HIPERTIROIDIA

Definitie
 TIROTOXICOZA
 nivel crescut de hormoni tiroidieni
 care determina efecte biologice si/sau clinice la
nivelul tesuturilor
 altfel spus doar cresterea nivelului hormonilor
tiroidieni nu e suficienta pentru definirea
tirotoxicozei
 HIPERTIROIDIA
 presupune si hiperfunctia tiroidei
 HIPERTIROIDIA
Forme etiologice: incidenta

alte (< 1%)

Autonomie
- >40 ani
- b=f

Boala Basedow-Graves
- < 40 ani
- f / b = 10 / 1
 Hipertiroidia – etiologie
A. tirotoxicoza cu hipertiroidie
1. Stimularea tiroidei 2. Autonomie tiroidiana
 TSI (TRAb)  adenom tiroidian toxic
 boala Basedow  gusa multinodulara toxica
 TSH  hipertiroidie difuza non-
 adenom hipofizar autoimuna (familiala,
 Rezistenta hipofizara la sporadica?)
HT  carcinom tiroidian
 Refetoff  struma ovarii
 hCG
 tumori trofoblastice
 hiperemesis gravidarum

3. Indusa prin tratament

 Iod-Basedow
 agenti de contrast, amiodarona (exces de Iod + autonomie tiroidiana)
 Hipertiroidia - etiologie
B. tirotoxicoza fara hipertiroidie
4. distructie tiroidiana
 boli inflamatorii
 tiroidita subacuta de Quervain
 tiroidita silentioasa

 medicamentoasa (amiodarona, interferon-alfa)

 iradiere, metastaze

5. Sursa extra-tiroidiana de hormoni

 Iatrogena

 Factitia

 Alimentara (« hamburger thyrotoxicosis »)

 EXCESUL DE HORMONI TIROIDIENI
hipertiroidia / tirotoxicoza

 efectele hormonilor tiroidieni

 moleculare
 celulare
 metabolice
 organe / sisteme

 semne clinice cauzate de excesul

hormonilor tiroidieni
 HORMONII TIROIDIENI
Efecte celulare

 consum oxigen / energie (ATP-aza Na-K)

 termogeneza (catecholamin-like)

 sinteza proteica
 enzime implicate in metabolisme
 colagen, albumina, hemoglobina,  miozina a/b
 receptori beta, G-proteine, Ca2+ - ATP-aza miocardica
 enzime mitocondriale
 alfa glicerofosfat dehidrogenaza
 glucoza 6 fosfat dehidrogenaza
 piruvat carboxikinaza
 HORMONII TIROIDIENI
Efecte metabolice
 metabolism glucidic
 glicogenoliza
 gluconeogeneza
 glicogenogeneza
 glicoliza
 metabolism protidic
 sinteza proteica
 catabolism proteic
 metabolism lipidic
 lipoliza
 sinteza colesterol
 catabolism colesterol
 HORMONII TIROIDIENI
Efecte asupra organelor / sistemelor
Cardiac Cronotrop +
Intotrop +
Pulmonar Stimularea centrilor respiratori
Digestiv Modificari de tranzit
Sistem locomotor  Turnover osos
Miorelaxare
Sistem hematopoietic Eritropoieza
Disocierea O2 din Hb
Sistem nervos central Hiperactivitate, emotivitate
Sistem endocrin Hormonii steroizi
Insulina
LH, FSH, PRL
 HIPERTIROIDIA
manifestari clinice

