PRESENTADO POR:

 MAMANI MAMANI EDWIN ANGEL

 VIRUS DE LA
HEPATITIS “B”
 INTRODUCCIÓN
• Hepatitis serica que se contagia por contacto con la
sangre u otros liquidos corporales, y produce
enfermedad cronica.
• El VHB es el principal representante de los
hepadnavirus.
• Estos virus tienen tropismotisulares y un abanico de
anfitriones limitados.
• El VHB infecta el hígado y, en menor medida, los
riñones y el páncreas del ser humano y el chimpancé.
 ESTRUCTURA
• El VHB es un virus de ADN pequeño con
envoltura que presenta varias propiedades poco
comunes. Su genoma es una pequeña cadena
circular de ADN parcialmente bicatenario
formado por tan solo 3200 bases. A pesar de ser
un virus de ADN, VHB codifica una
transcriptasa inversa y se replica mediante un
intermediario de ARN.
ESTRUCTURA

• El virión, también denominado partícula Dane, tiene un

diámetro de 42 nm. Su estabilidad es excepcionalmente elevada
para un virus con envoltura. Los viriones resisten los
tratamientos con eter, pH bajo, congelación y calor moderado.
Estas características facilitan la transmisión de una persona a otra
y dificultan la desinfección adecuada.
• El virión del VHB contiene una proteína – cinasa y una
polimerasa con actividad de transcriptasa inversa y ribonucleasa
H, una proteína P adherida al genoma que está rodeada del
antígeno del centro vírico de la hepatitis B y una envoltura que
contiene la glucoproteína del antígeno de superficie de la
hepatitis B.
 ESTRUCTURA
• Un antígeno de la hepatitis B es un componente secundario del
virión.
• Las proteínas HBeAg y HBcAg comparten la mayor parte de su
secuencia proteica.
• La célula procesa de forma distinta la HBeAg, la molécula se
libera directamente al suero, no se autoensambla y expresa
distintos determinantes antigénicos.
• En el suero de las personas infectadas se liberan partículas que
contienen HbsAg, las cuales superan el número de los viriones.
Estas partículas pueden ser esféricas o filamentosas. Son
inmunógenos y se utilizaron en la primer vacuna comercial
contra el VHB.
 ESTRUCTURA
• La HBsAg inicialmente tambien denominada antígeno
de Australia, incluye tres glucoproteínas (L, M y S)
codificadas por el mismo gen y leídas en el mismo
marco de lectura, pero traducidas a proteínas a partir de
distintos codones AUG de inicio.
• Las partículas filamentosas de HBsAg ensontradas en el
suero contienen esencialmente glucoproteína S y
pequeñas cantidades de glucoproteínas M y L.
• La glucoproteína L es un componente esencial para el
ensamblaje de los viriones, y estimula la formación de
filamentos y limita la secreción de estas estructuras a
partir de la célula.
 Patogenia e inmunidad
• VHB puede provocar una enfermedad aguda o
crónica, sintomática o asintomática.
• Detección de componentes HBsAg y HBeAg
del virión en la sangre indica la existencia de una
infección activa.
• Semen, saliva, leche, secreciones vaginales y
menstruales y liq. Amniótico.
• Inoculación del virus al torrente sanguíneo, otras
son contacto sexual y el parto.
 Patogenia e inmunidad
• Virus comienza replicación en hígado 3 días
después de su adquisición puede que se observen
síntomas hasta 45 días después o mas.
• Se replica en los hepatocitos y da lugar a efectos
citopatico.
• Durante la infección las copias del genoma del
VHB se integran ala cromatina del hepatocito y
permanecen latentes.
• Construcción intracelular de formas filamentosas de
HBsAg puede originar la citopatología de vidrio
esmerilado del hepatocito.
Patogenia e inmunidad
 Patogenia e inmunidad
• Inmunidad celular y la inflamación son las
responsables de la aparición de los síntomas y la
resolución eficaz de la infección por VHB tras la
destrucción de los hepatocitos infectados.
• Ab generados por la vacuna pueden conferir
protección frente a la infección inicial al evitar la
entrada del virus en el hígado.
 Patogenia e inmunidad
• Fase ulterior de la infección, las abundantes
moléculas de HBsAg en el suero se unen a los Ab.
Neutralizantes e inhiben su acción, así limitando su
capacidad para curar una infección.
• Inmunocomplejos formados entre HBsAg y Ab.
Anti-HBs contribuyen ala aparición de Rx de
hipersensibilidad III, provocando problemas como:
Vasculitis, artralgias, exantema y lesiones renales.
 Patogenia e inmunidad
• Lactantes y niños: Capacidad inferior de eliminar infección.
Con menor daño tisular y síntomas mas moderados.
• Durante fase aguda de la infección parénquima hepático sufre
degeneración y necrosis, especialmente en los hepatocitos que
rodean la vena central de un lóbulo hepático.
• Infiltrado celular inflamatorio compuesto principalmente de
linfocitos.
• Resolución de la infección hace posible la regeneración del
parénquima.
• Infecciones fulminantes , activación de infecciones crónicas o
coinfección por el agente delta pueden ocasionar lesiones
hepáticas permanentes y cirrosis.
CLINICA
 CLINICA
• Infección aguda
• El VHB en los niños es menos grave que en
adultos y puede ser asintomanica
• La infección por el VHB se caracteriza por un
periodo de incubación largo y un inicio
insidioso.
 CLINICA
• Periodo prodrómico puede haber síntomas
como fiebre, malestar y anorexia, seguidos de
nauseas, vómitos, malestar intestinal y
escalofríos.
• Después aparecen síntomas clásicos de ictericia
 CLINICA
• La infección de VHB favorece a las reacciones
de hipersensibilidad
• Produce exantema, poliartritis, fiebre, vasculitis
necrosante aguda y glomerulonefritis.
 DIAGNOSTICO
• Esta basado en la sintomatología clínica y en la
presencia de enzimas hepáticas en sangre.

