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Anatomia chirurgica del fegato

Prof. Gilberto Poggioli


ANATOMIA CHIRURGICA
Anatomia topografica

 Il fegato è l’organo più grande


dell’organismo con un peso di
1200-1500 gr.
 Rappresenta un
cinquantesimo del peso
corporeo dell’adulto.
 Occupa la porzione più alta
della cavità addominale.
 E’ ricoperto da una capsula
fibrosa (di Glisson) che si
continua nel parenchima
circondando i vasi sanguigni e
i dotti biliari.
ANATOMIA CHIRURGICA
Anatomia topografica

 Sulla FACCIA
INFERIORE sono
impressi solchi
profondi dovuti alle
impronte
corrispondenti
 alla colecisti
 alla vena ombelicale
 all’ilo epatico
ANATOMIA CHIRURGICA
Strutture di fissazione

 Vena cava inferiore (che


ancora il fegato mediante le
vv sovraepatiche)
 Legamento coronario
(riflessione del peritoneo
viscerale sulla faccia sup.
del fegato sul diaframma; si
divide in triangolare destro e
sinistro
 Legamento falciforme
 Piccolo epiplon (unisce il
fegato alla piccola
curvatura gastrica ed alla
prima porzione duodenale)
ANATOMIA CHIRURGICA
Vascolarizzazione

Arteria Epatica
contribuisce per circa il
25% della
vascolarizzazione e
garantisce il 50% del
fabbisogno epatico di
ossigeno.

Vena porta
contribuisce per il 75%
della vascolarizzazione
e fornisce il 50%
dell’ossigeno
necessario.
ANATOMIA CHIRURGICA
Vascolarizzazione

Triade porto - artero - biliare


L’elemento principale è
rappresentato dal ramo
portale che è il più
voluminoso e fa da tralcio
guida per il ramo arterioso
e quello biliare
ANATOMIA CHIRURGICA
Vascolarizzazione venosa

Vene sovraepatiche
Comprendono tre grossi
tronchi che confluiscono
sulla parete anteriore della
v. cava superiore: ramo
destro, ramo medio e ramo
sinistro

Dividono il fegato in quattro


settori ognuno dei quali è
irrorato da un proprio
peduncolo
ANATOMIA CHIRURGICA
Suddivisione epatica

La presenza dei peduncoli


delle vene sovraepatiche
ha portato all’
individuazione dei
segmenti epatici sec.
Couinaud
Questi sono 8 segmenti
provvisti di un peduncolo
artero-venoso e biliare di
tipo terminale.
ANATOMIA CHIRURGICA
Suddivisione epatica
Il I segmento epatico o lobo
caudato è il più piccolo dei
segmenti epatici ed è
assimilabile ad un tronco di
piramide a base quadrangolare

E’ posto tra la cava


retroepatica e il solco per il
legamento venoso di Aranzio

Vascolarizzato da diramazioni
provenienti dal ramo portale
sinistro, ha drenaggio venoso
diretto in vena cava attraverso
le vene sovraepatiche caudali
ANATOMIA CHIRURGICA
Diagnostica strumentale

 RX DIRETTO ADDOME
 ECOGRAFIA
 TC
 RM
 ARTERIOGRAFIA SELETTIVA
 DIAGNOSTICA RADIOISOTOPICA
ANATOMIA CHIRURGICA
TC

 Complementare all’ecografia,
valori di densità: 45-70 UH
 Iniezione di 100-150 ml di mdc
iodato ev alla velocità di 3-5
ml/sec
 Acquisizione spirale: addome
completo nello spazio di una
singola apnea: riduzione degli
artefatti
 Guida per procedure
interventistiche (agoaspirato,
biopsia)
ANATOMIA CHIRURGICA
Anatomia TC
ANATOMIA CHIRURGICA
Anatomia TC
ANATOMIA CHIRURGICA
RM

 Utile nella
caratterizzazione delle
lesioni focali
 Artefatti: da
respirazione, da
pulsazione cardiaca
 Parenchima epatico:
bassa intensità in T1
media in T2
ANATOMIA CHIRURGICA
IMPORTANTE PER IL CHIRURGO

 Caratterizzazione e localizzazione delle lesioni


 Diffusione extraepatica
 Invasione vascolare o biliare centrale
 Accessibilità chirurgica (resezione lobare,
“wedge” resection)
 Anticipazione di una funzione residua epatica
sufficiente (ricostruzioni volumetriche 3 D)
 Valutazione varianti vascolari pre-chirurgia
Masse epatiche: tumori
primitivi benigni e maligni e
tumori secondari

Prof. Gilberto Poggioli


Malattie del fegato

Classificazione

TUMORI BENIGNI: TUMORI MALIGNI:


 Adenoma epatocellulare PRIMITIVI
 Angioma epatico o emangioma  Carcinoma epatocellulare HCC
 Iperplasia nodulare focale Carcinoma colangiocellulare
Iperplasia nodulare rigenerativa SECONDARI
 Metastasi epatiche
Tumori benigni

Incidenza: 5% (1% riscontro autoptico)

Maggior parte: piccole dimensioni, asintomatici


Grandi dimensioni: sintomatologia compressiva

- Pesantezza addominale
- Dolore
- Disturbi digestivi

•ADENOMA EPATOCELLULARE
•ANGIOMA EPATICO
•IPERPLASIA NODULARE FOCALE (FNH)
•IPERPLASIA NODULARE RIGENERATIVA
Tumori benigni
Adenoma epatocellulare
 Insorge su fegato sano
 90%: sesso femminile (20-50 anni)
 Correlato a fattori ormonali (es. contraccettivi orali, uso
di steroidi anabolizzanti), malattie metaboliche (es.
glicogenosi tipo I)
 Massa a margini netti (30% casi capsulata)
 Epatociti normali / ricchi di vacuoli
 Dotti biliari assenti
COMPLICANZE
Rischio di degenerazione in Epatocarcinoma
Rischio di rottura emorragia intralesionale (dolore al
fianco, anemizzazione, febbre) addome acuto shock
emorragico
Tumori benigni
Adenoma epatocellulare
DIAGNOSI