 Scadere ponderala importanta in pofida unui

apetit crescut
 Varsaturi si diaree

 HTA

 Hiperactivitate

 Agresivitate

 Neglijenta
 HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Semiologie
 Simptomatologie indusa catecolaminic
 palpitatii (tahicardie sinusala, fibrilatie atriala)
 hipersudoratie
 tremor extremitati, hiperreflexie, retractie palpebrala
 poliexoneratie
 Simptomatologie indusa metabolic
 emaciere musculara si adipoasa, scadere ponderala in pofida apetitului
 hipertermie, termofobie
 tegumente calde, fine, umede; par fin, cade usor, onicholiza
 fatigabilitate marcata, “semnul taburetului”
 risc osteoporoza, fracturi patologice
 tulburari de ciclu menstrual
 Simptomatologie indusa prin efecte SNC
 nervozitate, iritabilitate, agitatie, hiperkinezie, labilitate psihica, planset
 insomnii, cosmaruri
 Manifestari clinice
33 Po liexo neratie
35 Edem gambe
54 Oftalmo patie
65 Po lifagie
70 Astenie
75 Dispnee
82 Tahicardie
85 Scadere po nderala
88 Obo se ala
89 Palpitatii
89 Termo fo bie
91 Hipe rsudatie
99 N ervo zitate

0 25 50 75 10 0
 Manifestari clinice
10 Ginecomastie
Splenomegalie
10
10 Fibrilatie atriala

71 Semne oculare

77 Suflu tiroidian

97 Tremor

97 Modificari cutanate

100 Gusa

100 Tahicardie

0 20 40 60 80 100
 Hipertiroidie - simptomatologie
SEMNE CAUZA
Tiroida
gusa difuza boala Basedow, tiroidita silentioasa
gusa uninodulara autonomie tiroidiana
gusa multinodulara autonomie tiroidiana
tiroida non-palpabila aport exogen de hormoni tiroidieni
tiroida dureroasa tiroidita subacuta
Semne asociate
Oftalmopatie boala Basedow
Mixedem localizat boala Basedow
Acropachie boala Basedow
 Semne clinice
Generale
 Scadere ponderala
 Frecventa, precoce, rapida
 Apetit pastrat, polifagie, rareori anorexie
 Intensificarea metabolismului bazal
 Hipersudoratie

 Termofobie

Examinarea miinilor ++ 

 Semne cardiovasculare
semne
 Tahicardie, palpitatii
 Permanente, la repaos,
 Uneori nocturne
 + dispnee de efort
 Asociata cu HTA sistolica
 Suflu sistolic functional
 Debit cardiac crescut
  FC
  rezistenta periferica
  contractilitatea miocardica
Cardiotireoza
 Fibrilatie atriala : 10%
 Rar < 40 ani
 Corectata de eutiroidism
 Indicatie pt tt anticoagulant
 Risc embolic (8%)
 Insuficienta cardiaca congestiva
 Fibrilatie, b. cardiaca preexistenta
 Virsta inaintata
 Debit cardiac pastrat
 Agravarea unei coronaropatii
cunoscute
 Semne neuro-musculare
 Nervozitate, iritabilitate,
agitatie,
 Inconstanta emotionala,
dificultati relationale
 Perturbari ale dispozitiei,
ale atentiei
 forme pseudopsihiatrice
 Tremuraturi,
neindeminare
 Fatigabilitate musculara
 cvadriceps (semnul
taburetului)
 Reflexe rapide,
hiperkinezie
 Amiotrofie (forma
pseudo miopatica)
 Paralizie periodica
hipokaliemica
 Semne digestive Anomalii genitale

 Tranzit accelerat (motor) barbati

 pseudodiaree = poli  ginecomastia (40%)
exoneratie  tulburari sexuale
 Anomalii hepatice    infertilitate
 Icter, citoliza,
hipocolesterolemie femei
 neregularitati menstruale

 disovulatie

SHBG
Aromatizare testosteron
Anomalii osoase Anomalii cutanate
 Diminuarea masei  Prurit
osoase :  Edem izolat
distructie>formare  Alopecie
 Risc de fracturi spontane

