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PANCREATITIS

AGUDA
Pancreatitis Aguda: Definición

Proceso inflamatorio agudo del páncreas que también


puede implicar tejido peripancreático o órganos remotos

Presencia de 2 de 3 criterios:

1.Dolor abdominal característico de PA


2.Amilasa y/o Lipasa sérica > o = a 3 veces el valor máximo
normal
3.Hallazgos característicos de PA en Ecografía abdominal, TAC,
o RM
Pancreatitis Aguda:
Etiología
Obstructivas Toxinas y Metabólicas Infecciosas
Fármacos
Coledocolitiasis Toxinas Hipertrigliceridem Virus Parotiditis,VHA,VHB
Tumores Alcohol etílico ia Epstein Barr,
pancreáticos Alcohol metílico Hipercalcemia Bacterias Mycoplasmas
ampullares Veneno de Campylobacter.
Parásitos escorpión
Organofosforado
Fármacos

Trauma Vascular
• Accidental • Isquemia-
• Iatrogénico: hipoperfusión
Postoperatorio, CPRE. postcirugía.
• Embolias
• Vasculitis
Pancreatitis Aguda Biliar
 40-50% de las pancreatitis

 Generalmente litiasis pequeñas que


descienden hasta el colédoco y
obstruyen el orificio de salida del
conducto pancreático.
 Sexo: 3:1 (Femenino)

4 F Colelitiasis
 Female: Mujeres
 Forty: Cuarenta años
 Fertile: Embarazos múltiples
 Fat: Obesas, ingesta de grasas

Microlitiasis: causante de una porción de las


pancreatitis designadas como idiopáticas.
TEORÍA OBSTRUCTIVA TEORÍA DEL REFLUJO
Presión excesiva dentro del conducto Litos impactados en ampolla del Vater
pancreático

Reflujo de la bilis en el conducto


Activación de la pancreático.
cascada enzimática e
inflamatoria
Pancreatitis Aguda Biliar

Riesgo aumentado en:


•Cálculos < 5mm
•Cístico > 5mm
•Múltiples cálculos

• 40 años
• Sexo femenino
• Embarazo
• ACO
• Antecedentes
• Obesidad
• Pérdida rápida de
peso

Dis Mon 2012;58:98-144 Acute PancreatitisThiruvengadam Muniraj,


Pancreatitis Aguda
Alcohólica
 Consumo pesado de alcohol: 2da
causa más común en países
desarrollados
 Alcoholismo pesado:
 >14 bebidas/semana
 >7 tomas/semana
 Consumo > 80-100 gr/día por 5
años
 Factores asociados: Cigarrillo, raza
afroamericana, dietas altas en
grasa y proteínas

Dis Mon 2012;58:98-144 Acute PancreatitisThiruvengadam Muniraj,


Pancreatitis Aguda
Alcohólica: Fisiopatologia
 Efecto tóxico directo:
Acumulación intracelular y activación
prematura
Aumentar el contenido de proteínas y
disminuir el flujo de proteínas obstrucción
del conducto
 Disminuir el inhibidor de la tripsina
 Desnutrición, la dislipidemia, la
hipersecreción

N34S , Mutaciones SPINK-1


Aumentar el contenido de proteínas y Efectos directos -Activación
disminuir el flujo de excreción de de
proteínas Obstrucción del conducto caspasas

Efectos indirectos (Nfkb, TNF-alfa, IL-1) Disminuir el inhibidor de la


tripsina
Pancreatitis Aguda post
CPRE
Nueva aparición de dolor
abdominal sugestivo de PA
asociado a niveles de Amilasa
>o = 3 dentro de las 24 horas
siguientes a la CPRE
Mecanismos asociados:
Trauma de la papila:
Pacientes de alto riesgo:
Obstrucción del flujo
Sexo femenino
pancreático
Historia previa de
Infección pancreática por pancreatitis
instrumentación Bilirrubinas normales

Dis Mon 2012;58:98-144 Acute PancreatitisThiruvengadam Muniraj,


Pancreatitis aguda: Inducida por
drogas

Dis Mon 2012;58:98-144 Acute PancreatitisThiruvengadam Muniraj,


Pancreatitis aguda:
Microbianos
Pancreatitis: Causas
Infecciosas

Dis Mon 2012;58:98-144 Acute PancreatitisThiruvengadam Muniraj,


Pancreatitis Aguda La pancreatitis inicia en las
células acinares

Activación Falla en los


Daño Acinar prematura de Mecanismos
enzimas de Protección

Inhibidor del tripsinógeno


Proteasa sérica inhibitoria Kazal 1
α1antitripsina y la α2-macroglobulina
Pancreatitis aguda
Activación prematura de enzimas

Auto digestión del tejido pancreático

Insuficiencia Activación de Liberación de enzimas


Vascular Células Pancreáticas a la sangre
Local Blancas

Complicaciones Fallo orgánico


Locales
Activación de múltiples vías por la
tripsina

• Sistema de complemento
• Cascada de la coagulación
• Sistema fibrinolítico
• Liberación de citocinas

SIRS
FMO
Pancreatitis Aguda:
Epidemiologia
 Incidenciavariable en diferentes zonas
geográficas.
 Mayoría enfermedad autolimitada
 20-30% puede presentarse shock, falla
multiorganica y muerte.
 Cálculos biliares, alcoholismo 80% de casos
 Hipertrigliceridemia
 Obesidad
Alcohol
 Frecuencia inversa al tamaño del lito Biliar

Guía de recomendaciones: preguntas, recomendaciones y resumen de la evidencia Sociedad


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Pancreatitis aguda:
Epidemiologia

 Lamortalidad temprana (primeras 2


semanas corresponde entre 5 y 50% de
todas los fallecimientos por pancreatitis
aguda)= SIRS
 Lamortalidad tardía es causada por
sepsis y sus consecuencias.