Ecografia area focale


isoecogena omogenea /
capsula ipoecogena (non
sempre presente)
Tumori benigni
Adenoma epatocellulare
DIAGNOSI

TC con mdc: lesione


ipodensa rispetto al
parenchima epatico,
ipervascolarizzazione
precoce
Tumori benigni
Adenoma epatocellulare
DIAGNOSI

RM: permette nell’ 80%


dei casi una diagnosi
differenziale con
angioma e iperplasia
nodulare focale (segnale
eterogeneo, iperintenso
in T1)
Tumori benigni
Angioma epatico

 Malformazioni vascolari che formano lacune ipervascolarizzate


 Forme unifocali/ multifocali con dimensioni variabili
 Tumore benigno più frequente

DIAGNOSI
Ecografia: nodulo/massa iperecogena tondeggiante a margini netti

TC con mdc: enhancement globulare centripeto

RM: GOLD STANDARD, aree marcatamente iperintense nelle


sequenze T2-pesate

Arteriografia: raramente eseguita, solo in pazienti candidati a


trattamento chirurgico
Tumori benigni
Angioma epatico

ECOGRAFIA TC

RM ARTERIOGRAFIA
Tumori benigni
Iperplasia nodulare focale
 Formazione secondaria di tipo iperplastico ad una alterazione
vascolare del parenchima epatico
 Una o più aree nodulari di dimensioni variabili (< 5-6 cm) localizzate
alla periferia del fegato
 Presenza al suo interno di una zona fibrosa detta CICATRICE
CENTRALE STELLATA, sede dell’ arteria che rifornisce la lesione
 Setti fibrosi

DIAGNOSI
 Ecocolor-Doppler: evidenzia l’arteria centrale e la vascolarizzazione
intralesionale “a ruota di carro”
 TC spirale / RM + mdc: ipodensità/ipointensità precoce e successiva
isodensità/isointensità
Tumori benigni
Iperplasia nodulare focale

ECOGRAFIA TC
Tumori benigni
Iperplasia nodulare rigenerativa
 Rara, frequentemente associata ad ipertensione portale
 Alterazioni nodulari (diametro: 1mm/1cm) alternate ad
atrofia parenchimale disperse nella zona periportale
 Fibrosi scarsa/assente (diagnosi differenziale con la
cirrosi)
 Epatociti di grandi dimensioni con citoplasma chiaro
 Possibile lesione precancerosa

 Alterazione del circolo epatico alterato apporto di


ossigeno
 Compressione delle vene epatiche terminali e dei vasi
portali atrofia acinare
Tumori benigni
TERAPIA CHIRURGICA
Sorveglianza periodica con esami radiologici ogni 6-12 mesi
Indicazioni generali

• Presenza di sintomi sicuramente causati dalla lesione


• Tendenza all’accrescimento volumetrico
• Particolare posizione o conformazione ( sede ventrale o sottocostale, più
soggette a traumatismo)
• Rischio di rottura
• Dubbio diagnostico

ADENOMA EPATOCELLULARE
• Rischio di rottura e di degenerazione maligna (5% )
Tumori benigni
TERAPIA CHIRURGICA

ENUCLEAZIONE: rimozione dal fegato seguendo la capsula fibrosa esterna, senza rimozione di
tessuto epatico sano

RESEZIONE EPATICA: resezione anatomica la cui estensione è legata alla


localizzazione della lesione e ai rapporti con le strutture vascolari

EMBOLIZZAZIONE IN CORSO DI ARTERIOGRAFIA: iniezione di materiale inerte per


ottenere l’occlusione del vaso e ridurre/arrestare il sanguinamento in caso di emorragia; consente
di dilazionare il trattamento chirurgico

ABLAZIONE PERCUTANEA (alcolizzazione, radiofrequenza, laserterapia):


necrosi di noduli epatici fino a 5 cm di diametro mediante l’inserzione per via
ECO/TC guidata
CISTI DA ECHINOCOCCO

Lesione epatica focale originante


dall’infestazione da Echinococcus granulosus

Epidemiologia
 Malattia endemica a causa dei flussi migratori
 Colpisce più frequentemente le aree rurali e i soggetti con livello
socio-culturale più basso
 Due forme:
forma nordica: tropismo polmonare. Ospite definitivo lupo
forma europea cosmopolita: tropismo epatico. Ospite definitivo
cane
CISTI DA ECHINOCOCCO
Ciclo del parassita

 Infestazione di un carnivoro (ospite


definitivo) tramite ingestione di
visceri infetti di erbivoro (ospite
intermedio)
 Ospite definitivo espelle con le feci le
uova
 Uomo (ospite intermedio
occasionale) si infetta con
l’ingestione delle uova e sviluppa la
malattia
CISTI DA ECHINOCOCCO

Infestazione dell’uomo

L’uomo si infesta per coabitazione


con il cane affetto da teniasi da
Echinococco

Infestazione per:
• Contatto diretto
• Contatto indiretto (ingestione di
acqua o alimenti vegetali
contaminati e ingeriti crudi)
CISTI DA ECHINOCOCCO

