Trastornos Mentales y del

comportamiento debidos al
consumo de sustancias
psicotropas.
 Trastornos cuya gravedad va desde la intoxicación
no complicada y el consumo perjudicial hasta
cuadros psicóticos y de demencia manifiestos.

 Todos ellos son secundarios al consumo de una o

más sustancias psicotropas (aun cuando hayan
sido prescritas por un médico).
 Síndrome de dependencia

 El diagnóstico de dependencia sólo debe hacerse si

durante en algún momento en los doce meses

previos o de un modo continuo han estado presentes
tres o más de los rasgos siguientes:
 a) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a

consumir una sustancia.

 b) Disminución de la capacidad para controlar el

consumo de una sustancia o alcohol, unas veces para

controlar el comienzo del consumo y otras para poder
terminarlo para controlar la cantidad consumida.
 c) Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia

cuando el consumo de la sustancia se reduzca o cese,

cuando se confirme por: el síndrome de abstinencia
característico de la sustancia; o el consumo de la misma
sustancia (o de otra muy próxima) con la intención de
aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
 d) Tolerancia, de tal manera que se requiere un

aumento progresivo de la dosis de la sustancia para

conseguir los mismos efectos que originalmente
producían dosis más bajas (son ejemplos claros los de
la dependencia al alcohol y a los opiáceos, en las que
hay individuos que pueden llegar a ingerir dosis
suficientes para incapacitar o provocar la muerte a
personas en las que no está presente una tolerancia).
 e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer

o diversiones, a causa del consumo de la sustancia,

aumento del tiempo necesario para obtener o
ingerir la sustancia o para recuperarse de sus
efectos.
 f) Persistencia en el consumo de la sustancia a

pesar de sus evidentes consecuencias perjudiciales,

tal y como daños hepáticos por consumo excesivo
de alcohol, estados de ánimo depresivos
consecutivos a períodos de consumo elevado de
una sustancia o deterioro cognitivo secundario al
consumo de la sustancia.
 OPIODES

 Se obtiene de adormidera, amapola o papaver

somniferum album.

 De acuerdo con la técnica descrita por Diágoras de

Melos en el año 380 A.C. se practican incisiones
paralelas a la capsula de la flor cuando esta a perdido
sus pétalos.
 El latex que brota se oxida en presencia del aire

tornándose espeso y oscuro, formando lo que se

conoce como “goma del opio”.
 En 1830 F. Sertürner aísla la morfina y por sus

efectos narcóticos le da este nombre en honor a

Morfeo, “El que crea formas” quien según la
mitología griega es dios de los sueños, hijo de Hipno
dios del sueño y Denix diosa de la noche.
 La heroína fue sintetizada en 1874 por Dreser, de los

laboratorios Bayer de Alemania, e inicialmente se

promovió como tratamiento para los morfinómanos
y tuberculosos.
 Actualmente en EUA se calcula que existe 1 millón de

adictos.

 Los opioides se pueden encontrar en diferentes

presentaciones, la forma mas conocida es la

inyectable pero también se pueden encontrar en
tabletas, polvo, goma y jarabes.
 OPIACEO

 Agonista opioide.

 Sustancia exógena que presenta elevada afinidad para

unirse a un receptor opioide específico y es capáz de
producir una respuesta similar.
 OPIACEO

 Agonista parcial.

 Tiene actividad intrínseca (baja eficacia); la curva de

dosis-respuesta muestra un efecto tope menor en relación
con un agonista total.

 Buprenorfina: Al ser administrada mas allá de la dosis tope no

incrementa sus efectos.

 Agonista Agonista Parcial Agonista- Antagonista
antagonista
Morfina Buprenorfina Pentazocina Naloxona
Codeína Nalbufina Naltrexona
Oxicodona Meptazinol
Oximorfona Butorfanol
Petidina
Hidromorfona
Metadona
Fentanil
Dextropropoxifeno
Diacetilmorfina
Tramadol
 Respuestas mediadas por la activación de
receptores opiáceos.