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DIAGNOSTICO

Manifestaciones Clínicas:
Dolor abdominal característico de PA

Laboratorio
Amilasa y/o Lipasa sérica > o = a 3 veces el
valor máximo normal

Imagenológico
Hallazgos característicos de PA en Ecografía
abdominal, TAC, o RM
Pancreatitis aguda:
Manifestaciones Clínicas

Manifestaciones Clínicas
Dolor Shock
abdominal
Nausea – Edema
Vomito Pulmonar
Ictericia Efusión pleural
Fiebre Defensa
Muscular
Taquipnea Íleo
Taquicardia Defensa
muscular
Hipotensión Oligoanuria
EQUIMOSIS
Pancreatitis aguda: Signos de
Alarma
SIGNOS DE ALARMA
CLINICOS
Obesidad, edad, defensa abdominal,
derrame pleural, alteración de la
conciencia
ANALITICOS PCR > 150mg/L o elevación progresiva, Hto > 44%
RADIOLOGICOS Derrame pleural, liquido libre peritoneal
ESCALAS APACHE > 8, APACHE-O >6, RANSON>3
PRONOSTICAS
Laboratorio
 Leucocitosis
 Elevación Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)
 Disminución del calcio
 Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos:
Amilasa
 >3 veces el valor normal
 Sensible, poco específico.
  6-12 horas inicio, se normaliza en 4-5. Después se puede detectar en
orina.
Lipasa
 Más específico, dura 5-8 días, mas sensible y especifica que amilasa

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Biomarcadores
 PCR
 Reactante de fase aguda
 Marcador predictivo de gravedad
 Pico a las 48 horas de inicio de la
sintomatología
 PCR > 150mg/L (72h)

• IL6
 Marcador precoz de gravedad <24h
 Segregado por Macrofagos, es mediador de
la sintesis de PCR
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Española de Medicina Intensiva Critica y Unidades Coronarias
PCR > 150mg/L (72h)
Biomarcadores

 Procalcitonina
 Propeptido inactivo de la
calcitonina
 Útil como predictor de
gravedad en las primeras 24h
valor referencial >1.7ng/ml

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Estudios Imagenologicos:
Pancreatitis
Evaluación
radiológica

Radiografía de tórax
Rx tórax patológica al inicio
(derrame pleural o afectación
alveolar).

Rx simple de abdomen. Permite


detectar signos de íleo
Presencia de aire intraabdominal
Calcificaciones pancreáticas

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Asa intestinal distendida y fija que se ve en la radiografía simple
de abdomen en casos de íleo paralítico localizado
Evaluación
radiológica

Ecografía abdominal. (ileo paralítico inicio)


 Diagnóstico etiológico (litiasis).
 Guía de procedimiento percutáneo.

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Edema de la glándula 25 a 50%
Bordes difusos
Glándula hipoecogénica.
Detecta liquido intraabdominal
Cálculos, dilatación de los conductos biliares.
Evaluación radiológica
TC abdominal.
Diagnostico y evaluación de las PA.
Valorar la presencia de necrosis (72h)
Detección de complicaciones (colecciones liquidas).
Guía de procedimientos intervencionistas.

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TOMOGRAFIA: Indicaciones
Estudio inicial
Idealmente 72 h del inicio del cuadro

- PA grave
- PA leve que no mejora después de 72 h o que
empeora.
- Duda diagnóstica.

Estudio seguimiento:
Descartar complicaciones
- PA grave a los 7-10 días y/o antes del alta.
- Cualquier PA con mala evolución clínica.

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Balthazar A Balthazar B
Balthazar C Balthazar D
Escalas Pronosticas
Escala de Ranson

3 o mas criterios
se considera
PAG
PA POR SU GRAVEDAD:

PA leve: no existe fallo orgánico, ni complicaciones


locales, ni complicaciones
sistémicas.

PA moderadamente grave: existe un fallo orgánico


transitorio (<48 h) y/o complicaciones
locales/sistémicas.

PA grave: fallo orgánico persistente (> 48 h).

