LUIS ALBERTO ARANA AMAYA

HOSPITAL LA NORIA

UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO

 DEFINICIÓN
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Síndrome de hipofunción de la corteza suprarrenal es

debido sobre todo a la deficiencia de cortisol.
 CONCEPTOS
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La corteza suprarrenal produce 3 tipos de hormonas
esteroideas bajo el control de la corticotropina hipofisaria
(ACTH): Glucocorticoides, mineralcorticoides y andrógenos
suprarrenales, así como pequeñas cantidades de estrógenos y
el precursor de todas ellas es el colesterol; el cortisol es el
principal glucocorticoide producido sobre todo en la zona
fasciculada de la glándula (20 mg/día). La aldosterona es el
principal mineralcorticoide, sintetizada exclusivamente en la
zona glomerular, siendo la dehidroepiandrosterona el principal
andrógeno.
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CLASIFICACIÓN
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ETIOLOGÍA

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 FISIOPATOLOGÍA
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- Destrucción de la glándula → ↓ cortisol → hipotensión arterial por
su influencia en el tono arteriolar, astenia, trastornos
gastrointestinales → elevación del CRH (contrarregulación) → de la
proopiomelanocortina, ACTH y de la hormona estimulante de los
melanocitos (MSH) responsables de la hiperpigmentación melánica.
- ↓ mineralcorticoides → hipovolemia, hipotensión arterial y mayor
eliminación renal de sodio y retención de potasio e hidrogeniones lo
que confiere el espectro característico de hipercaliemia y acidosis
metabólica con elevación de la actividad de la renina plasmática. La
insuficiencia renal prerrenal se produce por la disminución del flujo
renal y del filtrado glomerular, con dificultad para la excreción de
agua libre. La anemia normocítica normocrómica, es debida al papel
que ejerce en la hematopoyesis el cortisol, aquí no presente, aunque
puede estar enmascarada por la hemoconcentración.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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 DIAGNÓSTICO
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1) Prueba de estimulación con ACTH (24 primeros
aminoácidos) : 0,25 mg por vía intravenosa, determinándose el
cortisol antes y después a los 30 y 60 minutos. La respuesta
normal es de un incremento del cortisol tras estímulo hasta 525
nmol/l o 19 μg/dl. La misma prueba puede realizarse en caso
de insuficiencia suprarrenal crónica secundaria con una dosis
de 1 μg o inferiores.
 TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
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El tratamiento se basa en la sustitución con
hidrocortisona que imite la secreción fisiológica normal
y que además tiene acción mineralcorticoide, alrededor
de 30 mg/día, en dosis divididas, 20 por la mañana y 10
por la tarde y su ajuste fundamentalmente se hace en
base a datos clínicos, ganancia de peso, bienestar,
normotensión arterial. Se puede hacer también de
prednisona con la correspondiente equivalencia (5 mg
de prednisona equivale a 20 mg de hidrocortisona).
 TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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Hidrocortisona en dosis de 100 mg por vía intravenosa cada 6
u 8 horas (doble de la cantidad requerida), más la
administración de al menos 2 litros de suero fisiológico al día
junto el mismo volumen de suero glucosado al 5%. La
recuperación clínica del paciente incluso partiendo de
situación muy grave, tiene lugar al cabo de 4 horas
especialmente la tensión arterial; en los días sucesivos se
reducirá la dosis a la mitad pasando a vía oral cuando la dosis
sea de 50 mg/día.