Fisiopatologia dos distúrbios

endócrinos
Armindo Daniel Tiago
 Objectivos do tema
• Descrever os componentes do sistema
endócrino
• Descrever os mecanismos fitopatológicos
da patologia endócrina
• Interpretar os sinais e sintomas da doença
com base nos mecanismos
Estrutura geral dos conteúdos 1
• O sistema endócrino
• Tipos de hormonas e sua síntese
• Mecanismo de acção das hormonas
 Estruturas dos conteúdos 2
• Principais mecanismos da patologia endócrina
• Alterações de glândulas endócrinas específicas
- Hipófise
- Tiróide
- Paratiróide
- Pâncreas
- Suprarrenais
- Gónadas?
 O sistema endócrino

• Definição: informação reguladora (hormona 

sangue  receptor/órgão alvo), especificidade.

- Por vezes acção na célula (autócrina p.e

efeito das estrogenios/progestorona no ovário)
ou vizinhança (parácrina, p.e. Inibicao da
liberação de insulina sob acção da insulina
liberada)

- Relações com outros sistema –

(Neuroendocrinologia)
 Tipos e síntese de hormonas
• Proteínas ou seus derivados
• Esteróides (colesterol)
• Vitaminas (colesterol)
• Ecosanóides (ácidos gordos)
 Mecanismos de acção das
hormonas
• Segundo mensageiro
• Activação de genes
• Outros:
Principais mecanismos da patologia
endócrina
– Na glândula (inflamação/tumor)

– Na libertação das hormonas trófica ou

efectora (hipo/hiperfunção)

– No transporte das hormonas

(hipoproteinemias)

– No órgão alvo (não resposta dos receptores)

Principais Alterações Fisiopatologicas
em Endocronologia
 Avaliação da função endócrina e
níveis hormonais
• Testes
• Testes urina
• Testes de estimulação e supressão
• Testes genéticos
• Imagiologia
Categorias dos defeitos endocrinos
• Defeitos primários
– Com origem nas glândulas responsáveis pela
produção das hormonas

• Defeitos secundários
– A glândula produtora e normal mas a sua
função esta alterada por causa de défices da
hormona trófica ou factor liberador
Categorias dos defeitos endocrinos
• Defeitos terciários

– Resultam da hipofunção hipotalámica

– Ambos a hipófise e o órgão alvo estão

hipoestimulados
 Fisiopatologia de
perturbações endócrinas
específicas
Diabetes mellitus
Fisiopstologia da diabetes tipo1
• Mediada por factores imunes
Reacção autoimune cruzada → Ac anti-ilhotas
(inflamação) → destruição/inactivação das
células beta → ↓produção de insulina →
diabetes mellitus
• Idiopática
Sem marcadores imunes, mas com ↓produção de
insulina
 Fisiopatologia da diabetes
secundária
• Estres físico e emocional (elevação
prolongada de hormonas de estres
• Gravidez (aumento de peso e
↑estrogénios e h. Placentares
• Corticosteróides, anticonceptivos
(antagonismo à insulina)
Deficiência da secreção de insulina- Diabetes
mellitus
 Fisiopatologia das complicações
crónicas
• Neuropatia
• Retinopatia
• Nefropatia
• Doença vascular periférica (pé diabético)
 Alterações da função hipofisária (neuro)
HAD
• Normal
– Reabsorção de água

– Controlo da osmolaridade
 Hiperfunção: Síndrome de secreção
inadequada de HAD
• Hipersecreção da HAD sem estimulação

• Exclusão da normalidade de h. tiroideas e glicocorticoides

• Causada por secreção ectópica de HAD

• Resultando em:
– Retenção de agua (hipervolémia),

– Hiponatrémia (edema, hipotensão, fraqueza muscular, cefaleia e

turgescência celular). Se severa, confusão, letargia e convulsões

– Redução da secreção de renina e aldosterona

 Hipofunção (diabetes Insípida)
• Resulta de diminuição de HAD
• Causas:
– Neurogénica
• Lesão hipotálamo, hipófise e infundíbulo (+++)

– Nefrogénica
• Insensibilidade dos túbulos renais a HAD
– Psicogénica
• Consumo excessivo de agua
 Alterações da função da adenohipófise
(hipofunção)
• Causas:
– Enfarte da hipofise
• Vasospasmo
• Necrose pós-parto (síndrome de Sheehan)
• Remoção/destruição da hipófise
• Lesão ocupando espaço (tumor e aneurisma)

• Resultando em:
– Deficiência selectiva
– Ou total das hormonas (panhipopituitarismo)
 Hiperfunção adenohipófise

• Causas:
– Geralmente adenomas secretores

• Resultando em:
– Excesso de produção selectiva das hormonas
afectadas
 Alterações da secreção da Hormona
de crescimento
• Hipofunção
– Causas:
• Redução da produção de HC na fase de crescimento
– Resulta:
• nanismo
• Hiperfunção
– Causas:
• Excesso da produção de HC na fase decrescimento ou vida
adulta
– Resulta em:
• Gigantismo
• Acromegalia  compressão nervos  fraqueza muscular,
pé caido e alterações sensitivas nas extremidades
– Aumento tamanho das glândulas sebáceas  mau cheiro
Anomalias da função tioridea
Efeito sobre funções específicas do
corpo
• Efeito sobre o metabolismo corporal
– catabolismo de carbohidratos/gorduras →
emagrecimento

• Efeito sobre o sistema cardiovascular

– Vasodilatação
– ↑ Fc,
– Força de contracção
 Efeito sobre funções específicas do corpo