Gastroenterol Clin N Am 41 (2012) 1–8 Neeraj Anand, MD, Jung H. Park,


MD, Bechien U. Wu, MD, MPH*
BISAP
 Puntaje ≥3 dentro de 24 hs se asocia con un riesgo de 7 veces en el
desarrollo de FMO y 10 en mortalidad.
SIRS

Gastroenterol Clin N Am 41 (2012) 1–8 Neeraj Anand, MD, Jung H. Park,


MD, Bechien U. Wu, MD, MPH*
Pancreatitis aguda:
Criterios de
Severidad

FALLO ORGANICO
CARDIOVASCULAR PAS < 90 mmHg, o disminución de 40 mmHg, signos
de hipo perfusión tisular, Lactato>2 mMol/L, Sat
Venosa Central < 70%
RESPIRATORIO PaO2<60 mmHg (Fio2 21%), PaO2/FiO2 < 300 mmHg
RENAL Incremento de la creatinina basal por 2 y/o
disminución del flujo urinario < 0.5 mml/Kg/h x 12
horas

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Pancreatitis: Scores de
severidad

Dis Mon 2012;58:98-144 Acute PancreatitisThiruvengadam Muniraj,


Manejo

 Multidisciplinar
 Protocolos de manejo
 PA: Moderada, Grave y
Critica deben ser
manejados en centros
especializados

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Española de Medicina Intensiva Critica y Unidades Coronarias
Dolor y Sedación
 Dolor es el síntoma mas frecuente
 Favorece a inestabilidad
hemodinamica, dificultad
respiratoria..)
 No existe superioridad de un tipo de
analgesia.
 Morfina no afecta de manera adversa
o empeora cuadros de PA

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Dolor y Sedación

 Fentanilo buen perfil de


seguridad
 Ajuste diario de acuerdo a
necesidades
 Analgesia controlada por
paciente.

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Reposición de volemia
 PAPG administración precoz
de fluidos
 72h
 Reposición agresiva de
volumen :4-6 L/dia, peor
pronostico, mayor IRA >
ingreso UCI
 Lactato ringer consigue
controlar SIRS en PAPG y
niveles de PCR en
comparación con SF.

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Reposición de volemia

 Administración de fluidos
determinada por
inestabilidad
hemodinámica y FO.
 Incremento del volumen
sistólico
 Variación de presión pulso
 Flujo urinario

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Resucitación con Fluidos
DEPLECION
PANCREATITIS VASODILATACION VOLUMEN
AGUDA SIRS CIRCULATORIO

RESUCITACION DE
FLUIDOS DENTTRO HIPOPERFUSION
DE 24H TEJIDOS

PANCREAS INTESTINO

NECROSIS TRASLOCACION
PANCREATICA BACTERIANA

Jessica M. Fisher, MD1 and Timothy B. Gardner, MD Am J Gastroenterol


2012;107:1146–1150; doi:10.1038/ajg.2012.91
Resucitación con Fluidos

RESUCITACION DE Primeras 24
FLUIDOS horas

RESUCITACION DIURESIS
1-2 L EMG
250-300 cc/h 0.5ml/Kg/h

< Hto
< BUN

Jessica M. Fisher, MD1 and Timothy B. Gardner, MD Am J Gastroenterol


2012;107:1146–1150; doi:10.1038/ajg.2012.91
Resucitación con fluidos

RESUCITACION TIEMPO PRIMERAS 24


FLUIDOS CANTIDAD HORAS

MONITORIZACION
ADECUADA

LACTATO RINGER

< SIRS
< CONGESTION
PULMONAR

Gastroenterol Clin N Am 41 (2012) 1–8 Neeraj Anand, MD, Jung H. Park,


MD, Bechien U. Wu, MD, MPH*
Soporte Nutricional
 PA estrés altamente
catabólico
 Disfunción de barrera
intestinal es un hecho
precoz= infección necrosis=
Falla Multi Org = > Mortalidad
 Nutrición se ha convertido en
una de las mas importantes
intervenciones en el manejo
de pancreatitis aguda

Guía de recomendaciones: preguntas, recomendaciones y resumen de la evidencia Sociedad


Española de Medicina Intensiva Critica y Unidades Coronarias
Soporte Nutricional
 ¿Cuándo? Desde el ingreso,
luego de completar
resucitación inicial
 ¿A quienes? Pacientes que no
van a reanudar vo por 5-7
días
 ¿NPT o NE? NE
 NE: mejor efecto sobre
barrera intestinal
 NE> NPT, ↓ Mortalidad ↓
Estancia hospitalaria
↓Complicaciones sépticas
↓Coste
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Española de Medicina Intensiva Critica y Unidades Coronarias
AUSENCIA DE
ESTIMULO ENTERAL

ATROFIA DE MUCOSA SOBRECRECIMIENTO AUMENTO DE


INTESTINAL BACTERIANO PERMEABILIDAD

TRASLOCACION
BACTERIANA

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Española de Medicina Intensiva Critica y Unidades Coronarias
Soporte Nutricional

< Mortalidad
Nutrición
enteral <SIRS
< Infección
< FMO

SNY
Pro bióticos
SNG?

Gastroenterol Clin N Am 41 (2012) 1–8 Neeraj Anand, MD, Jung H. Park,


MD, Bechien U. Wu, MD, MPH*
Profilaxis antibiótica
 No beneficio en la
prevención de la infección
de la necrosis pancreática
 No utilizar profilaxis
antibiótica en PA
 No profilaxis anti fúngica

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