Toxoplasmosis

INTRODUCCIÓN
 Pacientes inmunocomprometidos
 Crónica (cerebro, músculo esquelético y corazón)

Taquizoitos: 4-6u
Quistes tisulares(bradizoitos)
 3 formas: 20-200u
Ooquistes (esporozoitos):
10-12u

 Asexual
 Sexual
 TRANSMISIÓN

 Lactancia y Humano-humano … (no identificados)

 Seroprevalencia 41-72%
 24-47% SIDA seropositivos TG  encefalitis
• Profilaxia primaria
• Terapia antirretroviral altamente afectiva

 50-60% masas en el SNC

 PATOGENICIDAD E INMUNIDAD

 Traquizoito  tracto gastrointestinal, vacuolas parasitóforas

 1° semana de infección  formación de quistes tisulares
 SIDA producción alterada de interferón (INF) Y IL-2

Células T y NK
Cél. Dendríticas y macrófagos
Toxoplasmosis
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNOSTICO
  Es asintomática en la mayoría de los
pacientes.

Presentació  10% presenta…

Manifestación clínica típica
n Clínica 

 Manifestación clínica menos frecuente

 TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

Presentació
n Clínica
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

Proceso Confusional
Proceso Subagudo
Agudo

Focalización
Neurológica

Semanas Días
 TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
 Se debe sospechar de una toxoplasmosis cerebral
cuando…
Recuento de linfocitos Tcd4…
Presencia de anticuerpos…
 TOXOPLASMOSIS OCULAR

Coriorretinitis Examen Oftalmoscópico

 Visión Borrosa.
 Escotoma.
 Dolor.
 Fotofobia.
 TOXOPLASMOSIS PULMONAR
 Fiebre.
 Disnea.
 Tos.
 AISLAMIENTO

DIAGNÓSTICO
 DIAGNOSTICO:HISTOLOGÍA

Corte histopatológico. Taquizoítos Corte histopatológico. Taquizoítos

en cerebro. en músculo cardíaco. Paciente con
Paciente con SIDA. SIDA.
DIAGNÓSTICO:
HISTOLOGÍA
Tinción con anticuerpos
fluorescentes

Tinción Wright-Giemsa
DIAGNOSTICO: REACCION EN CADENA
DE LA POLIMERASA Y TINCIÓN SABIN
FELDMAN TINCIÓN SABIN FELDMAN
PCR

 En la identificación mediante
PCR de Toxoplasma gondii se
han utilizado como blancos
de amplificación genes
únicos (P30) o repetidos(gen
B1), la secuencia TGRIE, el
ADNr 18s, los locus SAG1 y
SAG2
DIAGNOSTICO: PRUEBAS
SEROLOGICAS
DIAGNOSTICO:MÉTODOS
RADIOLÓGICOS
 TOXOPLASMOSIS
EN EL PACIENTE
INMUNOCOMPRO
METIDO
Diagnóstico diferencial
Lesiones cerebrales focales en pacientes con VIH:
 Encefalitis por toxoplasma
 Linfoma del SNC
Tomar en cuenta: anticuerpos anti-TG IgG en suero
Prevención para pacientes
infectados con VIH
 Carne perfectamente
cocida
 Lavarse las manos
después de tocar carne
cruda
 Lavar frutas y vegetales
 Evitar materiales
contaminados con
heces de gatos
Profilaxis primaria

 Trimetropim-sulfametoxazol (TMP/SMX)
 Pirimetaminadapsona
 Pirimetamina-sulfadoxina
¿Cuándo es seguro descontinuar la
profilaxis?
Tratamiento
FASE AGUDA
Tratamiento de 6 semanas con:
● Sulfadiazina (1.0-1.5g VO c/6 hrs)
asociado con pirimetamina (100-200mg
dosis de impregnación, seguido de 50mg
VO diariamente) y ácido folínico (10-20mg
VO diariamente).
● TMP-SMX (5/25mg/Kg VO o IV c/12 hrs por
4-6 semanas).
Tratamiento