Clinica

• Localizzazione epatica nel 50-70% dei casi


• Lobo destro > lobo sinistro (60% vs 40%)
• 65% cisti singola, 15-20% cisti doppia, 10-35%
cisti multipla
• Asintomatiche anche per parecchi anni

Diventano sintomatiche per:


Aumento dimensionale (effetto massa)
Complicanze acute
CISTI DA ECHINOCOCCO
Complicanze acute
20% nei Paesi Occidentali
60-70% nei Paesi in via di sviluppo
ROTTURA: che può essere contenuta all’interno del pericistio,
comunicare con le vie biliari intra/extra epatiche, aprirsi in
peritoneo;
FISSURAZIONE: lesione di continuo dell’endocistio con
pericistio indenne. Determina incremento eosinofili,
manifestazioni cutanee, sintomi respiratori;
FISTOLA CISTO-BILIARE: frequente e con alto tasso di
mortalità. Si realizza per compressione della cisti sulla parete
dei doti biliari. Clinicamente dolore, ittero ostruttivo, colangite;
FISTOLE RARE: cisto-cutanea, cisto-venosa (con possibile
shock anafilattico) , cisto-cavale (con embolia polmonare);
INFEZIONE: causata spesso da fistola cisto-biliare
CISTI DA ECHINOCOCCO
Diagnosi
Riscontro incidentale nelle forme asintomatiche

ECOGRAFIA: valuta i
rapporti e la morfologia
con le strutture vasculo-
biliari peri-cistiche
TC: più sensibile
dell’ecografia
nell’identificare piccoli
ispessimenti di parete
RM
SIEROLOGIA: ricerca di
anticorpi specifici
CISTI DA ECHINOCOCCO
Terapia
TRATTAMENTO TRATTAMENTO PERCUTANEO
FARMACOLOGICO (PAIR)
Mebendazolo/ albendazolo • Sotto guida eco o TC, con la presenza di
• 3-4 cicli di 28 giorni con un rianimatore (eventuale shock
intervallo libero di 14 giorni anafilattico)
• Puntura della cisti e aspirazione di 10-15
• Follow up ecografico per 5
cc di liquido per confermare diagnosi ed
anni. Recidiva pari al 10%
escludere presenza di pus o bile infetta
• Indicazioni: cisti multiple o (infezione è associata a fistola cisto-
disseminate in soggetti giovani biliare, condizione che controindica
con cisti recenti l’iniezione delle sostanze scolicide )=
• Controindicazioni: possibile colangite sclerosante
gravidanza, insufficienza Aspirazione completa del liquido e
epatica, sospetto di rottura/ iniezione di soluzione scolicida che poi
fissurazione viene riaspirata
CISTI DA ECHINOCOCCO
Terapia

TRATTAMENTO CHIRURGICO
Conservativo
•Resezione parziale della parete cistica,previa bonifica della cavità
cistica con sostanze scolicide e posizionamento di drenaggio
endocavitario
Radicale
•CISTO-PERICISTECTOMIA TOTALE con
asportazione delle membrane e del pericistio
•RESEZIONE EPATICA per le cisti marginali
o le cisti complicate
Malattie del fegato

Classificazione

TUMORI BENIGNI: TUMORI MALIGNI:


 Adenoma epatocellulare PRIMITIVI
 Angioma epatico o emangioma  Carcinoma epatocellulare HCC
 Iperplasia nodulare focale Carcinoma colangiocellulare
Iperplasia nodulare rigenerativa SECONDARI
 Metastasi epatiche
Tumori maligni primitivi
Carcinoma epatocellulare
 Terza causa di mortalità per cancro al mondo
 80% dei tumori epatici primitivi
 90% su fegato cirrotico vs 10% su fegato sano
 Incidenza intorno ai 40-60 anni (Occidente), 20-40 anni (Asia/Africa)
 M:F=2:1

Fattori di rischio
 HBV (soprattutto in Asia), HCV (Nord Europa/America)
 Alcolismo
 NASH
 Emocromatosi
 Malattia di Wilson
 Deficit alfa1-antitripsina
 Cirrosi biliare primitiva
 Colangite sclerosante
 Epatite autoimmune
 Cirrosi criptogenetica
Tumori maligni primitivi
Carcinoma epatocellulare
Caratteristiche
 Generalmente lesione singola di dimensioni variabili (da 1-2 cm a
grandi dimensioni)
 Forme multifocali più rare (espressioni di metastatizzazione
intraepatica o di noduli sincroni di HCC su fegato cirrotico)
 Invasione precoce delle strutture portali con trombi portali
neoplastici

Metastatizzazione
 Polmone, surrene, ossa, milza, rene, encefalo, peritoneo
 VIA EMATOGENA
 VIA LINFATICA
 PER CONTIGUITA’
Tumori maligni primitivi
Carcinoma epatocellulare
Stadiazione

Score di Okuda:
Dimensioni del tumore
Presenza/assenza di ascite
Bilirubinemia (> o < 3 mg/dl)
Albuminemia (> o <3 g/dl)

Grading

 Grado I – ben differenziato


 Grado II – moderatamente differenziato
 Grado III – scarsamente differenziato
 Grado IV – indifferenziato
Tumori maligni primitivi
Carcinoma epatocellulare
Stadiazione: TMN
Tumori maligni primitivi
Carcinoma epatocellulare

Clinica
 Stadio iniziale: generalmente silente
 Stadio avanzato: dolore sordo, profondo, ingravescente in epigastrio e
ipocondrio destro, distensione addominale, astenia, febbre, anoressia,
calo ponderale
 In casi particolari ittero (infiltrazione albero biliare), dolore acuto
(distensione della glissoniana o rottura), dispnea e dolore toracico
(grosse masse sottodiaframmatiche)
 Fenomeni paraneoplastici: ginecomastia, sindrome da carcinoide,
polineuropatie, ipertiroidismo.

