Seminario de toxicología

cardiovascular
Esteban Bermúdez Ortiz
Mayte Bonilla Castillo
Gloriandrea Miranda Vega
Yuri Molinares Hernández
Marisol Moreira Ponce
Tamara Moreno Silva
Carlos Rodríguez Brockmann
Victor Rojas Fajardo
Miguel Torres Talavera
Axl Torres Zamora
Marco Antonio Zepeda Noguera

Dra. Moncada
28 de octubre de 2014
 ¨Exposición a Tóxicos laborales o
ambientales, contribuyen al
desarrollo de cardiopatías, aunque
se desconoce la magnitud del
riesgo¨
 Causas de
Cardiopatía Toxica
 Pueden suceder por
Lo mas común es la
una exposición masiva
afectación por
o aguda (Intox. Por
exposición crónica a
monóxido de
bajas concentraciones
carbono) o Crónica
 Problemas para establecer la causa

Rara vez es posible informar

Es común incluso sin No existe nada especifico
concentraciones tisulares
experimentar exposiciones que indique que es una
elevadas de sustancias
toxicas cardiovasculopatia toxica
toxicas sospechosas

Es probable que las

Es difícil establecer
sustancias toxicas
concentraciones de
cardiovasculares
exposición laboral durante
interaccionen con otros
los >20 años que puede
factores de riesgo para
durar el desarrollo de está
causar la enf.
Valoración del paciente
Antecedentes laborales detallados.
Con énfasis en la relación entre la aparición de síntomas y exposición

Confirmar la exposición a sustancias toxicas

Valorar otros factores de riesgo

Examen Físico completo

Estudios Diagnósticos para establecer la presencia y extensión de

cardiovasculopatias.
 • Angiografía coronaria
Coronariopatías
• Prueba de esfuerzo

Cardiomiopatías • Angiografía con radionúclidos

• Electrocardiografía
Arritmias ambulatoria durante el día de
trabajo y otros periodos
Anormalidades cardiovasculares por
disulfuro de carbono
 Introducción

• Exposición crónica acelera aterosclerosis y/o precipitar eventos de isquemia

coronaria aguda.

• Utilizado en industrias de hule y del rayón viscoso, producción de

tetracloruro de carbono y sales de amonio como solvente desgrasador.
 Patogénesis
Reacción después de
Reacciona con Trastornos
ingerir alcohol
compuestos (amino y neuropsiquiatricos ( b-
(deshidrogenasa
tiol) hidroxilasa dopamina)
aldehídica)

Trastornos del Trombosis e

metabolismo de las hipertensión (actividad
Tiocarbamatos
grasas y de la función fibrinolitica
tiroidea disminuida)

Complejos con
oligoelementos e
CONSECUENCIAS
inhibe diversos
sistemas enzimáticos
Toxicidad aguda Manifestaciones clínicas

Toxicidad crónica
• Fatiga • Hipertensión
• Cefaleas • Angina o IAM
• Mareos • Microcirculación
• Desorientación ocular normal
• Parestesias • Demencia presenil,
• Psicosis y delirio apoplejía y muerte
súbita
 • Tiroxina sérica disminuida
Datos de • Incremento de colesterol sérico
laboratorio • No se puede medir en líquidos
biológicos

• Angiografía con fluoresceína

Estudios • ECG
cardiovasculares • Angiografía coronaria
• Pruebas de estrés y esfuerzo
 Diagnostico diferencial
• Enfermedad vascular ateroesclerótica

• Hallazgo especifico
• Microcirculación ocular anormal sin diabetes

• Diagnóstico
• Cuadro clínico de vasculopatía prematura
• Exposición a disulfuro de carbono durante 5-10 años
 Evolución y
Prevención Tratamiento
pronostico
Retirar al
Reversibilidad de
Limite a 4 ppm trabajador de
cambios oculares
exposición