● Pacientes que no toleran las sulfas:

Combinación por 6 semanas de
pirimetamina (100-200 mg dosis de
impregnación, seguido de 50mg
diariamente), clindamicina (600-900mg VO
o IV c/6 hrs) y ácido folínico (10-20mg VO
diariamente).
Tratamiento

● Corticoesteroides
● Anticonvulsivos
● Biopsia de cerebro y estudios neuroradiológicos

FASE DE MANTENIMIENTO
Mismos fármacos en dosis más bajas
Conclusiones

 La infección por TG en pacientes con VIH/SIDA es la principal causa

de lesiones focales en SNC que ocasionan alteraciones
neurológicas focales.
 La incidencia de esta infección ha ido en disminución en relación
con la introducción de TAR y diagnóstico oportuno de la infección
por VIH.
 La principal manifestación de esta infección ocurre en SNC pero
también se puede presentar en músculo esquelético, tejido
cardiaco y globos oculares.
Conclusiones

 Las pruebas serológicas para detectar la presencia de anticuerpos

contra el parasito representan un método rápido, validado y
económico para el diagnóstico.
 El tratamiento constituye una fase de tratamiento agudo, con una
fase de sostén, siendo el esquema de pirimetamina y sulfadiazina el
más recomendado
 CASO CLÍNICO.
TOXOPLASMOSIS INTRAMEDULAR EN UNA PACIENTE
CON COINFECCIÓN POR VIH Y TUBERCULOSIS.
INTRODUCCIÓN

 La toxoplasmosis en SIDA es típicamente causada por una reactivación

de una infección crónica y el SNC es el sitio más afectado por esta
infección.
 Prevalece como la infección neurológica oportunista más frecuente en
personas con infección por VIH/SIDA.
 En Sudamérica, continúa siendo una infección frecuente del sistema
nervioso central (SNC), causando encefalitis o masa cerebral.
 La toxoplasmosis cerebral debe ser considerada en pacientes con
anticuerpos IgG anti-TG positivos y un conteo de células TCD4+ menor
a 100 células que se presentan con enfermedad neurológica
inexplicable
 Se han descrito casos de toxoplasmosis con compromiso de médula
espinal, predominantemente en pacientes inmunocomprometidos, por
deficiencia inmunológica de las células T CD4+
Paciente mujer de 33 años con historia de 10 años de infección por VIH, con
antecedente de una tuberculosis pulmonar al momento del diagnóstico. Recibió
terapia anti-retroviral (TARV) con buena adherencia por ocho años, con respuesta
inmunológica y virológica favorable, la que abandonó, según refirió, por mejoría
clínica. A los dos años del abandono, fue diagnosticada nuevamente de
tuberculosis, con compromiso ganglionar y multirresistencia a fármacos
antituberculosos. Había recibido terapia con un régimen individualizado
(amikacina, pirazinamida, cicloserina, etionamida y levofloxacina) por siete meses,
con reinicio a las cuatro semanas de la TARV previa (tenofovir, lamivudina,
efavirenz). Sin embargo, finalmente había abandonado ambos esquemas por
intolerancia a la medicación.
Además, la paciente tenía el antecedente de haber sido tratada en forma empírica
por una encefalitis por Toxoplasma con cotrimoxazol (5 mg/kg/día de trimetoprim,
fraccionado cada 12 h) por seis semanas, con respuesta favorable clínica y por
control de imágenes por resonancia magnética (RM). Al alta, había reiniciado el
tratamiento antituberculoso, y se había continuado con cotrimoxazol, con dosis de
mantención (160/800 mg, cada 24 h); sin adherencia regular.
Tres meses después reingresó por Servicio de Emergencias con un cuadro
neurológico, de aproximadamente una semana de evolución, caracterizado por
paraparesia progresiva en miembros inferiores, retención urinaria y compromiso
sensitivo en nivel T8. Se realizó RM de columna y médula espinal revelando la
presencia de una imagen intramedular captadora de contraste en anillo (0,9 cm ×
2,6 cm) con edema perilesional, a nivel de T8.
El estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró 20 células a predominio
linfomononuclear (90%), hiperproteinorraquia (247 mg/dL), glucorraquia y prueba de
ADA (adenosina deaminasa) dentro de límites normales. Los exámenes
microbiológicos en LCR para bacterias (tinción Gram y cultivo), hongos (tinta china y
antígeno para Cryptococcus) y micobacterias (baciloscopias y GeneXpert MTB/RIF)
fueron negativos. No se realizó RPC para Toxoplasma en LCR, y las cargas virales para
CMV y VEB séricas y en LCR fueron indetectables. El recuento de células T CD4+ fue
11 céls/mm3, con carga viral VIH de 548.800 copias ARN/ml; los títulos séricos de IgG
para Toxoplasma fueron positivos en 4,37 (< 0,8 = negativo) obtenidos mediante
inmunoanálisis quimioluminiscente de partículas (CMIA).
Se reinició terapia empírica, debido a que no se pudo realizar una biopsia de la
lesión intramedular, con cotrimoxazol i.v. (5 mg/kg de trimetoprim, dos veces al día),
durante cuatro semanas asociado a dexametasona i.v. 8 mg, fraccionado cada 12
h, por siete días. Posteriormente continuó dos semanas con cotrimoxazol a la misma
dosis por vía oral, y reducción semanal progresiva de corticoesteroides con
prednisona, hasta completar seis semanas. Tuvo control imagenológico cuatro
semanas después del tratamiento, evidenciándose mejoría de lesión intramedular,
con evidente disminución de tamaño y menor realce al contraste. Clínicamente a la
semana de tratamiento empírico, comenzó a evidenciarse una mejoría de la
sensibilidad discriminatoria y la fuerza muscular; sin embargo, persistió con
compromiso del esfínter urinario (retención urinaria). Ante la mejoría inicial, se
decidió continuar con tratamiento para toxoplasmosis (durante seis semanas), y
terapia de rehabilitación física. Previo al alta se reinició la TARV con mismo esquema
recibido previamente. Finalmente, la paciente continuó la terapia antituberculosa
de manera regular y con dosis de mantención con cotrimoxazol 160/800 mg,
fraccionado cada 12 h.
DISCUSIÓN