Receptor Respuesta a la activación

µ (mu) Analgesia, depresión respiratoria,
euforia y reducción de la motilidad
intestinal.

κ (kappa) Analgesia, euforia, efectos

simpaticomiméticos, miosis y depresión
respiratoria.

δ (Delta) Analgesia.
 Efectos de los opioides.

 La morfina y los opioides producen sus efectos

principales en el SNC y el sistema digestivo por

medio de los receptores mu.
 Efectos de los opioides.

 Producen:
1. Analgesia

2. Somnolencia

3. Depresión respiratoria

4. Apatía

5. Cambio del estado de ánimo

6. Dificultad para pensar

7. Disminución de la actividad física

 Efectos de los opioides.

 Producen:
8. Disminución de la motilidad gastrointestinal, nauseas,
vomito.

9. Miosis

10. Convulsiones

11. Hipotensión ortostática y lipotimias por efecto vasodilatador,

reducción de la resistencia periférica e inhibición de los
reflejos baroreceptores.
 Efectos de los opioides.

 Producen:
12. En el intestino grueso disminuye la frecuencia de las ondas
peristálticas, puede ocurrir íleo paralítico, incremento de la
tonicidad, espasmo, estreñimiento y aumento considerable
de la tonicidad del esfínter anal.
 PANORAMA EPIDEMIOLOGICO

 Los principales países productores Afganistán 76 %,

en Myanmar 18 %, la República democrática Popular

de Laos 2 %, en Colombia 1 % y el 3% restante de
otros países como México, Pakistán, Tailandia y
Vietnam.
 Signos de intoxicación y sobredosis de
opioides.

Intoxicación •Consciente
•Sedado o somnoliento
•Lenguaje farfullante
•Periodos breves de sueño o “cabeceo”
•Fallas en la memoria
•Afecto normal o eufórico
•Miosis
Sobredosis •Inconsciente
•Midriasis
•Respiración lenta y superficial
(frecuencia menos de 10/min)
•Frecuencia cardiaca menor a 40
latidos/min
•Triada de la sobredosis: Apnea, Coma,
Miosis (pupilas fijas)
 La atención de sobredosis requiere llevarse a cabo en

un hospital general.

 Puede intentarse la prueba de sensibilización con un

antagonista como la Naloxona.

 Se usa Naloxona cuando el estado de conciencia se
deteriora paulatinamente hacia el estado de coma o
de choque.

 La depresión respiratoria causada por sobredosis de

opioides se revierte de manera dramática con
Naloxona.
 Debe utilizarse a dosis inicial de 0.8 mg por cada 70

kg de peso, vía IV lenta.

 Se puede repetir la dosis si no se presentan signos de

abstinencia.
 ABSTINENCIA DE OPIOIDES

 El síndrome de abstinencia cuando es de moderada

intensidad incluye:
 Hipoactividad

 Desinterés

 Anhedonia

 Tristeza

 Percepción lenta del paso del tiempo

 ABSTINENCIA DE OPIOIDES

 El síndrome de abstinencia cuando es de moderada

intensidad incluye:
 Sensación de flotación o de desprendimiento corporal

 Exacerbación de la agudeza olfativa

 Hiperacusia

 Taquicardia

 Elevación de la tensión arterial

 Vómito y comportamientos tales como permanecer en cuclillas.

 ABSTINENCIA DE OPIOIDES

Etapas y sistema de graduación de la supresión de opioides

Etapa Grado Signos y síntomas
Grado 1 •Lagrimeo y/o rinorrea
•Diaforesis
•Bostezos
Supresion temprana: •Inquietud
8-24 hr posteriores a la •Insomnio
dosis. Grado 2 •Pupilas dilatadas
•Piloerección
•Espasmos musculares
•Mialgias
•Altralgias
•Dolor abdominal
 ABSTINENCIA DE OPIOIDES