Tratamiento de
Examen periódico enfermedad
de fondo de ojo vascular
ateroesclerótica
 ANORMALIDADES
CARDIOVASCULARES POR
MONOXIDO DE CARBONO
• La exposicion excesiva a estew gas puede reducir la capacidad de esfuerzo
maximo en los trabajadores sanos.
• Angina de pecho
• EPOC
• Arritmia
• Cardiopatias congestivas
• El CO es el toxico industrial distribuido con mayor amplitud y contribuye a la
mayor intoxicacion y muerte.
• Combustion de motores
• Mineros
• Mecanicos
• Bomberos
• Calderas de queroseno (mal ventiladas)

• Tabaquismo

• Cloruro de metileno
• CO x200 afinidad para PATOGENESIS
hempoglobina que el O2

• Carboxyhemoglobina- reduce
el aporte de O2 a los tejidos.
• Mioglobina
• Citocromo oxidasa
• Citocromo p-450
• 10-15%
• Con la disminucion del aporte de oxigeno
• Aumento de gasto cardiaco
• Aumento de la masa eritrocitaria (aumento de viscocidad)

• Permite que los trabajadores sanos efectuen su carga de trabajo nomal

• Los que contienen respuesta limitada

• Coronariopatias
• Angina
• IAM

• 2.7% de cHb para desarollo de angina

• Reduce el umbral de generacion de fibrilacion cual explicaria el numero de
muertes subitas en ciudades contaminadas

• Concentraciones de 50% cHb puede causar lesion hipoxica grave incluyendo

colapso cardiovascular.

• En los fumadores se ha encontrado que poseen aterosclerosis coronaria

avanzada
• Por lo que se sospecha que uno de los factores primarios que acceleran la aterogenia es
el CO
• Aumento de la absorcion vascular de los lipidos y incremento de la adherencia de las
plaquetas.
 CO

cHb

O2

Caurva de
O2

O2 tisular

Cp Aumento de
Extraccion de O2 Disminucion de la
Disminucion del capacidad de
GC aumentado
umbral de esfuerzo
EAO Flujo coronario fibrilacion
Flujo sistemico
P
Muerte
Angina o subita
claudicacio
n IAM
 PATOLOGIA

• >30% de CO
• Cardiomiopatias
• Crecimiento cardiaco
• ICC

• Necrosis cardiaca
• Coronariopatias
• Trabajo intenso e ejercicio
 MANIFESTACIONES CLINICAS
5-10% 10% 25% 35% 50% >50%

Tiempo de Cefalea Abilidad Ataxia Taquicardia Convulsion

accion cognositiva
Destresa Nausea Agudeza Taquipnea Depression
manual visiual cardiorespi
ratoria
Mareo HTA

Ameurosis Vomito
 Concentraciones normales de carboxihemoglobina y
concentraciones resultantes de exposición a monóxido de
carbono en el ambiente y lugar de trabajo
Fuente de Datos de laboratorio
Concentraciones de carboxihemoglobina
monóxido de Promedio % Límites %
carbono
Metabolismo 0.5
• Aumento de concentraciones de carboxihemoglobina
endógeno (normal)
Exposición 2 1.5 a 2.5
• Muestra tensión
ambientalde O normal o ligeramente reducida con reducción de PO
venoso contaminación del
aire
• Alcalosis respiratoria
Tabaquismo por hiperventilación
6 3 a 15

• Insuficiencia
Exposición laboral 4
respiratoria en envenenamiento
(no fumadores)
2a9
mas grave
• Hipoxia tisular notable (acidosis láctica)
Mecánicos 5
Empleados de 7
estacionamiento
 Estudio cardiovascular Diagnóstico diferencial
• El ECG puede mostrar cambios isquémicos o • Antecedente de exposición laboral o ambiental
infarto de miocardio, arritmias (fibrilación
auricular)
• Cefalea,confusión, colapso brusco, signos de
isquemia y acidosis metabólica (dx)
• Suelen ser transitorias
• Concentración de carboxihemoglobina
• ST-T pueden durar días o semanas
 Prevención Tratamiento