In un paziente cirrotico con deterioramento clinico associato a comparsa di


ittero, ascite, dimagrimento ed emorragia gastroenterica
DEVE ESSERE RICERCATA LA COMPARSA DI UN HCC
Tumori maligni primitivi
Carcinoma epatocellulare

Diagnosi

Funzionalità epatica/epatopatia:
Esame Obiettivo
Esami di Laboratorio
EGDS

Stadiazione del tumore:


Alfa-fetoproteina
Ecografia
TC/RMN
Arteriografia
Tumori maligni primitivi
Carcinoma epatocellulare
 Alfa-fetoproteina: cut-off: 400 ng/ml.
Elevata nel 65-70% dei pazienti con HCC.
Elevato anche in pazienti con infezione da
HCV (conseguenza di stati infiammatori e
rigenerativi). Da integrare sempre con
indagini radiologiche
 ECOGRAFIA: esame di I livello nei pazienti
cirrotici e nel follow-up di pazienti
oncologici. Valutazione della lesione, sede,
dimensioni, rapporti, dilatazione delle vie
biliari intraepatiche, linfoadenopatie,
trombosi portale, ascite, splenomegalia.
Aspetto caratteristico: “a mosaico” (aree ECOGRAFIA
ipoecogene alternate ad aree iperecogene).
CEUS: enhancement arterioso precoce/
rapido wash-out venoso
Tumori maligni primitivi
Carcinoma epatocellulare

 TC S/C MDC: valutazione dei


rapporti, strutture circostanti,
metastasi a distanza

 RMN S/C MDC: utile per sequenze angiografiche e colangiografiche;


gold standard per ricerca delle metastasi a distanza
 ARTERIOGRAFIA: raramente impiegata in casi di dubbia multifocalità e
in pazienti candidati a chemioembolizzazione
Tumori maligni primitivi
Carcinoma epatocellulare
Algoritmo terapeutico(cd.di Barcellona)

Stadiazione BCLC dell’EC e strategie terapeutiche modificato da: Bruix J, Llovet JM. Major
achievement in hepatocellular carcinoma. Lancet 2009 Feb 21; 373(9664):614-6
Tumori maligni primitivi
Carcinoma fibrolamellare
Variante rara di HCC

 Incidenza: 5-10%

 Insorgenza su fegato non cirrotico

 M>F, età inferiore ai 35 anni

 Lesione singola, lobulata, a margini ben delimitati,


quasi sempre capsulata

 Lesione resecabile, asportazione chirurgica risolutiva

 Prognosi migliore
Tumori maligni primitivi
Carcinoma colangiocellulare
 15-20% dei tumori maligni primitivi del fegato
 Origina dall’epitelio dei dotti biliari intraepatici
 M:F =1,5:1
 Incidenza 1caso/100000 ab.; 60/70 anni età
 Non insorge su fegato cirrotico
 Quasi sempre adenocarcinomi scarsamente differenziati che producono
materiale mucinoso e quasi mai bile
 30% dei pazienti presenta metastasi intraepatiche o peritoneali al
momento della diagnosi

Fattori di rischio
 Litiasi dei dotti biliari intraepatici
 Malattia di Caroli
 Colangite sclerosante primitiva
 Infestazione da Clonorchis Sinensis
 IBD
Tumori maligni primitivi
Carcinoma colangiocellulare

Classificazione

 Colangiocarcinoma intra-epatico (5-15%)

 Colangiocarcinoma della confluenza biliare o ilare


(Tumore di Klatskin) (50-60%)

 Colangiocarcinoma extra-epatico distale (20-25%)


Tumori maligni primitivi
Carcinoma colangiocellulare
Clinica-Laboratorio
NEOPLASIE ILARI O EXTRA- NEOPLASIE INTRA-EPATICHE
EPATICHE DISTALI
Sintomi aspecifici (malessere, perdita
Ostruzione biliare (ittero, urine di peso e dolore addominale)
ipercromiche, feci acoliche, prurito Diagnosi più tardiva
dolore in ipocondrio destro e anoressia) Prognosi peggiore
Rialzo delle transaminasi e delle Rialzo delle transaminasi
gamma-GT Markers tumorali aspecifici (CEA e CA 19-9)
Riduzione dell’assorbimento delle vitamine Riduzione dell’albumina e dell’emoglobina
liposolubili (A,D, E, K)
Markers tumorali aspecifici (CEA e CA 19-9)
Riduzione dell’albumina e dell’emoglobina
Tumori maligni primitivi
Colangiocarcinoma intra-epatico
Classificazione istologica

Forma intraduttale-papillare
Sopravv. 5aa 80 %

Forma nodulare-formante
massa (nodule like- mass)
Sopravv. 5aa 39 %

Forma periduttale-infiltrante
Sopravv. 5aa 17 %
Tumori maligni primitivi
Colangiocarcinoma ilare
Classificazione Sec. Bismuth-Corlette

Classificazione morfologica che


tiene conto della sede e
dell’estensione del cancro
all’interno della via biliare:
 Dotto epatico destro
 Dotto epatico sinistro
 Dotto epatico comune
 Coledoco
Tumori maligni primitivi
Carcinoma colangiocellulare
Diffusione
Tanto più rapida e sfavorevole quanto più il tumore è localizzato vicino all’ ilo epatico

