DRA.

THALIA MEDINA HERNA

 DEFINICION
Alteración en la función cerebral causada
por una fuerza externa, la cual puede
consistir en un impacto directo sobre el
cráneo, aceleración o desaceleración
rápida, penetración de un objeto (arma de
fuego).
Con la presencia de al menos uno de los
siguientes elementos:
• alteración de la conciencia o amnesia.
• câmbios neurológicos
neurofisiológicos,
• Diagnóstico de fractura de cráneo o
lesiones intracraneanas y muerte
como resultado final del traumatismo.
EPIDEMIOLOGIA
• Se sabe que la principal
causa de muerte en los
pacientes con trauma
múltiple, es el TCE grave,
letalidad 50%.
• El 70% de consulta en
servicio de urgencias esta
asociada a trauma.
• El paciente con
politraumatismo asociado
a TCE doble riesgo de
muerte.
• El 72% de TCE es leve.
• TCE moderado y grave
mortalidad mayor a 30%.
• TCE asociadas a accidente
de transito.
• TCE cerrado.
• TCE por PAF.
PIEL Y TEJIDO CONJUNTIVO
ANATOMIA
Rodea al cráneo; primer
amortiguador ante un TCE.
Red de tejido vascularizado
la hace zona cutánea con
mayor capacidad para
causar choque
hipovolémico en px.
CRANEO
• La base del cráneo es irregular y por
ello puede contribuir al daño que se
produce cuando el cerebro se mueve
dentro del cráneo, durante
movimientos de aceleración y
desaceleración.
• La fosa anterior alberga los lóbulos
frontales, la fosa media los lóbulos
temporales y la fosa posterior el
tronco cerebral bajo y el cerebelo.
 MENINGES Y LCR

• protector.
• constituida por 3 capas separa
el parénquima del cráneo y lo
protege de la contaminación
del exterior por heridas.
• las 3 capas desde el exterior al
interior son duramadre,
aracnoides, piamadre.
• el LCR < el peso del cerebro a
aprox. 50 gr de peso efectivo.
 ENCEFALO
• constituido por el cerebro, cerebelo y tronco
cerebral.
• Cerebro constituido por hemisferio D. e I.
separados por la hoz del cerebro.

• Función sensorial.
• Orientación • Emociones
espacial • Funciones motoras.
• Hemisferio dominante del
• Responsable de lenguaje
la visión

• Regula funciones de la
memoria

HEMISFERIO IZQ.

Centro del lenguaje

 TRONCO CEREBRAL

• Lo comprende el mesencéfalo,
protuberancia anular y bulbo.
• Mesencéfalo y parte superior de
protuberancia albergan el sist. Reticular
activador responsable del EDO. De
alerta.
• Centros vitales cardiorrespiratorio
reside en bulbo el que se continua hacia
abajo para formar medula espinal

SIS. VENTRICULAR

Ventrículos sistemas de espacio y conductos

donde circula LCR, dentro del cerebro
• LCR se produce en ventrículos se absorbe en
superficie del cerebro.
• Sangre en espacio subaracnoidea es = < de la
reabsorción del LCR que lleva a > en la PIC.
 FISIOLOGIA
 Al > la PIC puede < la PC y
causar o exacerbar
isquemia.
 PIC normal es = 10 mm Hg.
 Presión > 20 mm Hg si es
PIC prolongada y refractaria al
tx es mal pronostico.

COMPONENTES
FISIOLOGICOS  Establece que el volumen total del
RELACIONADOS contenido intracraneal debe estar
EN EL TCE DOCTRINA constante, cráneo contenedor
MONROE rígido.
KELLY  La sangre venosa y el LCR pueden
ser desplazables fuera de la caja,
suministrando un grado de
protección a la presión.
 Coagulo en lesión se expande
mientras la PIC esta normal.
FSC
 Al alcanzar el limite de
desplazamiento la PIC > rápido.
  La LCT severa para causar coma lleva a una marcada < del FSC
durante las primeras pocas hrs después de lesión.
 Dentro de los 2 o 3 días sig. Pero px que permanece comatoso el FSC
FSC permanece debajo de lo normal.
 FSC < inadecuado para satisfacer demandas metabólicas del cerebro
después de lesión.

PPC = presión arterial media menos la PIC.

Una PAM entre 50 y 150 mm Hg es autorregulada para mantener un FSC

constante.

PAM baja 50mm Hg, < el FSC = isquemia o infarto cerebral.

PAM alta 150mm Hg > FSC = edema cerebral y > de la PIC.

FSC NORMAL 55ML X 100GRAMOS DE TEJIDO CEREBRAL XMIN.