• Vigilar concentraciones de CO si • La eliminación del CO se da por la

existen fuentes de combustión o respiración.
calderas • Tiempo promedio 4-5 hrs.
• Valor límite umbral en un trabajo de 8
• Reduce a 80 min con oxígeno al
hrs 2 a 3% de carboxihemg.
100%.
• Bien tolerada por individuos sanos
pero puede alterar la función • Cámara de oxígeno hiperbárica.
cardiopulmonar.
• Medidor portátil de CO.
• Concentración de CO espirado es
directamente proporcional a la
concentración de carboxihemg.
• Concentraciones mas alta en
fumadores.
 Evolución y tratamiento
• Recuperación completa.
• Si ocurre envenenamiento grave-
coma suele dar alteración neurológica
permanente (trastorno
neuropsiquiátrico, disfunción motora
o estado vegetal)
• Hallazgos anormales en TAC cerebral
(lesión de ganglios basales) predicen
un mal pronóstico.
Anormalidades Cardiovasculares por
Nitratos Orgánicos
Generalidades

1950 -> epidemia de Exposición excesiva de

Son muy volátiles y con
muertes súbitas en nitratos orgánicos :
facilidad se absorben a
trabajadores jóvenes de Nitroglicerina y Dinitrato
través de pulmón y piel
municiones de etilenglicol

Trabajadores expuestos:
producción de explosivos,
Provocan isquemia trabajadores de la
de miocardio sin construcción que requieren
coronariopatía explosión, manejo de armas
en fuerzas armadas y
previa manufactura de fármacos
de nitratos
Patogenesis
 Manifestaciones Clinicas

Hipotension Taquicardia

Piel roja y
Cefalea
Trabajadores
caliente
expuestos a
concentraciones
altas
 1-2 días sin
Pacientes con contactos -> signos
exposición continua de isquemia
-> signos menos coronaria aguda o
prominentes pueden morir de
manera súbita
 Datos de Laboratorio y Estudios
Cardiovasculares
• Pruebas de isquemia aguda
ECG • Elevación o depresión del segmento ST
• Con o sin anormalidades de onda T

CPK • Aumentadas

Prueba de estrés
y angiografia • Normales
coronaria
Prevención
• Uso de Equipo de Protección Personal ( guantes de algodón y
ropa protectora)

• Regular las concentraciones de nitratos en ambiente con

ventilación adecuada y A/C en tiempos de calor

• Limite actual de exposición de OSHA es 0.05 ppm para

nitroglicerina

• PA que disminuye progresivamente + FC que aumenta durante

el dia de trabajo -> sugestivos de contacto excesivo
 Tratamiento

Alejar al
trabajador de
Nitratos las fuentes de
cardiacos exposición a
nitratos
orgánicos

Bloqueadores
de entrada de
calcio
 Anormalidades
Cardiovasculares por
Hidrocarburos Solventes y
Clorofluorocarbono (CFC)
• Al exponerse a varios solventes y propelentes puede provocar arritmias
cardíacas, síncope con accidentes resultantes en el trabajo, o muerte súbita.

• Las exposición a solventes es frecuente en establecimientos industriales

como lavado en seco, desgrasado, pinturas y manufacturas de sustancias
químicas.

• Los clorofluorocarbonos se utilizan de modo extenso como refrigerantes y

propelentes en una gran variedad de productos y procesos.
Patogénesis
 Patología

• La mayor parte de las muertes cardiovasculares después de exposición a

hidrocarburos se manifiestan de forma súbita; por lo general las autopsias no
revelan hallazgos patológicos específicos

• El observar el hígado graso sugiere contacto crónico a elevadas concentraciones

de solventes halogenados o etanol.
 Manifestaciones Clínicas
Signos y síntomas Datos de laboratorio Estudios cardiovasculares