1. Endocanalicolare: all’interno dello coledoco e della via biliare


2. Per contiguità direttamente al fegato
3. Perineurale seguendo i plessi nervosi che circondano il coledoco e che sono più
abbondanti all’ ilo epatico; questa forma di diffusione è tipica e non è
frequente per altri tumori;
4. Linfatica la prima stazione linfatica colpita è quella dei linfonodi pre-
pancreatici e i linfonodi all’ ilo epatico, la seconda stazione comprende i
linfonodi celiaci, mesenterici superiore e paraaortici. Quando è coinvolta la
seconda stazione si è già al di là di ogni possibilità terapeutica;
5. Ematogena
6. Disseminazione peritoneale
Tumori maligni primitivi
Carcinoma colangiocellulare

Diagnosi e stadiazione pre-operatoria

 Clinica
 Esami di laboratorio (segni di ittero colestatico)
 Ecografia (dilatazione delle vie biliari)
 TC
 Colangio-Angio-RM
 ERCP
 Colangiografia percutanea (PTC)
 Biopsia
Tumori maligni primitivi
Carcinoma colangiocellulare
Diagnosi e stadiazione pre-operatoria
Ecografia addominale Dilatazione della via biliare principale da
 Primo esame da eseguire nel colangiocarcinoma
sospetto di colangiocarcinoma
 Alta sensibilità nel riscontrare
la dilatazione delle VBI (che, se
associate con VBE regolari sono
patognomoniche di neoplasia
prossimale ilare, mentre VBI e
VBE entrambe dilatate
confermano la presenza di
lesione a livello distale)
 Esame limitato dalla
conformazione del paziente
Tumori maligni primitivi
Carcinoma colangiocellulare
Diagnosi e stadiazione pre-operatoria
TC Colangiocarcinoma del VI-VII-VIII seg.

 Sensibile per lesione delle VBI


maggiori di 1 cm
 Utile nel definire la sede della
lesione e valutarne i rapporti
con i vasi (Angio-TC o
Angiografia) e la sua estensione
 Individua linfoadenopatie e la
presenza di atrofia lobare
(indicativi di infiltrazione dei
rami portali)
 Stabilisce la resecabilità della
lesione nel 60% dei casi
Tumori maligni primitivi
Carcinoma colangiocellulare
Diagnosi e stadiazione pre-operatoria
Ostruzione a livello della confluenza dei
Colangio-Angio-RM dotti biliari
 Definisce l’estensione della
lesione, coinvolgimento
vascolare e/o del parenchima
epatico ed identifica le lesioni
intra-epatiche, fornendo una
ricostruzione 3D delle VB
 Valuta la presenza di
linfoadenopatia e di metastasi
intra- ed extraepatiche
 Meno invasiva di ERCP o PTC
ma più utile per definire i
rapporti anatomici della
neoplasia e la sua resecabilità
Tumori maligni primitivi
Carcinoma colangiocellulare
Diagnosi e stadiazione pre-operatoria
ERCP/PTC Colangiocarcinoma ilare
 Possibilità di brushing VB e
biopsie intraduttali per citologia
ed istologia della lesione
 Possibilità di detensione
dell’ittero (drenaggio esterno)
 > invasività con rischio di:
 perforazione duodenale
 fistola biliare
 sanguinamento
 pancreatite/colangite acuta
Inquinamento VB dopo
passaggio dello strumento nelle
VD
Tumori maligni primitivi
Carcinoma colangiocellulare
Diagnosi e stadiazione pre-operatoria
PET Colangiocarcinoma con metastasi multiple
 Consente la diagnosi di
lesioni intra-epatiche
inferiori al cm di diametro
 Permette la localizzazione
di lesioni metastatiche
anche di piccole
dimensioni
 Poco utile nella definizione
dei rapporti con le
strutture biliari e vascolari
Tumori maligni primitivi
Carcinoma colangiocellulare

Opzioni terapeutiche

 Radioterapia palliativa

 Chemioterapia palliativa

 Resezione epatica

 Trapianto di fegato
Tumori maligni primitivi
Carcinoma colangiocellulare

Terapia chirurgica
 Neoplasie vie biliari intraepatiche:
resezione epatica destra o sinistra
 Neoplasie ilo epatico:
Epatectomia destra o sinistra e anastomosi bilio-
digestiva
 Neoplasia via biliare media:
resezione via biliare e anastomosi bilio-digestiva
 Neoplasia via biliare distale:
duodenocefalopacreasectomia
EPATICO-DIGIUNOSTOMIA
Tumori primitivi e secondari del fegato

TERAPIA

 RESEZIONE EPATICA
 TRAPIANTO DI FEGATO
 TERAPIE ABLATIVE PERCUTANEE
termoablazione con radiofrequenza (RFA)
alcolizzazione (PEI)
 CHEMIOEMBOLIZZAZIONE INTRARTERIOSA (TACE)
 CHEMIOTERAPIA
RESEZIONE EPATICA
Valutazione epatopatia

- Child-Pugh: A-B8
- MELD Score < 11
- Altri test per valutazione della riserva
funzionale epatica (Es. Indocyanine green
test)
- Endoscopia Varici Esofagee
elevato rischio di rottura
intra- e/o post-operatorio
Valutazione funzionalita’ epatica

Child-Pugh Score

1 punto 2 punti 3 punti Classe A: 5-6


Albumina (g/dL) > 3.5 3.5 – 2.8 < 2.8 Classe B:7-9
Bilirubina (mg/dL) < 2.0 2.0 – 3.0 > 3.0 Classe C: 10-15
INR < 1.7 1.7 – 2.3 > 2.3
Ascite Assente Lieve Moderata
Encefalopatia Assente Grado 1-2 Grado 3-4
Valutazione funzionalita’ epatica

• MELD score (Model for End-stage Liver Disease) :utilizza i


valori di bilirubina sierica, cretinina sierica ed INR per
valutare la sopravvivenza dei pazienti con cirrosi ed
insufficienza epatica terminale .