 Las manifestaciones neurológicas de la toxoplasmosis intramedular descritas son

principalmente la pérdida de la función motora con compromiso de las
extremidades inferiores, disfunción de esfínteres, y alteración sensitiva.
 Se evidencia lesión intramedular con un realce en anillo como el hallazgo más
frecuente, comprometiendo el segmento torácico en la mayoría de casos.
 El estudio de LCR resulta inespecífico en los casos de toxoplasmosis
intramedular, con presencia de pleocitosis e hiperproteinorraquia, debería
efectuarse como parte del estudio diferencial de otras patologías.
 La RPC para Toxoplasma es una herramienta diagnóstica importante a
considerar.
 La seronegatividad no excluye el diagnóstico.
 El diagnóstico definitivo de toxoplasmosis por la demostración del
microorganismo en el estudio histopatológico
 TRATAMIENTO

Pirimetamina- Cotrimoxazol (5 mg/kg

sulfadiazina (con de trimetoprim,
ácido folínico) fraccionado cada 12 h)

El tratamiento con
corticoesteroides fue
administrado asociado al
Uso de corticoesteroides
tratamiento antiparasitario,
no avalado
con respuesta imagenológica
pero con respuesta clínica
incompleta
 Diagnóstico
diferencial

Mielopatí
Toxoplas
a
ma
vacuolar
Causas infecciosas
y neoplásicas de
miopatías en
pacientes con VIH

Mielitis Linfoma
herpéti intramedul
ca Lesión ar
medular
secundari
a a TB
CONCLUSIÓN

 La toxoplasmosis intramedular es muy infrecuente

 Se debe plantear oportunamente alternativas diagnósticas en
pacientes inmunocomprometidos.
 Es una enfermedad tratable cuyo pronóstico depende del
diagnóstico y tratamiento temprano