 Hipercalcemie,
hipercalciurie
Anomalii metabolice
  fosfataza alcalina si
 Hipocolesterolemie
 Hiperglicemie,
osteocalcina
decompensare diabetica
 Diagnostic pozitiv
 Aspect clinic sugestiv
 TSH supresat (exceptind TSH-omul)
  FT4 si/sau FT3
 Diagnostic etiologic
 Anamneza
 sarcina
 durere
 medicatie
 Clinic
 Caracteristicile gusii
 Semne extratiroidiene
 Anticorpi antitiroidieni (TRAb)
 Scintigrafie
 Iod urinar
 HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Impact metabolic periferic

Parametru Hipertiroidie Hipotiroidie

Metabolism bazal  
Colesterol  
SHBG  
Osteocalcina  
OH-prolina  
Piridinoline  
Reflexograma achiliana < 240 ms > 360 ms
Interval Qkd  
 HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Diagnostic adenom toxic Plummer: teste dinamice

Studer Wyss PTU – stimulare TSH endogen

cu reaparitia imaginii scintigrafice
Querido TSH – administrare TSH exogen
acelasi efect ca la Studer Wyss
Werner fT4 -adenom pretoxic
– administrarea de hormoni tiroidieni
inhiba tesutul normal – pe scintigrama
apare numai adenomul
 HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Complicatii
 Criza tireotoxica
 cea mai grava complicatie
 Complicatii cardiace
 fibrilatie atriala refractara la tratament
 insuficienta cardiaca hiperkinetica
 Infertilitate / amenoree
 Osteoporoza (femei postmenopauzale)
 Paralizia periodica tirotoxica
 paralizie flasca si hipokaliemie
 la barbati asiatici
 reversibila sub tratament
 Hipertiroidia apatetica
 la varstnici
HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Complicatii
Criza tireotoxica (furtuna tirotoxica)

 Etiologie
 factor determinant
 tirotoxicoză incomplet tratată
 sau recent dezvoltată, netratată

 factori precipitanţi (important in stabilirea dg)

 medicali
infecţii (cel mai frecvent în prezent)
cetoacidoza diabetică, embolia pulmonară, toxemia gravidică,
travaliul, întreruperea prematură a tratamentului
antitiroidianm tratament cu I131
 chirurgicali
 Criza tireotoxica
accentuarea fenomenelor tirotoxicozei preexistente
manifestări severe de hipermetabolism
hipertermia
 condiţia sine qua non pt diagnostic>38oC (până la 41-42oC)
manifestări neuro-psihice
 "encefalopatia tirotoxică" - al II-lea element cheie al dg
mai rar (bătrâni) - hipotonie generalizată, apatie, prostraţie
modificări cardio-vasculare
 tahicardie - >140/min, necorelată cu febra
 aritmii (fibrilaţie atrială)
 insuficienţă cardiacă (stângă, globală)
 variaţii ale tensiunii arteriale

modificări gastro-intestinale
 pot mima un abdomen acut
 icter (indice de gravitate)
 Boala Basedow
 Cea mai frecventa cauza de hipertiroidie
 Prevalenta 1%
 19/1000 ♀
 1,6/1000 ♂ (raport F/B = 7 / 10)
 Incidenta 2 - 3 cazuri / an /1000 ♀
 Femeie tinara, trauma psihoafectiva
 Autoimuna, familiala
 Asociata altor boli autoimune:
 DZ tip 1, insuficienta CSR, vitiligo, miastenia
 Asociata cu tiroidita autoimuna (TAI) – Hashimoto
 Prezenta imunoglobulinelor stimulante
 transpiratii nervozitate, excitabilitate, instabilitate
emotionala, insomnie
flush
exoftalmie
< 40 ani (de obicei)
microadenopatii gusa (± freamat sau suflu)
amiotrofie
piele calda, catifelata
dispnee
palpitatii, tahicardie,
hipertrofie mamara, raspuns  la digitala
ginecomastie la ♂ apetit 
scadere ponderala diaree
tremor
tahicardie acropachie
oligo/amenoree
slabiciune musculara,
fatigabilitate
mixedem localizat

