Lenguaje y cognición.

Bases Biológicas del comportamiento.

 A finales del siglo XIX el neurólogo Paul Broca descubrió que
lesiones en el Hemisferio Izquierdo ( de individuos diestros)
alteran el habla y el lenguaje.

 Esto nos indica la asimetría de los mecanismos cerebrales:

Hemisferio Izquierdo: FONÈTICO Hemisferio Derecho: NO LINGÜÍSTICO

• Secuencial • Holístico.
• Analítico • Sintético.
• Proposicional. • Gestáltico.
• Análisis temporal discreto. • Percepción de la forma.
• Lenguaje • Espacio
 Perspectiva evolutiva y comparada sobre
el habla y el lenguaje.

 En la adquisición del lenguaje hay una regularidad en su desarrollo en

casi todos los idiomas.
 Las habilidades fundamentales para la producción del Lg parecen ser
inherentes a la estructura biológica de los cerebros humanos.
Diseño Dos objetos con tabla

 Una nociòn del pasado indica

que el habla y el Lg se
desarrollarron a partir de los
gestos, sobre todo de los que
implican gestos faciales.
 Los movimientos manuals
acompañan el habla.
 Luego al surgir el habla los
gestos quedaron bajo e control
volitivo.
 La auténtica simbolización del
Lg implica algo más que la
representación de objetos o
acciones.
 Comporta una intención de
comunicar un proceso
representacional interno
análogo a los pensamientos
 Lesiones Cerebrales y Trastornos del
lenguaje.

 Se observan Trastornos del lenguaje a consecuencia de lesiones

cerebrales ocasionadas por traumatismos, enfermedades o
accidentes vasculares.

 Algunos síntomas comunes de alteraciones del lenguaje parecen

relacionados con distintas regiones cerebrales.
 Del 90 al 95% de los Trastornos del lenguaje son debidos a lesiones
que ocurren en el HI ; el otro 5 a 10% en el HD.
Síntomas Afàsicos.

Una afasia consiste en un trastorno del lenguaje ocasionado por

una lesión cerebral en una persona que previamente podía hablar
con normalidad.

En la afasia raramente hay una abolición total de las capacidades

expresivas; aunque en la fase inicial pueda observarse esta
abolición total, regularmente siempre se conservan elementos
hablados, incluso en las afasias más graves.

Puesto que se trata de un trastorno de la capacidad del cerebro

para elaborar lenguaje, debe tenerse en cuenta que en la afasia se
ven afectadas todas las modalidades lingüísticas. Por lo tanto, el
trastorno no se reduce a la expresión o comprensión hablada, sino
también a la escrita
 El síntoma más prominente de la afasia es la Parafasia:
Sustitución de una palabra por un sonido, palabra incorrecta, involuntaria.

A veces la sustitución de un fonema genera una palabra totalmente nueva:

NEOLOGISMO.
Esta habla parafásica se evidencia en la conversación espontánea ocuando intenta
leer en voz alta.

 El habla conversacional permite advertir fallos en la fluidez: se habla con

considerable esfuerzo, empleando frases cortas y sin la melodía habitual
 Por otro lado el lenguaje espontáneo es normal en términos de: velocidad de
producción, carácter melódico y facilidad global de presentación.
A veces presenta rapidez excesiva (taquilalia: Velocidad excesiva en la producción
del habla.)

 A veces hay dificultad para repetir palabras o frases, se observa en tareas de repetición
de números o palabras.

 La comprensión del lenguaje puede estar alterada en grado variable.

 Casi todos los afásicos presentan alteración dela escritura (Agrafía) y trastorno de
lectura (Alexia)

 A veces se produce un trastorno motor específico conocido como Apraxia, que es una
alteración en la ejecución de movimientos aprendidos en ausencia de parálisis, problemas
de coordinación, trastornos sensoriales o falta de comprensión de las instrucciones.
Tipos de afasia:

 Los Accidentes Vasculares Cerebrales afectan las capacidades lingüísticas

de los pacientes de formas muy distintas.
 Se ha tratado de establecer la relación entre determinado Trastorno del
lenguaje y la localización de la lesión

En el HI hay varias zonas relacionadas con el lenguaje:

 Área de broca.
 Corteza Motora primaria.
 Giro Supramarginal
 Giro Angular
 Área Auditiva Primaria
 Área de Wernicke
Areas implicadas en el lenguaje