Etapas y sistema de graduación de la supresión de opioides

Etapa Grado Signos y síntomas
Grado 3 •Taquicardia
•Hipertensión
•Taquipnea
Supresion completa: •Fiebre
1-3 dias posteriores a la •Anorexia o nausea
dosis. •Inquietud extrema
Grado 4 •Diarrea y/o vómito
•Deshidratación
•Hiperglicemia
•Hipotensión
•Posición fetal
 El síndrome de grave intensidad se caracteriza por:
 Diaforesis

 Inquietud

 Desesperación

 Ansiedad

 Cansancio

 Torpeza

 Mareo

 Cefalea

 Mialgias
 El síndrome de grave intensidad se caracteriza por:
 Hiperestesia

 Dolores cervicales

 Ardor y prurito en los ojos

 Contracciones involuntarias de los músculos perioculares

 Sensación de pesadez en manos y pies

 Escalofrío y temblor corporal

 El síndrome de grave intensidad se caracteriza por:
 Sensación de resfrío
 Cambios en la percepción de los olores
 Sabor amargo en la boca
 Disfagia
 Trastornos estomacales
 Nausea
 Diarrea
 Poliuria
 TRATAMIENTO

 La CODEINA (Coderit) y el

DEXTROPROPOXIFENO (Darvón) al igual que el

DIFENOXILATO (Lomotil) mejoran los síntomas del

síndrome de abstinencia leve pero su efectividad es

escaza para los síntomas severos.

 TRATAMIENTO

 Para los síntomas severos se usa el CLORACEPATO

DIPOTASICO (Tranxene), la combinación de

DEXTROPROPOXIFENO-PARACETAMOL-DIAZEPAM

(Quaal) y los antidepresivos tricíclicos como la

AMITRIPTILINA o tetracíclicos como la MAPROTILINA

(Ludiomil).
 TRATAMIENTO

 El CLOBAZAM en dosis oral de 10 a20 mg tres veces

por día es efectivo para tratar los estados de

ansiedad, el DIAZEPAM a dosis de 10 a 20 mg 3

veces al día por vía oral controla de manera efectiva

la ansiedad y la agitación.
 TRATAMIENTO

 La CLONIDINA un alfa adrenérgico con efecto

hipotensor, atenúa los síntomas autonómicos del

síndrome de abstinencia como diarrea, nausea y
vomito.

 Esta contraindicada en hipotensión arterial.

 Dosis 0.1-0.3 mg cada 6 a 8 hrs.

 TRATAMIENTO CON AGONISTAS PUROS

 METADONA.

 Su efecto agonista sobre los receptores (mu) del sistema

nervioso le confieren propiedades semejantes a las de la
morfina; su poder analgésico es equivalente.

 Presenta tolerancia cruzada para el efecto euforizante

producido por la heroína, de tal manera que anula o disminuye
de manera sustancial sus efectos.
 TRATAMIENTO CON AGONISTAS PUROS

 METADONA
 Sus principales indicaciones son el tratamiento sintomático del
síndrome de abstinencia y como terapia de sustitución del uso
de heroína y otros opioides.

 Es el tratamiento de sustitución con opioides autorizado en

nuestro país.
 BUPRENORFINA

 Agonista parcial de los receptores (mu) y es antagonista de los

receptores (kappa) tiene alta afinidad y baja actividad
intrínseca en los receptores (mu), desplazando a la morfina, a
la metadona y a otros agonistas totales de dichos receptores.
 NALTREXONA

 Bloquea el efecto de la heroína y otros opioides a través de la

inhibición competitiva a nivel de los receptores y no tiene
efectos agonistas.

 Su administración oral en una dosis única de 50 a 60 mg,

produce efectos que perduran por 24 hrs.
 ALCOHOL

 En la etiología del alcoholismo se involucran factores

genéticos, psicosociales y ambientales.

 Por ello en su estudio hay que observar los tres

niveles básicos de la vida del paciente: individual,
familiar y social.