BOALA BASEDOW
 Boala Basedow

GUSA
 Difuza

 Elastica

 Omogena

 Nedureroasa

 Vasculara (suflu)
Oftalmopatia basedowiana

Oftalmoplegie externa
complicind un caz de boala
Graves, Francis Werner,
1900
Oftalmopatia basedowiana
 Oftalmopatia basedowiana
 Modificarea aspectului  Dureri oculare, legate sau
ochilor nu de miscarile ochilor
 edem al pleoapelor si  Diplopie
periorbital, ochi “bulbucati”  Intermitenta
 Lacrimatie excesiva  doar la oboseala sau la
trezire
 Inchiderea incompleta a  Inconstanta
ochilor noaptea  doar la extremtatile cimpului
 Fotofobie, sensibilitate vizual
crescuta la alti factori decit  Constanta
lumina  la citit
 vint, fum, poluare  Vedere in ceata
 Disconfort ocular, prurit,  Dispare la clipit
senzatie de corp strain  Nu dispare la clipit
 uneori definita ca “alergie”  Reducerea perceptiei
culorilor
 Gravitatea oftalmopatiei basedowiene
Grad de severitate Manifestari

EUGOGO (European Group on Graves’ Orbitopathy)

1. Edem minim /moderat

2. Proptosis <25 mm
Minor
3. Diplopie absenta sau intermitenta
4. Absenta implicarii nervului optic

Edem important
1. si/sau proptosis >25 mm
Moderat 2. si/sau diplopie inconstanta
3. si/sau leziuni punctiforme ale corneei
4. fara implicarea nervului optic

Diplopie constanta
Sever
1. si/sau implicarea nervului optic
 Clinical Activity Score (CAS)
1. Durere retrobulbara spontana
2. Durere la miscarile oculare
3. Eritem al pleoapelor
4. Injectare corneana
5. Chemosis
6. Edem al carunculei
7. Edem al pleoapelor
 Fiecare item are 1 punct. Oftalmopatie activa: >3
puncte
 Oftalmopatie basedowiana
Oftalmopatie severa
Edem al
carunculei
Edem
periorbitar

edem,
ulcer cornean

Hiperemie AV scazuta
conjunctivala 5/10

proptosis
 Mixedem pretibial Acropachie
 Adenom toxic (Plummer)
 Nodul izolat
 autonom
 cu hipersecretie

 Frecvent secretie
preferentiala de T3
 Inhibarea
parenchimului
extranodular
 Gusa nodulara toxica
 Domina semnele cardiace
 10 - 15 % din fibrilatia atriala a
virstnicului se asociaza cu hipertiroidie
 Insuficienta cardiaca

 Semne de compresiune asociate cu gusa

Transpiratii mai putin abundente
Absenta flashurilor
Pacient > 40 ani
Absenta adenopatiilor
Diminuare mai scazuta a
masei musculare
Dispnee marcata
Absenta ginecomastiei/
maririi sinilor
Scadere ponderala mai putin
marcata
Tahicardie marcata
tremor mai putin marcat
Pacienta in general
postmenopauzal
Edeme gambe
(insuficienta cardiaca)
Nervozitate, mai putin
excitabilitate, instabilitate decit in
emotionala, insomnie boala
Basedow
Absenta exoftalmiei
Gusa nodulara
Piele mai putin calda/ umeda ca in
Basedow
Tahicardie marcata, frecvent fibrilatie
Insuficienta cardiaca frecvent
Raspuns scazut la digitala
Absenta acropachiei
Scadere musculara mai putin
marcata ca in Basedow
GUSA NODULARA TOXICA
 Tiroidita subacuta
 Durere cervicala
 Febra
 Tirotoxicoza
 Postvirala
 Evolutie trifazica
 hipertiroidism
 hipotiroidism
 eutiroidism
 Hipoechogena
 neomogena
 pseudonodulara
 Scintigrama alba
MODIFICARI TIROIDIENE IN SARCINA
pot mima hipertiroidia

 crestere in dimensiuni atiroidei

 T4 total crescut dar fT4 normal / la limita
superioara
 TSH la limita inferioara a normalului
 Inhibat de  hCG care are actiune TSH-like

 hiperkinetism cardiovascular
 labilitate psihica
 TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Hipertiroidia si sarcina

