ENFERMEDAD DE CHAGAS

PROTOZOOLOGÍA
No estalla como las bombas, ni suena como los tiros.
Como el hambre, mata callando.
Como el hambre mata a los callados:
A los que viven condenados al silencio y mueren condenados al
olvido.
Tragedia que no suena, enfermos que no pagan, enfermedad que
no venden.

El mal de Chagas no es negocio que atraiga a la industria

farmacéutica, ni es tema que interese a los políticos, ni a los
periodistas.
Elige a sus victimas en el pobrerío. Las muerde y lentamente,
poquito a poco, va acabando con ellas.
Sus victimas no tienen derechos, ni dinero para comprar los
derechos que no tienen.

... Ni siquiera tienen el derecho de saber de que mueren....

 Historia

Oswaldo Cruz

Carlos Justiniano Ribeiro Chagas

Instituto Soroterápico Federal, 1900

Hospital en Lassance

Carlos Chagas atendiendo pacientes

DISTRIBUCION GEOGRAFICA DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS

PAISES ENDEMICOS
 Epidemiología de la
Enfermedad de Chagas
Epidemiología de las Enfermedad de Chagas

Cadena de Infección
Las enfermedad de Chagas aparece como
consecuencia de la interacción entre:

 Agente El control de estas

enfermedades
 Huésped pueden lograrse
mediante el cambio
 Ambiente de alguno de estos
componentes
 Vector
 ENFERMEDAD DE
CHAGAS

F. Epidemiológicos F. Bioecológicos F. socioeconómicos Factores

OBSTACULIZA LA LUCHA
CONTRA ESTA
ENFERMEDAD Y
CONTRIBUYE A LA LENTA
ERRADICACION
 FACTORES
EPIDEMIOLOGICOS

COMPONENTES QUE
BIOLOGICOS ETNICOS AMBIENTALES INFLUYEN EN LA
TRANSMISION

Parásito Triatomino vector Clima

RESERVORIO Genética Temperatura
Cepas Genética
Identificación Respuesta inmune Humedad
Genética Identificación
Densidad del huésped Fen. del Niño
virulencia Dispersión
 TRIADA EPIDEMIOLÓGICA

AMBIENTE

VECTOR
VECTOR

HUESPED AGENTE
T. cruzi
T. rangeli
 DISTRIBUCION GEOGRAFICA DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS

Nuevos casos/año: 700.000

Muertes p/ año; 23.000-45.000
Países endémicos: 18
MIGRACIONES DESDE AMÉRICA LATINA
USA y CANADA >1000000
EUROPE > 500000
JAPAN > 500000
AUSTRALIA >100000

PAISES ENDEMICOS
 Expansión de la enfermedad de Chagas

T. cruzi
T. rangeli

• Vetorial: 80% ZONAS ZONAS

• Transfusional: 17% URBANAS RURALES

• Congenita: 2%
• Otros: 1%
 Ciclos de Transmisión

Ciclo doméstico

Ciclo silvestre
 B) Biogeografía de los
Triatominos en el Norte y Nor
Oriente de Perú-2006
 DISTRIBUCION GEOGRAFICA DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL PERU
AREA DE ESTUDIO:
Microred ECLAT

Trujillo
La Libertad
 TRIATOMINOS EN LA REGION NORTE Y
NORORIENTE DEL PERU
P. herreri
P. Chinai
P. geniculatus
R. ecuadoriensis
P. chinai T. carrioni
R. ecuadoriensis

P. herreri P. herreri
P. chinai P. chinai
R. ecuadoriensis T. carrioni
T. carrioni

P. chinai
P. chinai R. ecuadoriensis P. herreri
R. ecuadoriensis T. carrioni P. chinai
 Distribucion de triatominos por área de estudio y su
infección tripano-triatomino

