Merly Xareni Chay Interian

Síndrome de
insuficiencia hepática
 Introducción
 El hígado se localiza en el
 Cuadrante superior derecho
 Debajo de la caja costal derecha
 Apoyado sobre el diafragma
 Proyectándose de forma variable en el cuadrante
superior izquierdo.

 Es mantenido en posición por

 Las fijaciones ligamentarias a diafragma
 Peritoneo
 Grandes vasos
 Órganos gastrointestinales superiores.
 Introducción/ Hígado;
árbol biliar y la vesícula
biliar¹
Segmentación
hepática
Introducción/Unidad
funcional¹
Introducción/ Transporte
de la bilis
Conducto Conducto
hepático hepático
derecho izquierdo

Conducto
hepático
común desde el
hígado
Conducto
cístico desde la
vesícula biliar

Conducto
colédoco
Conducto
pancreático
desde el
páncreas

Duodeno
Introducción

Vena
80%
hepática
Vesícula
Biliar
Conducto
biliar
común

Vena Porta

Arteria
Aorta

Arteria
Hepática 20%
Introducción
 Introducción/ flujo
sanguíneo hepático
Sangre
Sangre oxigenada de desoxigenada rica
la arteria Hepática en nutrientes de la
vena porta

Sinusoides
hepáticos

Vena central

Vena hepática

Vena cava inferior

Aurícula derecha
Introducción
Introducción/Función

 Función: Mantiene homeostasis

metabólica del cuerpo

 Secretar bilis; absorción de los

alimentos grasos
 Metabolismo de:
 COOH, Lípidos, Proteínas
 Procesamiento de fármacos y
hormonas
 Excreción de bilirrubina
 Síntesis de sales biliares
 Almacenamiento
 Fagocitosis
 Activación de la vitamina D
 IHA

 Desajuste en el  Alteración en los

metabolismo procesos de
intracelular excreción de los
productos de
 Desequilibrio en la desechos.
interconversión
 COOH, lípidos y  La pérdida de las
aminoácidos funciones
detoxificadora y
 Reducción de la biotransformadora
síntesis  Susceptibilidad al
 Proteínas daño
plasmáticas ▪ Acúmulo de toxinas y
 Factores de la por la predisposición
coagulación a la aparición de
infecciones.
 Apoproteínas
 Bases Fisiopatológicas
Anoxa
Virus hígado IHA Tóxica
Hipótesis endotoxinas Hep. Fulm. Alteración en la síntesis de:
IL-sust vasoactivas Viral/Drogas Proteínas

Disminución de la cap. Detoxificadora Sepsis hemorrágica

Desequilibrio metabolismo
Diseminación Diseminación sist. intermediario
de endotoxinas
De vasoactivas más Alteraciones
y bact.
liberación local en hidroelectrolíticos y H-OH
Activación de las el hígado
células endoteliales, Alcalosis Hipovolemia
mono, kupfler, y plaq. Calcitonina, PIV, respiratoria
FAN, sustancia P, Hiperventilación Acidosis metabólica
Liberación de IL, loc y Prostaciclina Insuficiencia renal
sist. FNTα, IL1,6*
Encefalopatía Edema cerebral
Estimulan la ONi
Falla multiórganica
Generación ON Etiología viral Ictericia
Bioquímica
Hiporreactividad
vascular sistémica Act y consumo de sust. Difusión y perfusión
vasoconstrictoras
Perpetuación de ””
Dilataciones vasculares
Síndrome hepatopulmonar
Disminución del intrapulmonares.
Circulación hiperdinámica
flujo plasmático ON
Encefalopatía hepática
Renal con isquemia
Liberación de sust Perpetuación de la Síndrome
vasoconstrictoras vaso constricción renal hepatorrenal
Activación y consumo de s ET1,SRAA, SNS,AVP
ust vasodilatadoras contracción mesangial
 Etiología infecciones