• Hipertiroidia NU E o indicatie de avort,

dar TREBUIE tratata
• Iodul trece prin placenta – I* e interzis

• ATS trec prin placenta – mai putin PTU

• PTU – doza minima la care TSH
e la limita inferioara a normalului

• Hipertiroidia severa
• tiroidectomie in trimestrul 2
HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Particularitatile extremelor de varsta
Nou-nascuti
• Basedow neonatal (gusa, exoftalmie, tirotoxicoza)
• temporar
• permanent
• Hipertiroidie familiala non-autoimuna
Copii
• boala Basedow-Graves
• crestere accelerata
Varsta a III-a
• adenom toxic / GMNT / boala Basedow-Graves
• semne fruste de hipertiroidie
• se suspecteaza ori de cate ori
• apare scadere ponderala neexplicata
• apare tahicardie sinusala / fibrilatie auriculara
 Amiodarona si tiroida
HIPOTIROIDIE
 daca aportul anterior de iod e important
 Precoce
 0 - 18 luni
 Femei
 afectiuni tiroidiene preexistente
 Putin zgomotoasa
 Tratament simplu :
 Homonoterapie
 daca persista
 Nu e necesara oprirea amiodaronei
 Amiodarona si tiroida
hipertiroidia
Tip I : hiperfunctionala
Tip II : distructiva (tiroida
(patologie tiroidiana
normala)
anterioara)
Populatia afectata femei 1/2 barbati 2/3
N,  absenta
Fixare 123I
Imagine vizibila Scintigrama alba
IL6 Normala  si  Tg
Ecografie volum  Volum normal
Hipervascularizata Hipoecogena, hipovasculara
Echodoppler
(grad 1-3) (grad 0)
ATS 6-9 luni
tratament clasic Glucocorticoizi
KCLO4
Regresare spontana de obicei Regresare spontana de obicei
(3-6 luni) (3-6 luni)
prognostic
Hipertiroidie prelungita Hipotiroidie secundara
posibila tranzitorie frecventa
 Tratamentul hipertiroidiei
obiective
1.NORMALIZAREA 2. AMELIORAREA
HORMONILOR EFECTELOR PERIFERICE
TIROIDIENI ALE T4 & T3
 Distructia tesutului tiroidian
 Inhibarea conversiei T4 in T3
 chirurgie  ATS
 iod radioactiv  corticoizi (doze mari)
 Inhibarea sintezei si secretiei  propranolol
de hormoni tiroidieni  iod
 antitiroidiene de sinteza (ATS)  Reducere cuplarii de receptor
 iod  -blocante
 litiu  plasmafereza
 corticoizi  simptomatic
 perclorat de potasiu
 TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Antitiroidiene de sinteza
derivati imidazolici (methymazol)
 Mecanism
 Doze
 Inhiba TPO (tiroperoxidaza)
 Adult 10-20 mg x 2 po
initial
 preparate
 Scadere rapida ulterior, de
 carbimazol
obicei la ½ doza cind se
 thyamazol ajunge la eutiroidie
derivati thyoureici (thyouracil)  Copii 15-20 mg/m2
 Mecanism divizata in 2 doze initial
 Inhiba TPO  Ulterior doza minima
 Inhiba deiodinaza 1 eficace
 preparate
 Propilthyouracil (PTU)
 metilthyouracil
 TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Antitiroidiene de sinteza
 mod de administrare
 continua in doza maxima cu adaugare de hormoni
tiroidieni la instalarea hipotiroidiei
 in doze descrescande

