn309
 Definisi Acute Pulmonary Oedema

Pulmonary oedema: patients present with severe respiratory distress,

tachypnoea, and orthopnoea with rales over the lung fields. Arterial O2
saturation is usually <90% on room air prior to treatment with oxygen.

5
 Pembagian Pulmonary Oedema
 Secara konvensional: 2 katagori besar berdasarkan
patogenesisnya.
 Membedakan penyebab pulmonary oedema sangat penting
karena berimplikasi pada penanganannya yang berbeda.
 Pulmonary oedema: Cardiac dan Non-cardiac.

 Non cardiogenic pulmonary oedema disebabkan patologi primer

paru (pneumonia, trauma thoraks) & exstrathoraks (toksisitas
obat, respon inflamasi sistemik, shock, trauma exstrathoraks).
 DAD merupakan hasil dari cedera kapiler alveolar & epitel 
ARDS.
6 DAD: Diffuse alveolar damage
Patofisiologi Acute Pulmonary Oedema

Pathofisiologi
dibagi 3 faktor:
flow, fluid dan filter.

Ware LB, MatthayMA.

Clinicalpractice. Acutepulmonaryedema.
7
N EnglJ Med2005; 353:2788-96
 Patofisiologi Acute Pulmonary Oedema Cont…

Penatalaksanaannya:
1. Mengurangi preload;
2. Mengurangi afterload,
3. Meningkatkan kontraktilitas

Gambar 2. 2. Patofisiologi cardiogenic pulmonary oedema. Siklus ini dimulai ketika left ventrikel
(LV) tidak bisa menghendel pulmonary venous return. Tekanan hidrostatik kapiler paru meningkat
sampai8melebihi tekanan interstisial alveolar (Bosomworth, 2008).
 Manifestasi dan Gambaran Klinis

Gambar 3.1. Spektrum klinis profil hemodinamik pada 486 pasien dengan penurunan ejection
fraction ventrikel kiri dan menunjukkan gagal jantung. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel
menghasilkan pulmonary oedema (wet lung). Penurunan output dan vasokonstriksi menyebabkan
penurunan perfusi (cold ekstremitas). Diadaptasi dari Nohria et al.
9
 Dyspnea biasanya bersifat progresive

10 Can J Rural Med 2008

11
European Journal of Heart Failure (2010) 12,
1193–1202 doi:10.1093/eurjhf/hfq138
 Ware LB, MatthayMA. Clinicalpractice Acutepulmonaryedema.
N EnglJ Med2005; 353:2788-96
12
Gambar 3.1. Ilustrasi yang
Gambar 3.2. Gambar kiri menunjukkan gambaran
menunjukkan CHF dan pulmonary
dari pembuluh darah di lobus atas pasien dalam kondisi
oedema (Cremers et al., 2010).
normal dan selama periode CHF (kanan) tampak
pelebaran serta peningkatan pedikel vaskular (panah
merah) (Cremers et al., 2010).

Gambar 3.3.a Kiri: normal. Kanan: CHF stadium II Gambar 3.3.b. Perihilar haze
dengan13 Kerley B-lines yang menunjukkan interstitial pada interstitial stage dari CHF
oedema (Cremers et al., 2010). (Cremers et al., 2010).
 Stadium 3

Gambar 3.5.a. Menunjukkan alveolar oedema dengan perihilar consolidations dan air
bronchograms (panah kuning); pleural fluid (panah biru); prominent azygos vein dan
peningkatan dari vascular pedicle (panah merah) dan pembesaran cardiac silhouette (panah
kecil merah) (Cremers et al., 2010).
14
 Ware LB, MatthayMA. Clinicalpractice
Acutepulmonaryedema.
N EnglJ Med2005; 353:2788-96

15
PENATALAKSANAAN ACUTE PULMONARY OEDEMA
ESC GUIDELINES

16
European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847
Doi:10.1093/eurheartj/ehs104
 PENATALAKSANAAN ACUTE PULMONARY OEDEMA Cont…

17
European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847
Doi:10.1093/eurheartj/ehs104
 PENATALAKSANAAN ACUTE PULMONARY OEDEMA Cont…

18
European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847
Doi:10.1093/eurheartj/ehs104
Intervensi Respirasi
 Oedema interstisial  Hipoksia berat  Dinding alveolar
menebal & penurunan difusi oksigen (Gradien AaO2
meningkat).

 Pemberian  NRBM15 L per menit. Jika kurang, PaCO2

meningkat/ fatique  dipertimbangkan penggunaan NIV
atau intubasi & ventilator  Sat O2 90%.

 NIV  penurunan preload, afterload & peningkatan

outcome (terapi non farmakologis lini pertama
cardiogenic pulmonary oedema) CPAP/ BiPAP.

19 CPAP: continuous positive airway pressure

BiPAP: bilevel positive airway pressure
 BiPAP:
•Expiratory positive airway
pressure (EPAP) 10 cm H2O
•Inspiratory positive airway
pressure (IPAP) 15 cm H2O.

20 Diagram 4.2. Alur penatalaksanaan pulmonary

oedema dengan CPAP (EMS Guidelines, 2012)
Reducing Preload
Morphine
 Memiliki efek sedasi sentral (mengurangi kecemasan,
stres), venodilatasi (mengurangi preload), meningkatkan
cardiac output dan mengurangi afterload.
Furosemide (Loop Diuretics)
 Memiliki efek venodilator saat awal (menurunkan preload).

 Vasokonstriksi (peningkatan afterload), peningkatan PCWP

& banyak mengurangi perfusi ginjal.
 Nonpotassium sparing diuretic.
 Meningkatkan kebutuhan O2 miokard & memperburuk
iskemia.
21
 Furosemide (Loop Diuretics) cont…

European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442

22
doi:10.1093/eurheartj/ehn309
 Reducing Preload Cont…
Nitrates
 Mengurangi preload.
 Venodilators (meningkatkan cardiac output, mengurangi
preload & afterload).
 Mengurangi PCWP & preload.

European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442

23
doi:10.1093/eurheartj/ehn309
Reducing afterload
ACE Inhibitors
 Mengurangi afterload.
 Penurunan preload & afterload setelah 10 menit.
 Captopril bermanfaat di kemudian

24
Improving Contractility
Digoxin
 Disarankan sebagai alternatif untuk mengurangi respon
ventrikel.

25
KESIMPULAN
 APO: life threatening emergency  memerlukan intervensi
dengan crisis resource management plan & evidence based
treatment protocol.

 Sulit membedakan cardiogenic dan non cardiogenic

pulmonary oedema  penting dilakukan karena
managemen berbeda.

 Managemen cardiogenic pulmonary oedema: intervensi

respirasi, menurunkan preload, menurunkan afterload, &
meningkatkan contractility.

26
 TERIMAKASIH

Acute Pulmonary Oedema

27
MatthayMA, Zimmerman GA. Acute lung injury and the acute respiratory distress
syndrome: four decades of inquiry into pathogenesis and rational management.
Am J RespirCell Mol Biol2005; 33:319-27
28
 Ware LB,
MatthayMA.
Clinicalpractice.
Acutepulmonaryede
ma.
N EnglJ Med2005;
353:2788-96

29
30
31
32
33
34
35