Viral
 „ Hepatitis A, B, C,
indeterminada
 „ Citomegalovirus
 „ Herpes simplex
 „ Enterovirus
 „ Virus de Epstein-Barr
 „ Parvovirus
 „ Human herpesvirus 6
 „ Varicela – zoster
 „ Adenovirus
 „ Leptospirosis
 Etiología drogas y
tóxicos
REACCIÓN
TOXICIDAD
IDIOSINCRÁTICA
 „ Acetaminofen  Fenitoina
 „ Tetracloruro de  „ Acido Valproico
 Carbono  „ Isoniacida
 „ Hierro  „ Halotano
 „ Vitamina A
 „ Hongos
 „ Amanita
 phalloides
 Falla hepática
fulminante

DISFUNCIÓN ETIOLOGÍA

 Síntesis,  Viral
excreción y  Drogas
metabolismo  Metabólica
 8 semictericia  Síndrome de
 Encefalopatía Reye
 Falla múltiple  Enfermedad de
de órganos Wilson
 Intolerancia a la
fructosa
 Alteración en la
síntesis de proteínas

Cuagulopatías /Hemorragia
 Deficit de Fact. K (Tx)
 II, V, VII, IX, X I
▪ Hemorragia digestiva y cerebral

 Cuagulación intravascular
diseminada Necrosis masiva 
Trombocitopenia
 Tx. Mantener plaquetas y Hto,
estable.
 Desnutrición
 Desequilibrio del
metabolismo intermediario

 Hipoglucemia e hipolipidemia

 Ej. Fallo hepático fulminante

en el RN
 El olor a orina de gato, en el
déficit múltiple de carboxilasas
▪ Congénito-metabolismo
intermediario de los hidratos de
carbono asociados con acidosis
láctica.
 Alteraciones
hidroeléctricas y H-OH
Falla multiórganica

Hidroelectrolíticos Desequilibrio Ácido- Base

Hiperventilación
Hiponatremia Hipokalemía Alcalosis metabólica
Dilucional
-Insuficiencia renal
-Infecciones
Imposibilidad de Acidosis metabólica
secretar agua
 Encefalopatía
hepática
 Síndrome de alteración mental que aparece en
pacientes con insuficiencia hepática aguda o
crónica.
 Síndromes hiperamoniémicos.

 Reversible
 Depresión sensorial
 Convulsiones
 Coma*
 Insuficiencia renal

Proteínas se digieren

Amoniaco

Hígado
Inofensivo Tóxico

ATP Urea
-Creatinina
COOH -Filtrado glomerular
Grasa Orina
 Edema cerebral
 Hipótesis de glutamina
Astrocitos
Detoxifica
Hb  Ph  Amonio
síntesis
Detoxificación Glutamato -aa NO esencial
tejidos -Activo
Glutamina
metabólicamente
Demanda EDEMA
metabólica CEREBRAL
Encéfalo
Riñón
2 kg

Hígado
Ascitis
Leche materna
Órganos y otro tej.
Neurotransmisor exitatorio

Corteza cerebral humana

Inhibición de bomba
Na+K+ATPasa
 Astrocito
Astrocitos

Prolongación neuronas
láminas basales
Rodean Prolongan

Separan
Capilares Filamento
sanguíneas intermediario
Tej. Nervioso
específicos
del contorno
laxo Pia Madre

Fibrosis Protoplasmático

Sust Blanca Dendritas

Terminación axomica
Sust Gris
 Ictericia

 Falla hepática Aguda:

 ict-encef < a 8 días Hiperaguda
 ict-encef 8 a 28 días Aguda
 ict-encef >28 días Subaguda
 Edema cerebral
Alteración del metabolismo energético cerebral, de la
neurotransmisión, y de la membrana neuronal a través de la
inhibición de bomba Na+K+ATPasa

Factores determinantes

Factores desencadenantes o precipitantes:

 Endógenas: Amoníaco, hipokalemia, hiperazoemia,
constipación, alcalosis metabólica, hipoxia, vómitos y
diarreas.
 Exógenas: ingesta proteica, hemorragia digestiva,
ansiolíticos, infecciones, traumas, cirugías, y diuréticos.
 Química clínica

 Injuria hepática
 Tramsaminasas elevadas
(ALT,AST)
 „ Disfunción hepática
 „ Hipoglucemia
 „ Hipocolesterolemia
 „ Coagulopatía no corregible con
vitamina k parenteral
 „ Aumento progresivo de la
bilirrubina
 „ Hiperazoemia y encefalopatía
 Bibliografía

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