 Área de Broca.
 Corteza Motora primaria.
 Giro Supramarginal
 Giro Angular
 Área Auditiva Primaria
 Área de Wernicke
 Tipos de Afasia:
 AFASIA DE BROCA.
 Dificultad para hablar (sólo de modo
elaborado y vacilante).
 Conserva habla automática.
 Escritura alterada.
 Comprensión intacta.
 Dificultades apráxicas y hemiplejia derecha.
 Uso de sustantivos y pocos verbos o palabras
con función gramatical.
 Lesión del Lóbulo Frontal izquierdo en
especial el 3er giro frontal y partes vecinas en
la parte baja de la Corteza motora.
 AFASIA DE WERNICKE.
 O comprende lo que oye o lee.
 Se preserva la estructura sintáctica ; pero hay sustituciones
y equivocaciones.
 Producción fluida pero llena de Parafasias que hacen
ininteligible el habla a veces.
 No presenta parálisis.
 Afectada la repetición.
 Lesiones en la regiones posteriores del giro temporal
superior y se extienden parcialmente a la Corteza Parietal
adyacente sobre todo el Giro Angular.
 Sordera verbal: Mayor afectación del 1er Giro Temporal.
Más fibras de la corteza auditiva.
 Ceguera para las palabras: Mayor destrucción del giro
angular.
  AFASIA DE CONDUCCIÓN.
 Gran alteración en la repetición.

 Mínimos cambios en la comprensión de palabras.

 AFASIA GLOBAL.
 Pérdida total para comprender el Lg o hablar , leer
o escribir.
 Cierta preservación del Lg automático, sobre todo
expresiones emotivas.
 Producen pocas palabras sin indicios de sintaxis.
 Habla fluida.
 Parafasias fonémicas (sustitución de fonemas)
 Destrucción del Fascículo Arqueado , fibras que
conectan el área de Wernicke con el área de Broca.
 En otros casos afectación en Corteza auditiva primaria,
la Ínsula y Giro supramarginal.

 Recepción del Lg muy limitada.

 Lesión amplia que abarca grandes regiones de la

Corteza frontal, temporal y parietal, incluyendo
área de broca, Wernicke y Giro Supramarginal.
 Hay otras formas de Afasia menos comunes con cuadros diferentes y
regiones cerebrales diferentes.
También se han encontrado afasias en PATOLOGÍA SUBCORTICAL.

 Afasia de Wernicke-Geschwind.
Para Wernicke los déficits pueden entenderse como una interrupción en
una red de elementos interconectados, estando cada uno de ellos
implicado en una característica determinada del análisis y producción
del lenguaje.
 Aquí se presenta una explicación desde
este punto de vista:

1° Se oye una palabra o frase= Resultado del análisis por Corteza Auditiva.

2° Área de Wernicke

Para decir una palabra la información del área

de Wernicke va a

3° Área de Broca Donde se activa un plan para el habla

Luego a

4° Corteza Motora Adyacente

Donde se mantiene el control de los
músculos articulatorios
 1° Giro Angular Estación entre regiones auditiva y visual
que
Si se deletrea (patrón
auditivo) una palabra, Se provoca un patrón Nombre de un objeto o letra que se está INFORMACIÓN
Giro Angular
el Giro Angular da el visual viendo VISUAL
patrón visual.

Conexiones con Área Reglas para activar el patrón

de Wernicke auditivo en el A. de Wernicke

La configuración auditiva es
transmitida por el Fascículo
arqueado
Área de Broca

Aquí el modelo para la forma hablada se activa y

se trasmite a

Corteza motora

Se pronuncia la palabra
 Afasia en los que emplean lenguaje de
signos.
 Este lenguaje es tan elaborado como el lg vocal.

 Lo que ocurre:

No se pueden realizar gestos de forma espontánea.

Un individuo de 59 años con AVC: Perdió la capacidad de comunicarse con las manos: Tenía una extensa Ls en la
Corteza temporal Izquierda, meses después hay cierta recuperación del Lg de signos; pero restringida a frases simples.

Mostraba errores parecidos a las equivocaciones del lenguaje en habla y escritura. Una Ls en el HI producen alteración de
los componentes del Lg de signos.

Daño en una zona afectaba la estructura gramatical y en otra zona había efectos sobre las palabras.

Entonces los mecanismos neurales del lg hablado y del Lg de signos son idénticos.
La ls cerebral en éstos casos afecta a un mecanismo que controla reglas para la
ordenación de la información simbólica transmitida por el habla o por la mano.
 DISLEXIA Y CEREBRO.
 Algunos disléxicos presentan síntomas asociados en diversas tareas que implican
lateralización cerebral, sobre todo las que implican Hemisferio Izquierdo.

Características Patológicas del Cerebro:

• Anomalías corticales en la disposición de las células corticales, especialmente en áreas de
regiones frontales y temporales.
Esto consiste en agrupamientos excéntricos de células en capas externas de la corteza cerebral
que distorsionaban la normal disposición cortical en capas y la organización columnar.