Infectados con T. cruzi

Infectados con T. rangeli
10
Porcentaje de infección

0
Tumbes Piura Lambayeque La Libertad Cajamarca Amazonas San M artín

zonas de estudio
 TRIATOMINOS POR TIPO DE HABITAT

Nº INTRADOMICILIARIO EXTRADOMICILIARIO
ESPECIES
DE TRIATOMINO
Nº % Nº %

P. herreri 297 278 93,6 19 6,4

P. chinai 196 29 14,8 167 85,2

R. ecuadoriensis 496 435 87,7 61 12,3

T. carrioni 149 119 79,9 30 20,1
H. matzunoi 23 2 8,7 21 91,3
P. geniculatus 2 2 100,0 0 0

TOTAL 1056 758 71,8 298 28,2

TRYPANOSOMA CRUZI
TAXONOMIA
Reino PROTISTA

Sub Reino PROTOZOA

Filo SARCOMASTIGOPHORA

Clase Mastigophorea

Orden Kinetoplastidia

Suborden Trypanosomatina

Familia Trypanosomatidae

Géneros
Crithidia Blastocrithidia Phytomonas Leishmania Trypanosoma Leptomonas Herpetomonas
Genero Trypanosoma
 Parásitos de todo tipo de vertebrados.
 la mayoría vive en sangre y fluidos de tejidos,
otros viven intracelularmente
 Se clasifican dependiendo del invertebrado
en que se desarrollan en
Sección salivaria en la parte anterior del
tracto intestinal
Sección stercoraria en la parte posterior del
intestino
Morfología :
TRYPANOSOMA CRUZI
 Tripomastigotes
sanguíneos

Tripomastigotes Epimastigotes

H. VERTEBRADO H.
INVERTEBRADO

Tripomastigotes
metacíclicos
Amastigotes
Enfermedad de Chagas
 2.750.000 muertes /año 1993.
Etapas Clinicas Coste 6.5 billones $/año

FASE AGUDA : un ojo hinchado

Signo de Romaña

FASE INTERMEDIA: Sin manifestaciones clínicas

FASE CRÓNICA. (amastigota  Corazón, digestivas y S.N. Central

SINTOMATOLOGÍA:
Fiebre, cansancio, imposibilidad trabajo.

Población más afectada: bajos recursos.

Grupo más afectado: niños < 10 años.

Etapa aguda manifestaciones

 locales
 Signo de Romaña: edema bipalpebral poco
doloroso violáceo, parálisis de músculos de la
órbita, infiltración de glándula lacrimal,
desaparece en 15 días
 Chagoma. nódulo subcutáneo, adenitis regional

 generales
 fiebre, macro y micropoliadenopatías,
cardiomegalia, velamiento de ruidos cardiacos,
alteraciones en la conducción de la actividad
cardiaca, arritmias, meningoencefalitis
Signo de
Romaña
Chagoma y
“megas”
Etapa indeterminada
 Clínica
 asintomático desde el punto de vista de esta
infección
 reconocimiento antigénico al parásito
 ELISA o IFI IgG positiva

 parasitemia positiva
 PCR positivo

 generalmente se detectan en tamizaje de

donantes de sangre o en tamizaje de
embarazadas
Etapa crónica
 asintomática
 sintomática (1/3 de infectados)
 compromiso cardiaco
 miocarditis, arritmias cardiácas (bloqueos

auricoventriculares), cardiomegalia,
insuficiencia cardiaca, anomalías de la aorta,
AVE por tromboembolía, alteraciones del
SNC.
 megaesofago
 disfagia, pirosis

 megacolon
 constipación, fecalomas, vólvulo
Frecuencia y naturaleza de patologías observadas en
pacientes crónicos: “megas“
Fase crónica: Cardiomegalia y
aneurisma en ápice
Fase crónica: Miocarditis chagásica
Fase crónica: Megacolon
 LA CADENA EPIDEMIOLOGICA

FUENTE INFECTANTE
O RESERVORIO
AGENTE La enfermedad de
RESERVORIO Chagas aparece como
consecuencia de los
PUERTA acontecimientos que
DE
SALIDA se enlazan en los
elementos de la
1. Actualizar la información VIA DE TRANSMISION tríada ecológica.
sobre estos aspectos AMBIENTE
2. Aportar nuevos datos de los
PUERTA
principales vectores DE
3. Mejorar el diagnostico ENTRADA
clinico y de laboratorio
SUSCEPTIBLES
4. Orientar la medidas de
control mas adecuada HUESPED
 Diseminación en hospedador vertebrado