 Los fenómenos que contribuyen al desarrollo de

dependencia son aquellos relacionados directamente
con el sistema de recompensa (refuerzo positivo).
 Por lo general, el inicio del consumo se produce
alrededor de los 15 años de edad y la prevalencia
mensual en adolescentes varía entre 10 y 20 %
 En 2012, el consumo de alcohol ocasionó
aproximadamente una muerte cada 100 segundos en
la Región de las Américas

 Contribuyó a más de 300.000 defunciones ese año;

de ellas, más de 80.000 no habrían ocurrido si no
hubiese intermediado el consumo de alcohol.
 Se implican en la dependencia de alcohol los
circuitos anatómicos de recompensa:

 Haz prosencefálico medial

 Área tegmental ventral,
 Hipotálamo lateral y
 Áreas de la corteza prefrontal.
 También están implicadas las vías de neurotransmisión

 Dopaminérgica,
 Noradrenérgica,
 Serotoninérgica,
 Glutamatérgica,
 de opioides endógenos,
 GABA
 El consumo agudo de alcohol produce sedación y
euforia por liberación de dopamina, inhibición de los
canales de calcio, inhibición de los receptores para
glutamato NMDA (N-metil-D-aspartato) y
potenciación del GABA.
 El consumo crónico produce deseo de consumo por
disminución niveles de dopamina, incremento
canales del calcio, incremento de los receptores de
NMDA y disminución del GABA.
 En la abstinencia se produce un estado de
excitabilidad neuronal en el que están implicados el
elevado número de receptores NMDA, y canales de
Calcio y la disminución de gabaérgicos.

 La actividad del receptor NMDA en hipocampo pude

provocar convulsiones y el aumento de liberación de
dopamina en hipocampo puede provocar
alucinaciones en el delirium.
 FARMACOLOGÍA

 El alcohol etílico o etanol (CH3-CH2-OH) es un líquido

claro, incoloro, volátil, inflamable, muy hidrosoluble.

 Su molécula pequeña es y poco polar, por lo que

atraviesa bien las membranas biológicas.

 1 gramo de alcohol aporta al organismo 7,1 kilocalorías.

 Se absorbe rápidamente en el estómago (20%) e intestino

delgado, por difusión simple.
 La rapidez de absorción depende de presencia de
alimentos en el estómago, cantidad de alcohol
ingerida y tipo de bebida.

 Parte del alcohol se metaboliza en estomago por la

alcohol-deshidrogenasa (ADH) que es menor en la
mujer.

 Se distribuye rápidamente por todo el organismo,

excepto por el tejido graso, y alcanza la máxima
concentración a los 30-90 minutos de su ingesta.
 Atraviesa con facilidad todas las barreras.

 Se metaboliza en su mayor parte por vía hepática,

eliminándose principalmente por vía renal. En una
tasa aproximada de 10 g por hora.

 El alcohol ejerce importantes efectos farmacológicos

que dependen de la concentración de alcohol en
sangre, tipo de consumo (agudo o crónico), y de
características de la persona.
 La duración de un episodio de intoxicación depende
de factores como la cantidad y el tipo de bebida
alcohólica ingerida, la rapidez de la ingesta, y de la
absorción dependiendo si la ingesta se realizó o no
con comida.

 Con el desarrollo de tolerancia, los efectos motores,

sedantes y ansiolíticos del alcohol disminuyen de
intensidad.
ACCIONES DEL ALCOHOL
 La mayor complicación de la intoxicación etílica son los
accidentes de tráfico.

 Se relaciona también con actos criminales y suicidios,

accidentes y caídas que producen fracturas y
traumatismos cráneo-encefálicos.

 La exposición a la intemperie puede ocasionar

congelación o quemaduras.

 Por supresión de los mecanismos inmunológicos puede

predisponer a las infecciones.
 Delirium por abstinencia alcohólica

 El delirium por abstinencia alcohólica (delirium

tremens) se caracteriza por:

 Confusión de conciencia
 Agitación
 Temblor intenso de manos
 Alucinaciones frecuentemente zoópsicas y micrópsicas
(espontáneas o provocadas)
 Hiperactividad autonómica
 A veces se precede de crisis convulsivas
generalizadas de abstinencia.