• Efeito sobre o tubo digestivo

– ↑ motilidade e secreção,
– ↑ apetite

• Efeito sobre o SN
–  condução sinaptica
– Maturação nervosa

• Efeito sobre os músculos

–  tônus e reflexos
• Efeito sobre a respiração
–  freqência respiratória
 Anomalias da secreção de
tiroxina
• Aumento (hipertiroidismo)
Causas:
- estimulador tiroideo de longa duração
(imune?)/adenoma tiroideo
Resulta em:
– ↑ metabolismo basal

– Perda peso/diarreia/nervosa e trémula

– Exoftalmia
 Doença de Graves-Basedou
• Autoimune

• Excesso de hormonas tiroideas

• Clínica de hipertiroidismo
 Crise tirotóxica (tempestade tiroidea)

• Excesso de h. tiroideas + estres

• Caracteriza-se por:

– Hipertermia, taquicárdia, ICC de alto débito,

agitação, delírio náuseas, vómitos e diarreia

• Morte em 48 horas se não tratada

 Anomalias da secreção de
tiroxina
• Diminuição (hipotiroidismo)
- Causas:
Tiroidite aguda (infecção bacteriana)
Tiroidite sub-aguda (inflamação)
Tiroidite auto-imune (doença de Hashimoto)
- Resulta em:
– Sonolência marcada/letargia marcada

– Pele seca (diminuição da transpiração e diminuição da secreção

sebácea)

– Deposição aumentada de proteínas, mucopolissacarídeos e

gordura → mixedema
 Bócio
• hipo/hipertiroidismo)
• Aumento do tamanho da glândula
(estimulação por TSH)

– Coloidal

– Endémico/sal iodado
Distúrbios da função adrenal
Função dos mineralocorticóides
• Aldosterona, corticosterona,
desoxicorticosterona

• Regulação concentrações de Na+ (↑) e

K+(↓)
 Função dos mineralocorticóides

• Quais? Aldosterona, corticosterona,

desoxicorticosterona

• Regulação concentrações de Na+ (↑) e

K+(↓)
• Essenciais para a vida
 Efeito sobre o Na+

• ↑ reabsorção tubular de Na+ (distais e

colectores)

– Mecanismo: Aldosterona + receptor →

núcleo→ activação de genes → produção de
enzimas/carreadores
Outros efeitos dos mineralocorticoides

• Efeito sobre o Potássio

– ↑ secreção de K+ (troca parcial)
• Efeito sobre o cloreto
– aumenta secreção
• Efeito sobre a reabsorção tubular e VLE
– ↑ ambos
• Efeito sobre volume sanguíneo e dinâmica
circulatória
– ↑ DC e pressão arterial
 Anomalias da secreção dos
mineralocorticóides
• Aumento da secreção
– Hiperadosteronismo primário (Síndrome
de Conn)
• Causas: tumor secretor de aldosterona
• Resulta em:
– Hipernatrémia ( LEC)
– Hipokaliémia
– HTA
– Hiperaldosteronismo secundário
• Causas: activação anormal do SRAA  
perfusão renal (aterosclerose)
Diminuição da secreção de aldosterona

• Insuficiência adrenal primária (doença de

Addison)
– Causas: autoimune
– Resulta em:
• Déficit de todas hormonas corticais
• Fatal por deficiência de aldosterona
– Hiperkaliémia  perturbações do ritmo cardíaco
– Hiponatrémia  Diminuição do LEC  hipotensão
• Insuficiência adrenal secundária
– Causas: déficit de produção de ACTH (apenas
deficiência de cortisol)
 Glicocorticóides

• Funções:
– Aumento da resistência ao estress físico

– Acções permissivas (indução de vasoconstrição

pelas actecolaminas)

– Antí-inflamatória e imunossupressora

Hormonas: (cortisol =hidrocortisona,

corticosterona e cortisona)
 Efeito sobre o metabolismo da
glicose

• ↑ concentração sanguínea

– ↓ utilização,

– ↑ gliconeogênese
 Efeito sobre o metabolismo das
proteínas

• ↓ quantidade de proteínas (excepto

fígado)

• ↑ concentração de aa

• ↑ intensidade de formação de proteínas no

fígado
 Efeito sobre metabolismo das
gorduras

• ↓ quantidade de gorduras (↑ catabolismo)

→ ↑ cetoácidos no sangue

• Efeito sobre a estabilização de lisossomas

 Anomalias da secreção dos glicocorticóides
• Aumento da secreção: Síndrome de Cushing)
– Causas:
• excesso de ACTH/CRH
• tumor secretor de ACTH (adrenal/ectópico) (= doença de
Cushing)
- Resulta em:
- Excessiva neoglicogénese  hiperglicémia (diabetes
adrenal)
- Deposição anormal de glicose na forma de gordura (face e
ombros)
- Fraqueza muscular e fadiga (perda de proteínas)
- Pele fraca e distendida pela gordura (estrias púrpuras –
abdómen)
- Fraqueza da parede vascular (perda de proteína estrutural)
 equimoses
- Alteração do colagénio  atraso na cicatrização das feridas
- Fraqueza do esqueleto  fracturas
 Hipersecreção de Adrogénios adrenais

• Hormonas masculinizantes
• Hirsutismo
• Músculos mais fortes
• Voz grossa
• Desenvolvimento sexual rápido
• pseudohermafroditismo
 Secreção de estrogénios
• Femininização