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DEFINICION
- Según OMS : “condición caracterizada por crisis epilépticas
continuas que duran al menos 30 minutos o convulsiones
repetitivas sin recuperación de la conciencia entre cada una
con una duración mayor o igual a 30 minutos”.
- ILAE (nueva clasificación) establece una definición
operacional más amplia, considerándolo como “una crisis
que no muestra signos clínicos de detención después de
una duración que va mas allá del promedio de tiempo para
las crisis de su tipo en la mayoría de los pacientes, o crisis
recurrentes sin recuperación de la función basal interictal
del sistema nervioso central “(Blum 1998).
DEFINICION
- Definición actual : crisis con duración de más de 5 minutos, o
dos crisis continuas sin recuperación completa del estado de
conciencia.
- Esta nueva tendencia se debe al hecho de que usualmente
una crisis epiléptica y en especial una crisis tonico-clónica,
generalmente no tiene una duración mayor de dos minutos y
a que en la medida que una crisis epiléptica se haga más
prolongada, su control se torna más difícil.
ES UNA EMERGENCIA NEUROLOGICA CON UNA SIGNIFICATIVA
MORBIMORTALIDAD QUE REQUIERE DE UN DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO PRECOZ PARA EVITAR POTENCIALES
COMPLICACIONES SISTEMICAS Y DAÑO NEURONAL
• GENERALIZADO
o Estado de ausencia típico
Alteración del nivel de conciencia de intensidad variable, asociado o
no con automatismos. Frecuente en niños y en epilépticos conocidos.
EEG tiene un patrón característico de complejos de punta-onda de 3
Hz/seg.
o Estado de ausencia atípico
Cuadro clínico semejante al anterior, diferenciándose únicamente por
el correlato electroencefalográfico, con un patrón punta-onda lenta de
1.5-2.5 Hz. Frecuente en niños con antecedente de epilepsia
sintomática ( Sd de Lennox-Gastaut , Sd de Doose,…). Puede ocurrir
en ancianos y adultos en relación con patología metabólica o tóxica o
con enfermedades sistémicas.
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO
. PARCIAL
sistémicos.
Mecanismos Básicos:
SE autosostenido (SEAS)
En muchos modelos animales de SE, éste se
vuelve autosostenido y continuo, a pesar de
que el estimulo epileptógeno haya cesado, ya
sea éste químico o eléctrico.
No existe prueba de que las convulsiones se
vuelvan auto sostenidas per se en los seres
humanos, sin embargo, la observación de que
las convulsiones prolongadas son más difíciles
de tratar, favorece este supuesto.
Mecanismos básicos:
SE autosostenido (SEAS)
Chen J, Wasterlain C. Status Epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol, Vol. 5. Marzo
2006; 5: 246–56
Fisiopatología del SEAS
Cambios fisiológicos
y bioquímicos.
GABA
1. Milisegundos -
segundos:
fosforilación protéica
con liberación de Nt y
moduladores.
Fisiopatología del SEAS
Cambios fisiológicos y
bioquímicos.
2. Segundos - minutos: los
receptores pueden migrar de
la membrana sináptica hacia
los endosomas, o viceversa.
Este proceso cambia los
patrones de excitabilidad, al
cambiar el
numero de receptores
excitatorios o inhibitorios
en la hendidura sináptica.
Fisiopatología del SEAS
Cambios fisiológicos
y bioquímicos.
3. El SE inhibe la
síntesis protéica
a nivel cerebral.
Fisiopatología del SEAS
4. Minutos – horas: cambios en los
moduladores de neuropéptidos, con
sobreexpresión de neuropéptidos
proconvulsivos y depleción de
neuropéptidos inhibitorios estado de
hiperexcitabilidad.
AMPA NMDA
GABA
Fisiopatología del SEAS
temporal.
ESTADO EPILEPTICO NO
CONVULSIVO
o síntomas autónomos.
Patrón ictal inicial de crisis generalizada tónico-
clónica en un paciente en fase 1 de estado epiléptico
Fase de actividad ictal continua lateralizada a las
derivaciones izquierdas. Períodos de 1 segundo de
supresión generalizada de la actividad eléctrica.
Patrón de descargas epileptiformes periódicas
generalizadas (DEPG) en un paciente de 70 años
que estuvo en estado epiléptico sutil durante 7 días
Patrón de descargas epileptiformes periódicas
lateralizadas sobre el hemisferio izquierdo
PROTOCOLOS DE EVALUACION Y
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
5. Alcohólicos
Mortalidad:
Global: 22-26%
Niños: 3%
GABAérgicas
Fenitoína
Máximas concentraciones a los 20-25 minutos, requiere
monitoreo EKG.
Dósis de carga : 20 mg/kg EV con una velocidad de 50
mg/min
Fosfenitoína
Dósis equivalentes : 20 mg/kg EV con una velocidad de
150 mg/min (monitoreo de FC y PA)
FENOBARBITAL