 Suele iniciarse al segundo o tercer día de haber

interrumpido o reducido la ingestión de alcohol, o
transcurrido una semana de abstinencia.
 El primer episodio de esta alteración suele darse de 5
a 15 años después de haberse establecido un hábito
persistente de beber alcohol.

 La presencia de una enfermedad física concomitante

puede predisponer a este síndrome.

 La mortalidad del delirium tremens afecta al 10% de

los pacientes no tratados y al 25% de los pacientes
con enfermedades concomitantes.
 alucinosis alcohólica

 Es una alucinosis orgánica de desarrollo breve (48 horas)

con alucinaciones vívidas y persistentes (auditivas o
visuales) tras la interrupción o disminución de la ingesta
alcohólica en un individuo que parece presentar una
dependencia alcohólica, pero que no cursa con delirium.

 El primer episodio de esta alteración suele darse después

de diez años de ingesta exagerada de bebidas alcohólicas.

 El trastorno puede llegar a tener una duración de varias

semanas o meses.
 Encefalopatía de Wernicke y Síndrome de
Korsakoff

 Son encefalopatías agudas y crónicas respectivamente, que se

producen por deficiencia de tiamina en pacientes alcohólicos
crónicos después de varios años de evolución.

 La encefalopatía de Wernicke se caracteriza clínicamente por:

 Confusión de conciencia (confusión, apatía, somnolencia),

 Parálisis oculomotoras,
 Nistagmus vertical
 Ataxia

 Es reversible con tratamiento

 Debe tratarse urgentemente con tiamina por vía
parenteral, para evitar su evolución hacía un síndrome de
Korsakoff.

 Este síndrome se caracteriza por:

 Amnesia retrógada
 Amnesia anterógrada
 Confabulación
 Alteración de la atención/concentración
 Introspección limitada de su incapacidad
 Apatía e indiferencia
 También se altera la memoria episódica (para
sucesos específicos) y no la memoria semántica
(lenguaje, reglas, relaciones y principios generales).

 Solo se recupera aproximadamente el 20 % de los

pacientes con este síndrome se recupera totalmente,
aunque muchos presentan cierta mejoría de sus
capacidades cognitivas con tiamina y apoyo
nutricional.
 Síndrome Alcohólico Fetal

 El es una embriofetopatía que se presenta entre los

hijos de madres alcohólicas.

 Se caracteriza por retraso prenatal y postnatal del

crecimiento, deficiencia mental y psicomotora,
dismorfología facial con microcefalia, microftalmía o
fisuras palpebrales cortas, párpado superior delgado
y aplanamiento de la región maxilar.
 Otras malformaciones son hemangiomas, anomalías
menores de articulaciones y extremidades,
anomalías genitales, defectos cardíacos, surcos
palmares únicos
 TRATAMIENTO DE DESHABITUACIÓN

 Los objetivos del tratamiento de deshabituación y

prevención de recaídas son:

 La extinción de la conducta condicionada de búsqueda y

consumo de alcohol.
 Adquisición de conciencia de dependencia.
 Mantener la motivación a lo largo de todo el proceso
reorganización de las actividades del paciente con búsqueda de
alternativas.
 Prevención de recaídas y tratamiento de la psicopatología
asociada.
 La principal ruta para el metabolismo del alcohol es
encontrada en el hígado e involucra la enzima
deshidrogensa del alcohol (ADH).

 El alcohol es metabolizado a acetaldehído, una

molécula altamente reactiva y potencialmente tóxica.