 in boala Basedow
 femei tinere
 terapie 1,5 ani
 evaluare titru anticorpi TS-Ab
 < 50% vindecare

 in ad. toxic/GMNT
 solutie temporara
 TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Alte alternative terapeutice
 Terapia cu litiu  Necrozarea etanolica
 inhiba TPO  adenom toxic Plummer
 stimuleaza leucocitoza
 dar raport eficacitate /  Percloratul de potasiu
toxicitate scazut  tirotoxicoza
 frecvent – efecte paradoxale
(criza tirotoxica) amiodaron-indusa
 Iodul stabil  Antiinflamatorii
 soluţie Lugol  tirotoxicoza lezionala
 1 g iod
 2 g iodură de potasiu
 20 ml apă distilată
 pregătirea preoperatorie
 3 × 20 picături pe zi, 10-14 zile
 TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
tratament adjuvant
  blocante
 Propranolol - 30‑120 mg/zi
 ameliorează manifestările simptomatice ale tireotoxicozelor
 Administrarea în doze mari injectabile sau pe sondă intragastrică
constituie tratamentul de bază în criza tireotoxică
 Glucocorticoizi
 în doze mari în tireotoxicozele autoimune pot diminua atât secreţia
de T4, cât şi conversia T4 în T3
 indispensabili şi în criza tireotoxică
 Vitamine, nutriţie adecvată
 stării hipercatabolice
 Sedative
 Barbituricele accelerează metabolismul T4
 Diazepamul nu interfera cu testele funcţionale tiroidiene
 TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Iod radioactiv: boala Basedow Graves

Greutatea 100
80-100 mCi/g I x tiroidiana (g) x
131
RIC 123I (24 h)

Factori presupusi a fi corelati cu raspunsul al iod

radioactiv:
 Vȃrsta

 Sex

 Severitatea hipertiroidiei

 Tg bazala

 Activitatea Ac antiRc TSH

 Echogenitatea tiroidiana
 TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Chirurgie
 boala Basedow Graves  Complicatii
 tiroidectomie (quasi)totala  hipotiroidie
posttiroidectomie
 indicatii
 hipoparatiroidie (3-5%)
 dimensiuni tiroidiene mari
 leziuni recurentiale
 esec al terapiei cu iod
radioactiv  hemoragie
intratiroidiana
 GMNT postoperatorie
 tiroidectomie (sub)totala
 adenomul toxic
 excizie limitata
 BOALA BASEDOW-GRAVES
Tratamentul oftalmopatiei basedowiene
 tiroidectomie totala?
 ablatie radioactiva?
 + terapie prednisonica !
 10 mg x 4 - 7z
 forma de oftalmopatie?
 recenta (infiltrat limfocitar) – tt imunosupresiv
 prednison 25 mg x 4, 7-14 z
 metilprednisolon 500 mg iv, maxim 6 cure (puls)
 instilari retroorbitare
 imunoglobuline policlonale
 veche (acumulare de GAG, fibroza)
 iradiere retroorbitara
 largirea orbitei
 interventie pe ms. extraoculari
 operatie estetica de coborare a pleoapei
Tratamentul exoftalmiei basedowiene
Decompresie orbitara
 Criza tireotoxica
Obiective
I. Inhibarea sintezei şi a eliberării de hormoni tiroidieni
 doze mari ATS (120 mg MTU)
 sol Lugol, produsi de contrast, carbonat de litiu
II.Neutralizarea efectelor periferice ale hormonilor
tiroidieni:
 îndepărtarea excesului de hormoni tiroidieni circulanţi
 inhibarea conversiei T4 în T3
 blocare adrenergică

III.Tratamentul decompensării sistemice

 tratamentul hipertermiei
 impachetari, paracetamol (NU salicilati)
 corectarea deshidratării şi a deficitului nutritiv
 terapie de susţinere

IV.Tratamentul factorilor precipitanţi