• Las infecciones agudas y crónicas se distinguen por

la presencia de HBsAg, HBeAg que se secretan
durante la replicación vírica y por el patrón de
anticuerpos frente a cada anfígeno concreto de
VHB.

• La infección crónica se distingue por la presencia

de HBsAg, HBeAg o por ausencia de anticuerpos
frente a estos antígenos.

• La mejor forma de diagnosticar una infección

aguda reciente es analizar la Ig M anti- HBc.
 TRATAMIENTO
• Se puede administrar inmunoglobulina una
semana después a la exposición y a los
recién nacidos de madres HBsAg positivas.

• La infección crónica por VHB se trata con

fármacos como lamivudina que actúa
también como inhibidor de la transcriptasa
inversa del VIH.
• Administración de análogos de nucleósidos
como adefovir, dipivoxil y famciclovir por
un periodo de 1 año.

• Administración de interferón-α durante al

menos 4 meses.
 PREVENCIÓN Y CONTROL
• Se a utilizado el cribado de sangre donada o
hemoderivados con el fin de reducir el riesgo de
transmisión.
• Evitar relaciones sexuales con portadores del
VHB.
• Cuidar los estilos de vida que facilitan la
diseminación del virus como los grupos de alto
riesgo como lo son:

*Parejas sexuales de los portadores

*Personal sanitario
*Pacientes de hemodiálisis, receptores de sangre
y órganos.
*Adictos a drogas por vía parenteral
*Individuos con múltiples parejas sexuales.
*Hemofílicos.
*Recién nacidos de madres con hepatitis B
crónica.
• Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y
especialmente personas del grupo de riesgo.
• La vacunación es útil incluso tras la exposición ya por
exposición en recién nacidos de madres positivas, de
manera accidental por vía transcutánea, transmucosa
sangre o secreciones de una persona positiva.
• La vacuna actual es un plasmido que contiene en gen S del HBsAg en una
levadura la saccaromycces cerevisiae.

• Se debe administrar en una serie de tres inyecciones, administrándose la

segunda y tercera 1 y 6 meses después de la primera.

• Mas del 95 % de las personas con tratamiento completo con las tres dosis
elaboran anticuerpos protectores.

PRECAUSIONES UNIVERSALES CON SANGRE Y LIQUIDOS

CORPORALES

• Uso de guantes para manipular sangre y líquidos corporales.

• Ropa protectora y gafas.
• Precauciones con agujas e instrumentos cortantes.
• Desinfectar material utilizado con lejía al 10 % pues el virus no se inactiva con
detergentes.