Infección local

Nódulos linfáticos

Sistema nervioso central

Corazón

Aparato digestivo
Protozoologia-UNT
Mecanismo de daño

 inmunológico
 inflamatorio
 vascular
 tóxico
 degenerativo
 ANTECEDENTES
NO
EPIDEMIOLOGICOS Infección poco
probable
SI

SINTOMAS NO SINTOMAS

Sospecha

Negativo
Forma aguda Forma crónica
Diagnostico
improbable

Métodos Métodos
Negativo
Parasitológicos serológicos

Positivo

Seguimiento
Xenodiagnostico Negativo
clínico

Positivo

Positivo Diagnostico
confirmado
Métodos para el Diagnóstico Laboratorial
de la Infección por T.cruzi

1. Métodos parasitológicos
 Directos
 Gota gruesa, frotis sanguíneo, técnicas
del Microhematocrito y de Strout.
 Indirectos
 Xenodiagnóstico
 Hemocultivo
 PCR
XENODIAGNÓSTICO Brumpt en 1914

25 a 40 días 15 días después de la alimentación

Xenodiagnóstico
 Test serológicos para diagnóstico de la
infección por T.cruzi
 Fijación del  Aglutinación de partículas
complemento* de Latex
 Floculación
 Hemaglutinación
Indirecta**  Radioinmunoprecipitación
 Lisis mediada por el
 Inmunofluorescéncia
complemento
Indirecta. ***
 Inmunocromatografia
 Inmunoensaio  Western Blot
Enzimático#
 Inmuno Blot
 Aglutinación Directa
 Aglutinación en gel
 Inmuno Filtración
 Inmuno Dot
 Precipitación
16 Inmunolocalización y titulación de las FABP en T. cruzi

A B
Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) de las FABP en las formas
epimastigotas (A), amastigotas y tripomastigotas de T. cruzi (B). Titulos
de IgG anti Tc-FABP: 1/1280
Algoritmos – anti-T.cruzi

ELISA-1 ELISA - 2 HAI IFI WB

DO/CO DO/CO Título Título Resultado

Chagas ≥2 ≥2 ≥ 1/20 ≥ 1/40 Positivo

 ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR
T.cruzi.

Muestras de Suero
2 TESTES
EIA/HAI EIA/IFI
IFI/HAI

2 TESTS INDETERMINADOS 2 TESTES

REACTIVOS Reactivos/No Reactivos NO REACTIVOS

TESAcruzi WB REPETIR TESTES “NO CHAGÁSICOS”

Reactivos No Reactivos Reactivos INDETERMINADOS No Reactivos

“CHAGÁSICOS” “NO CHAGÁSICOS”

VPP = 98% VPN = 100%
 Parametros inmunobioquimicos y moleculares
en la caracterizacion e identificacion de T.
rangeli y su diferenciación con T. cruzi

Métodos Inmunobioquímicos Métodos moleculares

a) Aglutinación por lectinas a) Análisis del ADN genomico

b) Lisis mediada por el
complemento b) Análisis del ADN k
c) Test de fluorescencia para la
deteccion de enzimas c) Análisis de Isoenzimas
d) Tipificación por anticuerpos
monoclonales especificos d) Análisis de RAPD/ADN
e) Inmunotransferencia
Medidas de Control preventivas
 educar a la población sobre transmisión y métodos de control
 eliminación sistemática de vectores que infestan casas
(programa de control)
 construcción y reparación de viviendas para eliminar sitios
donde se alojen estos vectores
 tamizajes a
 donantes de sangre
 embarazadas
 binomio donante /receptor

 potenciales inmunocomprometidos
Tratamiento Específico
 Cuando se inicia precozmente puede elevar la expectativa de
sobrevivencia.
 Benzonidazol:
 5 a 10 mg/Kg/dia em duas tomadas diárias durante 60
dias.
 Efectos colaterales:
 cefaléia, tontura, anorexia, perda de peso, dermatites,
lassidão, depleção das células vermelhas.
 Nifurtimox:
 8 a 12 mg/Kg/dia em duas tomadas por 60 dias.
 No momento fora do mercado.
 Efectos colaterales:
 anorexia, emagrecimento, parestesias, polineuropatias
periféricas, depleção medular.
PREVENCION
Muchas
gracias