• Mareos, vértigo ligero, • Las concentraciones de • Se espera que las arritmias

cefaleas, náuseas, algunos hidrocarburos se inducidas por esto solo
somnolencias, letargo, pueden medir en aire espirado sucedan durante el trabajo.
palpitaciones o síncope. o bien a través de la sangre. • El diagnóstico se funda en las
• Al examen físico: ataxia, anormalidades observadas
nistagmo, lenguaje farfullante, durante la vigilancia
pulso y presión generalmente electrocardiográfica
normales. ambulatoria y consiste en uno
• En casos graves: convulsiones, o mas de: contracciones
coma o paro cardíaco. prematuras auriculares o
ventriculares, taquicardia
supraventricular recurrente, y
taquicardia ventricular
recurrente.
 Diagnóstico Diferencial
• El diagnóstico se basa en la exclusión de otras causas en el trabajo y demostrar
relación temporal entre episodios de arritmia y el contacto con sustancias
tóxicas.

• El diagnóstico se respalda por medidas de higiene industrial que documentan la

concentración de exposición en el trabajo y con pruebas objetivas y subjetivas
que demuestran que el trabajador estaba intoxicado después de la exposición.
 Prevención
• Incluye el manejo adecuado de solventes y propelentes, ventilación adecuada
del sitio de trabajo y, en algunos casos, uso de equipo respiratorio protector.

• Los trabajadores con cardiopatía, en especial con arritmias crónicas, se les debe
recomendar que eviten exponerse a sustancias químicas posiblemente
arritmógenas.
 Tratamiento

• En arritmias inducidas por solventes o clorofluorocarbono pueden ser útiles los

bloqueadores adrenérgicos beta.

• En casos de arritmias episódicas, al trabajador se le deberá retirar de la exposición

excesiva o recomendarle que use equipo respiratorio protector.

• Si un trabajador sufre un colapso y requiere medidas de animación se debe evitar

usar adrenalina u otros fármacos simpaticomiméticos si es posible, ya que pueden
precipitar más arritmias.
 Anormalidades CV por
insecticidas, órganos
fosforados y carbamatos
Producen diversos trastornos cardiovasculares, como
taquicardia e hipertensión arterial, bradicardia e hipotensión
arterial, bloqueo cardiaco y taquicardia ventricular.

Los insecticidas, órganos fosforados y carbamatos se utilizan

en la agricultura.

El envenenamiento agudo por insecticidas afecta al sistema

circulatorio y el envenenamiento cronico puede causar
trastornos nueropsiquiatricos
 Patogénesis
Inhibe la acetilcolinesterasa lo cual
causa la acumulación de acetilcolina
en sinapsis colinérgicas y en uniones
mioneurales

El exceso de acetilcolina en la
Al principio del envenenamiento
sinapsis mioneural al principio causa
agudo la acetilcolina estimula
fasiculaciones y mas tarde provoca
receptores nicotínicos de ganglios
paralisis muscular, incluyendo el
simpáticos y provoca taquicardia e
diafragma lo que produce
hipertensión leve
insuficiencia respiratoria

Cuando bloquea receptores

muscarinicos o bloquea la
transmisión por hiperpolarizacion,
causa bradicardia e hipotension
 Manifestaciones Clínicas

Signos y
Debilidad Cefalea Sudoración
Síntomas
 Calambres
Nauseas Vómitos
Abdominales
 Molestia Incapacidad Visión
Diarrea Disnea
cardiaca para caminar Borrosa
Signos de exceso colinergicos:

Miosis, diaforesis, salivacion, lagrimacion, y

aumento de secreciones bronquiales( puede
semejar edema pulmonar) y fasiculaciones
musculares.
Datos de laboratorio
Hallazgo de actividad notablemente deprimida de
colinesterasa en eritrocitos en pacientes que
presenta algun sintomas.

Los gases arteriales pueden mostrar de bioxido de

carbono, hipoxia o ambos.