3.8*log(bilirubina [mg/dL]) + 9.6*log(creatinina [mg/dL]) + 11.2*log(INR) + 6.4

Mortaltà a 3 mesi:

• >40 — 71.3%
• 30–39 — 52.6%
• 20–29 — 19.6%
• 10–19 — 6.0%
• <9 — 1.9%
RESEZIONE EPATICA
Valutazione della lesione neoplastica

• Tumore singolo/multiplo
RADICALITÀ ONCOLOGICA • Dimensioni della lesione
• Rapporti con le strutture
• Secondarismi

STIMA DELL’ ENTITA’ Volumetria epatica pre- e post-


DELLA RESEZIONE E DEL
operatoria : TC / RMN
VOLUME EPATICO RESIDUO

Fegato sano: asportazione fino al 65-70% del volume epatico


Fegato cirrotico: asportazione fino al 50% del volume epatico
RESEZIONE EPATICA
Embolizzazione portale selettiva

 Indicata in caso sia necessario


eseguire epatectomie estese con
conservazione di scarso
parenchima
Sistema venoso portale prima e dopo embolizzazione del
 Embolizzazione selettiva del ramo portale dx
ramo portale tributario del
parenchima patologico al fine di
determinarne l’involuzione
ipertrofizzando il parenchima
sano

Ipotrofia del lobo dx ed ipertrofia del sn dopo


embolizzazione. Riduzione della neoplasia per contestuale
effetto di chemioterapia
RESEZIONI EPATICHE
Epatectomia destra allargata

Epatectomia destra Settoriectomia sinistra

ANATOMICHE
Resezione di porzioni
predefinite di
parenchima epatico
con esposizione sulla
trancia di resezione
delle strutture
vascolari che
delimitano i piani
anatomici

NON ANATOMICHE
Enucleoresezione
Resezioni cuneiformi Epatectomia sinistra
(wedge resections) Epatectomia sinistra allargata
RESEZIONI EPATICHE ANATOMICHE
Resezioni epatiche destre
EPATECTOMIA DESTRA: V-VI-VII-VIII segmento
EPATECTOMIA DESTRA ALLARGATA: IV-V-VI-VII-VIII segmento

 Laparotomia mediana e
sottocostale destra
 Sezione del legamento
falciforme
 Sezione dei legamenti
triangolari
 Esposizione anteriore delle
vene sovraepatiche
RESEZIONI EPATICHE ANATOMICHE
Resezioni epatiche destre
EPATECTOMIA DESTRA: V-VI-VII-VIII segmento
EPATECTOMIA DESTRA ALLARGATA: IV-V-VI-VII-VIII segmento

 Retrazione del fegato verso


sinistra
 Dissezione della vena cava
dal fegato di destra e dal lobo
caudato
 Sezione del legamento cavale
e visualizzazione della vena
sovraepatica destra
RESEZIONI EPATICHE ANATOMICHE
Resezioni epatiche destre
EPATECTOMIA DESTRA: V-VI-VII-VIII segmento
EPATECTOMIA DESTRA ALLARGATA: IV-V-VI-VII-VIII segmento

 Colecistectomia
 Sezione dell’arteria epatica di
destra
 Sezione del ramo destro della
vena porta
 Sezione del dotto epatico di
destra
RESEZIONI EPATICHE ANATOMICHE
Resezioni epatiche destre
EPATECTOMIA DESTRA: V-VI-VII-VIII segmento

 Sezione della vena


sovraepatica dx
 Sezione del parenchima
epatico subito a destra della
vena epatica media
 Risparmio del IV segmento
epatico
RESEZIONI EPATICHE ANATOMICHE
Resezioni epatiche destre
EPATECTOMIA DESTRA: V-VI-VII-VIII segmento
RESEZIONI EPATICHE ANATOMICHE
Resezioni epatiche destre
EPATECTOMIA DESTRA ALLARGATA: IV-V-VI-VII-VIII segmento

 Sezione con stapler della vena


sovraepatica dx
 Sezione con stapler della vena
sovraepatica media
 Sezione del parenchima
epatico subito a destra della
fissura ombelicale
RESEZIONI EPATICHE ANATOMICHE
Resezioni epatiche destre
Trisegmentectomia destra e resezione biliare per cancro della colecisti

VIDEO
RESEZIONI EPATICHE ANATOMICHE
Resezioni epatiche sinistre
SETTORIECTOMIA LATERALE SN: II-III segmento
EPATECTOMIA SN: II-III-IV +/-I
EPATECTOMIA SN ALLARGATA: II-III-IV-V-VIII +/- I

Mobilizzazione dell’emifegato sinistro


mediante sezione del legamento falciforme
e del legamento triangolare sn

Settoriectomia laterale sn

 Non necessita di isolamento degli elementi


dell’ilo epatico
 Sezione del parenchima in corrispondenza
del II-III segmento con emostasi e
biliostasi
 Legatura della vena sovraepatica sinistra
Settoriectomia laterale sn associata
ad epatectomia dx
RESEZIONI EPATICHE ANATOMICHE
Resezioni epatiche sinistre
SETTORIECTOMIA LATERALE SN: II-III segmento
EPATECTOMIA SN: II-III-IV +/-I
EPATECTOMIA SN ALLARGATA: II-III-IV-V-VIII +/- I