AUTORREGULACION QUIMICA:
De acuerdo a los niveles de O2 Y CO2 también se esta regulando el FSC.
• Si hay hiperoxemia = vasoconstricción.
• Si hay hipoxemia = vasodilatación.
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
DIFUSA.
SINTOMAS
• Cefalea persistente
• Vértigo
• Diplopía
SIGNOS PREVALENTES
• Deterioro de la
consciencia.
• Papiledema
• Triada de Cushing en caso
de HTEC grave
relacionado con
herniación
cerebelotonsilar y
compresión del bulbo.
 TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO

Mecanismo Morfología
Gravedad del
Daño
FX
CRANEANA LIC
Penetrante Cerrado

14BOVEDA
– 15 9 –BASE
13 FOCAL DIFUSA
Leve Moderado
1. Proyectil de 1. Choques
arma de Automovilís
fuego ticos Lineal o Estrellada Hematoma Epidural,
2. Heridos por Subdural,
2. ContusionesAbierta/Cerrado
arma - 8 IntraCerebrales
blanca 3. Caídas Deprimida/No
Grave Concusión: leve o
Deprimida
Con/Sin fuga LCR clásica
 Los traumas craneoencefálicos se clasifican de diferentes
formas.
• SEVERIDAD DE LA LESIÓN.
• MORFOLOGÍA

Apertura Respuesta Respuesta

Ocular Motora Verbal

Obedece Ordenes 6 Orientada 5

Espontanea 4 Localiza el Dolor 5 Conversación 4
Al Estimulo 3 Flexión Normal 4 Confusa
Verbal (retiro) Palabras 3
Al Dolor 2 Flexión Anormal 3 Inapropiadas
(decorticacion) Sonidos 2
Ninguna 1
Extensión 2 Incomprensibles
(Descerebración) Ninguna 1
Ninguna (Flacidez) 1
 FRACTURA DE CRANEO
fracturas de la base del cráneo es = TAC de
cráneo con técnica de ventana ósea.
SIGNOS CLINICOS EN:
fractura de la base del cráneo

Las fracturas de base del cráneo que atraviesan

los canales carotideos pueden lesionar las
arterias carótidas (disección, seudoaneurismas
o trombosis).
Por esto, debe considerarse la necesidad de
una arteriografía cerebral (angioTAC o
Angiografía Digital).
 LESIONES INTRACRANEALES
FOCALES
DISFUSAS

Hematoma
CONCUSION LESION ISQUEMICA epidural
OTRO
MODERADA HIPOXICA SEVERA Hematoma
subdural
contusiones

Generalmente se deben a Impacto a alta velocidad o

El paciente tiene un
hipoxia. lesiones por desaceleración,
déficit transitorio
neurológico no focal Lesión isquémica del cerebro que producen hemorragias
debida a shock o apnea puntiformes múltiples en ambos
que a menudo incluye
pérdida de la prolongados que se presentan hemisferios cerebrales
conciencia. inmediatamente después de un concentradas en el límite entre
trauma. la sustancia gris y la blanca.
 HEMATOMA EPIDURALES
resultado de ruptura de
arteria meníngea media
causada por fx.
Relativamente
infrecuentes
También a ruptura de
un seno venoso
Estos hematomasmayor.
separan la duramadre
ES CARACTERÍSTICOdeDElaESTE
tablaLA
interna del DE
PRESENCIA
cráneo.
UN INTERVALO LUCIDO ENTRE EL MOMENTO
DE LA LESIÓN Y COMPROMISO
NEUROLÓGICO.

Coágulos de
Sangrado de fx
Localización
origenmas
arterial.
cráneo.
frecuente en
región temporal
Tienen forma o
biconvexa o temporoparietal
lenticular.
 Consecuencia de
desgarros de
pequeños vasos
superficiales de la
corteza cerebral.

Mas frecuentes que

los epidurales en El daño subyacente en
un 30% en TC un hematoma subdural
graves. es mas severo que el
que se asocia al
epidural.

En la TAC parecen
adaptarse mas al
contorno del
cerebro.

HEMATOMA SUBDURAL
 CONTUSIONES Y HEMATOMA
INTRACEREBELOSO
Relativamente
comunes cerca del
20% y 30% de casos
con LCS.
O confluir en una gran
Evolucionan en que
masa un requiera
Sucede en alrededor periodo de 2evacuación
hrs o días QX
del 20% de pacientes hasta transformarse en
inmediata.
que presentan un hematoma
contusión en TAC de intracerebral.
cráneo Ocurren
inicial. en
lóbulos
frontal y
temporal.
MANEJO
DEL TCE
LEVE
MANEJO DEL TCE MODERADO
MANEJO DE TEC SEVERO
 REVISION PRIMARIA Y REANIMACION
VIA AEREA Y
VENTILACION

• Ventilar al paciente
con O2 al 100%.
• Mantener PCO2 de
El paro respiratorio y la aprx 35 mm Hg.
hipoxia son comunes en TCE • La hiperventilación
severo, causando daño se debe usar de
cerebral secundario forma cuidadosa en
adicional. pacientes con TCE
severo solo cuando
ocurra deterioro
neurológico agudo.
PACIENTE
COMATOSO =
INTUBACION
 EXAMEN
CIRCULACION NEUROLOGICO

Realizar una evaluación

La hipotensión no debe atribuirse al
daño encefálico, solo en estadios
terminales cuando ocurre disfunción del
bulbo raquídeo o lesión espinal
concomitante.
neurológica rápida y dirigida
(focalizada).
Determinar ECG, respuesta
pupilar a la luz y buscar déficit
neurológico focal.