Se puede detectar un tipo de organo fosforado en

particular en sangre o liquido fosforado
 Estudios Cardiovasculares

Despolarización retardada con prolongación de QT y

episodios de taquicardia ventricular cinco a siete días
después de la intoxicación

ECG muestra tambien cambios inespecificos de espacios

ST y onda T, se han observado una variedad de arritmias
que incluyen contracciones ventriculares prematuras,
taquicardia ventricular y fibrilacion asi como bloqueo
cardiaco con asistolia
Estudios de imágenes

Rx de tórax
refleja patrón
similar a
edema de
pulmón
 Diagnostico Diferencial

Uso de narcoticos, clonidina,

fenotiacidas y sedantes

Pacientes con infarto de la

protuberancia anular o hemorragia
 Prevención

Usar ropas protectoras

Uso de mascarillas

Control regular de la
colinesterasa en eritrocitos
 Tratamiento
• Descontaminación

• Pralidoxima (invierte parálisis muscular)

• Atropina(broncorrea y bradicardia)

• Vigilancia cardiaca y respiratoria intensiva en pacientes durante varios días

después de la exposición

• Evitar administrar fármacos anti arrítmicos que deprimen la conducción

(quinidina, procainamida y disopiramida) y bloqueadores de conducto de
calcio
 Evolución y pronostico

• Es usual la recuperacion total de intoxicacion aguda, las manifestaciones

cronicas se pueden relacionar con consecuencias neuropsiquiatricas
Anormalidades cardiovasculares por
metales pesados
 Antimonio

• El empleo terapéutico de compuestos antimónicos para tratamientos de

parásitos produce anormalidades electrocardiográficas principales cambios
en onda T y prolongación del intervalo QT y ya a causado muertes súbitas.

• Se ha observado cambios electrocardiográficos en trabajadores expuestos a

antimonio; estos por lo común desaparecen después de retirarse de la
exposición.
 Arsénico
• El envenenamiento subagudo por
ingestión de cerveza contaminada con
arsénico se relaciona con cardiomiopatías
e insuficiencias cardiaca.

• El envenenamiento crónico por arsénico

produce “enfermedad de pies negros",
que se caracteriza por claudicación y
gangrena, posiblemente secundaria a
espasmos de grandes vasos de
extremidades.

• La ingestión de agua contaminada con

arsénico se relaciona con un incremento
en la prevalencia de la hipertensión.
• El envenenamiento agudo puede ocasionar anormalidades
electrocardiográficas, en ciertos casos se menciona
provocar arritmias ventriculares recurrentes de tipo torsades
de pointes.
 Arsina

• Este gas causa hemolisis eritrocitaria de tipo masivo produce

hiperpotasemia, que puede provocar para cardiaco.
• Sus manifestaciones electrocardiográficas progresan desde onda T en picos y altas,
hasta trastornos de conducción y varios grados de bloqueo cardiaco y hasta asistolia.
• También puede afectar de manera directa al miocardio causando insuficiencia cardiaca
de mayor magnitud que lo esperado por la anemia.
Cadmio
• No hay pruebas de que la exposicion a este metal encontrados en lugares de
trabajo aumente el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
 Cobalto
• Entre 1965 y 1966 en Quebec se encontro una epidemia de cardiomiopatia
en bebedores de cerveza a la que se le habia agregado sulfato de cobalto
para estabilizar la espuma.

• El principal hallazgo patologico fue la necrosis del miocardio con trombos en

corazon y principales grandes vasos.

• Otras caracteristicas fueron derrame pericardico e hiperplasia tiroidea.

• Se sabe que el cobalto deprime la absorcion de oxigeno por parte de las
mitocondrias cardiacas, e interfiere en el metabolismo energetico en forma
bioquimicamente similar a la deficiencia de tiamina.

• Es posible que el cobalto , el consumo excesivo de alcohol y la desnutricion

provoquen cardiomiopatias de forma epidemica.

• Se han reportado casos de miocardiopatias en trabajadores expuestos a

cobalto.
 Plomo
• La exposicion a concentraciones excesivas de plomo produce nefropatia
cronica.

• Se ha reportado un aumento de frecuencia de cambios electrocardiograficos

isquemicos e incremento de riesgo enfermedad hipertensiva o coronaria y
enfermedad cardiovascular en trabajadores expuestos con riñones
envenenados por plomo.
Gracias por su atención!!!