 El acetaldehído es rápidamente metabolizada por

otra enzima, la aldehído deshidrogenasa (ALDH) a
acetato.
 Se utilizan tanto el Disulfiram

 Bloquea la enzima aldehído-deshidrogenasa que

interviene en el paso del acetaldehído a acetato
produciendo, por tanto, una acumulación de
acetaldehído en el torrente sanguíneo.
Una acumulación de acetaldehído en el torrente sanguíneo lo cual provoca la
aparición de un síndrome acetaldehídico que se caracteriza por:

•vasodilatación •náuseas
•taquicardia •vómitos
•palpitaciones •diplopia o visión borrosa
•mareo-vértigo •alteraciones de la presión arterial
•sudoración •cefalea
•dolor precordial •dificultad respiratoria
•rubefacción facial •sudoración
 Dichos síntomas pueden aparecer 10-20 minutos
después del inicio del consumo de alcohol.

 Su intensidad es proporcional a la dosis de

disulfiram y a la cantidad de alcohol ingerida.

 En los casos más graves se puede producir depresión

respiratoria, arritmia, infarto de miocardio, colapso
cardio-vascular, pérdida de conciencia, convulsiones
e incluso la muerte.
 El paciente debe de ser informado del funcionamiento del
disulfiram y sentirse comprometido con la abstención
continuada de bebidas alcohólicas.

 Cuando toma disulfiram con regularidad consigue un efecto

cognitivo y motivacional, como si el alcohol ya no estuviera
“disponible” para él.

 La no disponibilidad de alcohol sitúa al paciente en una nueva

dimensión en la que el alcohol es como si ya no existiera para
él.

 Cuando el paciente experimenta dicha sensación, disulfiram

consigue incluso un efecto anticraving
 Sin embargo, cuando el paciente no está
comprometido con la abstención continuada y,
particularmente, cuando bebe a pesar de estar
tomando disulfiram puede llegar a ser peligroso tras
un consumo importante, o también tóxico, tras
consumos pequeños pero reiterados de alcohol
durante un tiempo prolongado.
 El Disulfiram se administra por vía oral, en dosis de
250 - 500 mg/24h.

 Los posibles efectos secundarios a corto plazo de

disulfiram son: somnolencia, astenia, halitosis,
cefalea, disfunción sexual, dermatitis alérgica, acné,
neuropatía, hepatitis.
 Tras su administración continuada puede aparecer
hepatopatía o polineuropatía.

 La hepatopatía suele ser reversible cuando se retira

el fármaco pero conviene monitorizar la función
hepática del paciente mediante una analítica basal,
previa al inicio del tratamiento y también analíticas
periódicas.
 El Disulfiram está contraindicado en pacientes con
alteraciones cardiovasculares, en el embarazo y en
las psicosis.

 Se debe tener especial precaución en pacientes con

cirrosis hepática, bronquitis crónica, diabetes
mellitus, hipotiroidismo, epilepsia e insuficiencia
hepática.
 Naltrexona

 Es un antagonista de los receptores opiodes.

 Actúa a través del bloqueo de los receptores opiodes

mu, lo cual reduce los efectos reforzadores del
alcohol, situación que conlleva una sensación
disminuida de la intoxicación alcohólica, así como
una menor apetencia (craving).

 La dosis recomendada es de 50 mg como dosis única

al día.
 Los efectos adversos que con mayor frecuencia se
reportan son: nauseas, cefalea, ansiedad y sedación.

 La naltrexona está contraindicada en pacientes con

hepatitis , daño hepático.
 Acamprosato

 Bloquea los receptores de N-metil-d-aspartato

(NMDA) y que activa los receptores gama
aminobutíricos tipo A (GABA A).

 Se encuentra disponible en tabletas entéricas de 333

mg, la dosis de adultos con peso >60 Kg dos tabletas
3 veces al día.
 Efectos adversos: diarrea, cefalea, flatulencia,
náusea, vómito, dispepsia.

 Se contraindica en la insuficiencia renal severa

(depuración de creatinina < 30 ml/min)
 Topiramato

 Comenzar con una dosis matutina de 25 mg,

incrementado posteriormente hasta una dosis de
300 mg al día dividida en 2 tomas.

 Facilita la acción inhibitoria con la que el GABA

actúa sobre los receptores GABAA
Alcohólicos Anónimos