• Células mal orientadas y había excesivos pliegues corticales.

• Había nidos de células extra. Se argumenta que esto ocurre tal vez en medio de la gestación,
donde hay una activa migración celular en la Corteza cerebral. El resultado puede ser la
producción de patrones inusuales de conectividad en regiones de la Corteza Temporal
relacionada con el Lg.
 Tiene que ver con el sistema inmunitario , ya que diferentes pacientes
disléxicos y familiares presentan trastornos como artritis, alergias
alimentarias y migraña.

 Se puede pensar en un factor genético.

Recuperación de la Afasia:
 La terapia del habla tiene más sustentos de éxito por vía empírica
que por teórica.
 La recuperación de la afasia puede pronosticarse por muchos
factores:

 Mejor en supervivientes por daño cerebral por traumatismo que por ACV.
 Los zurdos se recuperan mejor que los zurdos.
 La mayor parte de la recuperación se produce en los primeros 3 meses después de la
lesión cerebral.
 Los afásicos e broca tienen la tasa de recuperación más elevada.
 Un estadio final común, cualquiera que sea el DX, es la AFASIA ANÓMICA (dificultad
para encontrar la palabra, aunque la comprensión y la repetición sean normales)
permanece como un síntoma residual.
 La mejoría en las capacidades del LG después de un ACV puede implicar el control del
Lg por el HD.
 Cognición.
Lóbulos y conducta

 Lóbulos frontales y conducta.

la mitad del volumen de la C cerebral corresponde a la

corteza frontal.
Sus lesiones revelan cambios emocionales, motores y
cognitivos.
Emocionales  Apatía persistente, interrumpida por brotes de euforia conexaltado sentimiento de
bienestar.
 Actividad impulsiva.
 No hay preocupación por el pasado o el futuro.
 Emociones superficiales.
 Respuesta reducida al dolor.
 Actividad sexual desenfrenada.
Cognitivos • Son complejos y difíciles de establecer; pero hay algo raro en ellos.
• Olvido en tareas de actividad sostenida.
Motor  Se afecta la función de planeación para la acción.
 Perseveración.
 Disminución de movimientos habituales espontáneos.
 Expresión facial neutra.
 Reducción de movimientos faciales y oculares.
 Reaparecen a veces reflejos arcaicos: presión palmar.
 Se altera la conducta dirigida a un fin.
 Actividades diarias desorganizadas que carecen de un progreso claro de tareas
sucesivas.
 Síndrome de imitación espontánea de los gestos y conducta del examinador.
 Pérdida de autocrítica , tal vez por una pérdida de control frontal sobre actividades de
la corteza parietal.
 Extraordinaria dependencia del entorno.
Corteza prefrontal.
 Síndrome de la corteza Parietal.
 Puede no advertirse por completo un lado del cuerpo.
 Propopagnosia . Su característica central parece ser la demanda de identificar una configuración
específica de estímulos que dependen de ciertos rostros en la memoria. (caras) no se rehabilita.
 Muchos síntomas se deben a su posición adyacente con las regiones occipital. Temporal y frontal.
 Incluye el giro postcentral que es área cortical primaria en la recepción de la sensación somática. Su
lesión no produce parálisis sino que provoca déficits sensoriales contralaterales , que parecen
implicar un proceso sensorial complejo.
 Estereoagnosia : objetos colocados en mano contraria al área somatosensorial lesionada, no son
reconocidos por el tacto y la manipulación.
 Negligencia Unilateral: La corteza parietal inferior derecha.
 Hay negligencia en la parte izq. del cuerpo y espacio. Sólo ven su parte derecha del cuerpo. Niegan
la falla
Recuperación de la función después de la
Lesión Cerebral.

 Cualquier lesión cerebral destruye neuronas.

 El curso después de la lesión estructural de células nerviosas puede
reflejar el impacto inhibitorio de sustancias sanguíneas que
generalmente no pueden alcanzar el entorno de las células.

 Con el tiempo los cambios en los vasos sanguíneos alrededor de la

zona lesionada reestablecen la barrera hematoencefálica y también
incrementan el flujo sanguíneo al tejido transitoriamente alterado;
pero intacto.
 Hay regeneración anatómica y reorganización
en el SN después de una lesión.

 Existe plasticidad estructural de las neuronas y sus conexiones.

 Hay regeneración dendrítica y también brote de colaterales en la ME
y el encéfalo.

Las lesiones cerebrales al principio de la vida tienen consecuencias menos

desastrosas que lesiones similares más tarde.
El cerebro joven tiene mayor plasticidad, aunque es más vulnerable a algunos
agentes destructivos: virus.

Los ocho años son un punto crìtico en la recuperación del trauma cerebral,
es más difícil la `recuperación y menos completa.