Essendo tecnicamente più semplici delle resezioni destre oggi è


possibile l’approccio laparoscopico
RESEZIONI EPATICHE NON ANATOMICHE

Enucleoresezione

 Tecnicamente semplici da eseguire per


cui è possibile anche l’ approccio
laparoscopico
 Indicate in lesioni superficiali
 Più semplici per i segmenti dal II al
VI Resezione wedge
 Emostasi, biliostasi e principi di
radicalità oncologica rimangono
fondamentali
 Margine minino per lesioni benigne
 1-2 cm di margine per lesioni maligne
RESEZIONI EPATICHE
NONANATOMICHE

Resezione Wedge
Tumori primitivi e secondari del fegato

TERAPIA

 RESEZIONE EPATICA
 TRAPIANTO DI FEGATO
 TERAPIE ABLATIVE PERCUTANEE
termoablazione con radiofrequenza (RFA)
alcolizzazione (PEI)
 CHEMIOEMBOLIZZAZIONE INTRARTERIOSA (TACE)
 CHEMIOTERAPIA
TRAPIANTO DI FEGATO

Pionieri del trapianto

Thomas E. Starlz Joseph E. Murray


Premio Nobel per la medicina, 1990
TRAPIANTO DI FEGATO

Indicazioni al trapianto
Cirrosi Patologia tumorale
 Cirrosi HCV-relata  Epatocarcinoma
 Cirrosi HBV-relata  Colangiocarcinoma
 Cirrosi HDV-relata  Metastasi da tumore neuroendocrino
 Epatite autoimmune  Tumori benigni
 Cirrosi alcolica
 Cirrosi colestatica
 Cirrosi biliare primitiva Insufficienza epatica acuta
 Cirrosi biliare secondaria  Infezioni virali
 Malattie colestatiche dell’età pediatrica  Farmaci (paracetamolo)
 Emocromatosi ereditaria  Epatotossine (amanita phalloides)
 Malattia di Wilson  Insuf acuta post-traumatica
 Difetto di α1-antitripsina  Insuf acuta post-operatoria
TRAPIANTO DI FEGATO
Indicazioni al trapianto
Patologia tumorale
 EPATOCARCINOMA
gold standard terapeutico in pazienti selezionati
attualmente risultati sovrapponibili al trapianto per patologie non tumorali
sopravvivenza a 4 anni 75% - recidiva inferiore al 10%

 Colangiocarcinoma
scarsi risultati a lungo termine bassa sopravvivenza e alto tasso di recidiva

 Metastasi
risultati scoraggianti per metastasi colorettale e non colorettale
Unica indicazione metastasi epatiche da neoplasia neuroendocrina

 Tumori benigni
adenomatosi multipla, emangiomi multipli, iperplasia nodulare focale
iperplasia nodulare rigenerativa solo in caso di sintomatologia grave
(dolore, compressione) o limitazione della funzione epatica
TRAPIANTO DI FEGATO
Epatocarcinoma

Criteri di Milano
 Singola lesione non superiore ai 5 cm di diametro
 2-3 lesioni ciascuna non superiore a 3 cm di diametro
 Assenza di invasione vascolare macroscopica
 Assenza di malattia tumorale a distanza

Adottando questi criteri si è riusciti ad ottenere risultati a distanza e tasso di recidiva in


trapiantati per HCC simili ai trapiantati per patologia non tumorale

E’ possibile far rientrare nei criteri di Milano anche pz con malattia più avanzata trattando
eventuali noduli sovrannumerari (down-staging) se possibile con tecniche chirurgiche o
parachirurgiche (alcolizzazione-radiofrequenza)
TRAPIANTO DI FEGATO
Classificazione

In base al donatore Split-liver


 Da cadavere Si intende la divisione del fegato in due
 Da vivente parti funzionalmente autonome e
trapiantabili in due riceventi
In base alla sede
 Ortotopico Ex situ split liver: divisione effettuata a
 Eterotopico (trapianto ausiliario) banco dopo il prelievo
In situ split liver: divisione effettuata sul
donatore a cuore battente
TRAPIANTO DI FEGATO
Fasi del trapianto
 Fase I: Exeresi del fegato nativo
Spesso complicata dagli effetti dell’ipertensione portale, dalle alterazione della
coagulazione conseguenti alla cirrosi o dagli esiti di pregressi interventi o
trattamenti sul fegato
 Fase II (anepatica): Assenza anatomica e funzionale del fegato
Inizia con la rimozione del fegato e termina con la rivascolarizzazione venosa del
graft.
alterazione emodinamiche legate al mancato ritorno venoso splancnico e cavale
inferiore
totale assenza della funzione epatica (correzione delle acidosi metabolica dei fattori
della coagulazione e ipocalcemia
 Fase III: ricostruzione venosa (cavale e portale),arteriosa e
biliare
TRAPIANTO DI FEGATO
Preparazione ex vivo dell’innesto

Eseguita a banco contemporaneamente al


prelievo dell’organo dal ricevente

 Preparazione della vena cava


 Preparazione degli elementi
dell’ilo epatico
• vena porta sezionata a valle della sua
biforcazione
• arteria epatica sezionata a valle della
divisione in arteria epatica sinistra e
destra
• Sezione del coledoco a valle della
biforcazione nei dotti epatici
TRAPIANTO DI FEGATO
Via di accesso
TRAPIANTO DI FEGATO
Fase I: exeresi del fegato nativo

Primo tempo
 Isolamento degli elementi dell’ilo
epatico
 Gli elementi dell’ilo devono essere
lasciati lunghi per avere tessuto al
momento del trapianto
• Sezione del coledoco 2 cm a monte del
margine superiore del duodeno
• Sezione dell’arteria epatica a livello della
biforcazione in epatica dx e sn
• Sezione della porta a livello della
biforcazione in ramo dx e sn
TRAPIANTO DI FEGATO
Fase I: exeresi del fegato nativo
Fase Anepatica
Per ridurre gli effetti emodinamici legati all’assenza di ritorno
venoso splancnico e cavale inferiore è possibile procedere a:

 Exeresi del fegato nativo eseguita


prelevando il segmento retroepatico
della cava inferiore
 Flusso cavale e splancnico assicurato
dal posizionamento di shunt attivo
veno-venoso extracorporeo
 Vena safena interna di destra e tronco
portale connesse alla vena ascellare
TRAPIANTO DI FEGATO
Fase I: exeresi del fegato nativo
Terzo tempo
Exeresi del fegato con conservazione
della continuità cavale
Mobilizzazione della faccia posteriore del
fegato mediante sezione con GIA vascolare
delle vene sovraepatiche
TRAPIANTO DI FEGATO
Anastomosi cavale

METODO CLASSICO
Il segmento di vena cava retroepatica
dell’innesto viene interposto sul
percorso della vena cava inferiore
nativa asportata con il fegato nativo. Si
confezionano due anastomosi cavali
sovra e sotto epatica

PIGGY BACK
Il segmento di vena cava retroepatica
dell’innesto viene addossato alla vena
cava inferiore la cui continuità è stata
conservata
Riduce i tempi di clampaggio
Una sola anastomosi invece di due
TRAPIANTO DI FEGATO
Anastomosi portale

Anastomosi porto-portale diretta Jump graft venoso

Jump graft tra vena porta dell’innesto e faccia


anteriore della vena mesenterica. Innesto è una
vena iliaca prelevata dal donatore
TRAPIANTO DI FEGATO
Anastomosi arteriosa

Arteria del ricevente utilizzabile


Anastomosi fra arteria epatica del donatore e quella del ricevente

Arteria del ricevente non utilizzabile

Anastomosi fra epatica


del donatore aorta del
ricevente mediante
interposizione di graft

Anastomosi fra epatica del donatore e


splenica del ricevente
TRAPIANTO DI FEGATO
Anastomosi biliare

Anastomosi coledococoledocica T-T


E’ possibile drenare l’anastomosi con drenaggio a T che può essere fatto uscire dal
segmento distale del coledoco o attraverso l’anastomosi
Tumori primitivi e secondari del fegato

TERAPIA

 RESEZIONE EPATICA
 TRAPIANTO DI FEGATO
 TERAPIE ABLATIVE PERCUTANEE
termoablazione con radiofrequenza (RFA)
alcolizzazione (PEI)
 CHEMIOEMBOLIZZAZIONE INTRARTERIOSA (TACE)
 CHEMIOTERAPIA
TERAPIE ABLATIVE PERCUTANEE
Trattamento locale con inserzione all’interno della lesione tumorale di presidi
sotto guida TC o ecografica
TECNICHE
Termoablazione con radiofrequenza
(RFA-Radio Frequency Ablation)
Alcolizzazione
laserterapia

INDICAZIONI
Lesioni fino a 5 cm di diametro (mediante l’uso della tecnica a freddo o di aghi multipli)
Sopra i 3 cm di diametro necrosi incompleta nel 50% dei casi
Inizialmente proposto per HCC oggi indicate anche nel trattamento di metastasi
multiple

CONTROINDICAZIONI
Tumori sottoglissoniani in contiguità con organi cavi (rischio di perforazione)
Vicinanza ai grandi vasi (dispersione di calore)
Vicinanza ai peduncoli dell’ilo epatico (rischio di stenosi biliari)
Tumori primitivi e secondari del fegato

TERAPIA

 RESEZIONE EPATICA
 TRAPIANTO DI FEGATO
 TERAPIE ABLATIVE PERCUTANEE
termoablazione con radiofrequenza (RFA)
alcolizzazione (PEI)
 CHEMIOEMBOLIZZAZIONE INTRARTERIOSA (TACE)
 CHEMIOTERAPIA
CHEMIOEMBOLIZZAZIONE
INTRARTERIOSA (TACE)

Lipidiol (vettore) + Doxorubicina

 Cateterismo superselettivo via trans-


femorale
 Riduce apporto ematico
(prevalentemente arterioso) alla
neoplasia per indurne la necrosi
 Può essere ripetuta in più sedute (a
distanza di 40 giorni) per le forme
multifocali o di grandi dimensioni
 Utile nell’epatocarcinoma
ipervascolarizzato
 Non efficace nelle metastasi colo-rettali
ipovascolarizzate
Tumori primitivi e secondari del fegato

TERAPIA

 RESEZIONE EPATICA
 TRAPIANTO DI FEGATO
 TERAPIE ABLATIVE PERCUTANEE
termoablazione con radiofrequenza (RFA)
alcolizzazione (PEI)
 CHEMIOEMBOLIZZAZIONE INTRARTERIOSA (TACE)
 CHEMIOTERAPIA
CHEMIOTERAPIA

Ruolo fondamentale nel trattamento dei


pazienti con metastasi epatiche a scopo
citoriduttivo
5-FU + oxaliplatino/irinotecan
10-20% risposta completa
ruolo marginale per i tumori primitivi
RECIDIVA TUMORALE
PRECOCE
Entro i 2 anni
Da considerare come metastasi del tumore primario

TARDIVA
Dopo i 2 anni
Solitamente tumore de novo, insorto su un’ epatopatia di base

TERAPIA
Tumore singolo, funzione epatica conservata RI-RESEZIONE

Tumore singolo < 5cm, 3 noduli (il maggiore


TRAPIANTO
< 3 cm), funzione epatica compromessa

Tumore singolo o diffuso, funzione epatica com- TACE - RF


promessa, controindicazioni al trapianto
CHEMIOTERAPIA
Tumore extraepatico