Paciente hipotenso = restablecer la • Drogas

normo volemia, usando sangre o • Alcohol
soluciones isotónicas. • Intoxicaciones
• Otras lesiones.
PRIORIDADES Y TRIAGE EN EL TCE - GRAVE
Al llegar a urgencias se inicia la
evaluación siguiendo el ABCDE

PA normal Cuando
se realiza
la PA semini PA no
logra corregir peronormal se realiza mini
desciende
examen neurológico
periódicamenteECG y
se debe examen laneurológico
de priorizar toma de la ECG y
PIRRL TAC antes de llevar al PIRRL aunque
Px al quirófano es poco
confiable

Si la PA sistólica esta arriba Se realiza un LPD o se va al

Si la PA sistólicapara
quirófano no se eleva una
de 100 mm/Hg y el Px tiene arriba de 100 Después
mm/Hg asepesar
evidencia clínica de una laparotomía. pide
de
una elTAC Tx de
con líquidos
cráneo se
si hay
posible masa intracraneal se prioriza la causa
prioriza la TAC craneal lesión con efectohipotensión
de masa
y la evaluaciónseneurológica
intracraneana realiza la
pasa
cirugíaa segundo
pertinenteplano
TERAPEUTICA MEDICA DEL TCE
Prevenir daño secundario al cerebro que ya esta lesionado.

OBJECTIVO BASICO

Proveer un medio optimo donde la neurona lesionada pueda

recuperarse.
 Administrar en
la cantidad
necesaria para
reanimar al px y
tener volemia
normal

Monitorear
No utilizar
niveles de sodio.
Líquidos soluciones
La hiponatremia hipotónicas y
esta asociada a parenterales glucosadas.
edema cerebral.

Usar solución
salina normal o
de ringer
lactato.
 HIPERVENTILACION
Actúa por medio de
la reducción de
Paco2 lo que causa
vasoconstricción
cerebral.

La hiperventilación
agresiva puede producir
isquemia grave al causar
vasoconstricción y,
reducir la perfusión
cerebral.
Breves periodos de Si PACO2 cae por debajo
hiperventilación de 30 mm Hg.
(paco2 de 25 a 30
mmHg) si se Debe mantenerse
necesita tratar un paco2 de 35 mmHg o
deterioro mas.
neurológico.
 Manitol

El paciente debe ser Reduce la presión

llevado a una TAC intracraneana elevada.

Deterioro neurológico agudo, Preparación utilizada

como el desarrollo de la pupila comúnmente es a 20%.
dilatada, hemiparesia o
perdida de conciencia Régimen de
mientras el paciente esta administración de 1g/Kg
siendo observado. en bolo.
Furosemida

Ha ido utilizado con el manitol

para el tratamiento de la PIC
elevada. Dosis de 0.3 a 0.5 mg/kg
intravenoso.

No se utiliza para el paciente

hipotenso ya que es un diurético.
 No han demostrado No son
beneficien en el
ESTEROIDES control de la PIC o recomendados
mejora en TCE grave. para el TCE.
 Barbitúricos

No están indicados Reducen la

en pacientes con
hipovolemia o presión
hipotensión. intracraneana
 ANTICONVULSIVANTES
La epilepsia postraumática
se presenta en el 5% de los 15% en los que sufren
pacientes con traumatismo
traumatismo craneoencefálico grave.
craneoencefálico cerrado.

Tres factores que se

asocian a las
convulsiones tardías:

convulsiones
tempranas que se Hematoma Fractura de
presentan en la intracraneano. cráneo deprimida.
primera semana.
 La fenitoina previene la
crisis en la primera
semana pero no
después que esta ha
transcurrido.

Paciente con convulsiones La fenitoina o

prolongadas: se usa diazepan
fosfofenitoina es el agente
o lorazepan, además de
fenitoina, hasta que cesen las empleado actualmente en
convulsiones. la fase aguda.

Dosis de mantenimiento:
100 mg/ 8 horas.
Ajustando la dosis para
conseguir niveles séricos
terapéuticos.
Adulto: 1 g administrado
endovenosamente a no
mas de 50 mg/ minuto.
 BIBLIOGRAFIA
PHTLS NOVENA EDICION