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PROFESOR:
JUAREZ MOREYRA, ENRIQUE
INTEGRANTES:
• PECHO CABANILLAS JAIME RAUL
Caso Clínico:
Acidosis láctica por Metformina
RESUMEN ESTRUCTURADO DEL CASO
Paciente de 75 años de edad con diabetes mellitus tipo 2 e insuficiencia renal en
tratamiento con metformina.
Ingresó a la unidad de terapia intensiva por un cuadro caracterizado por diarrea,
dificultad respiratoria, deshidratación, oliguria, alteraciones del estado de alerta, anemia,
hipercalemia, acidosis láctica con concentraciones de lactato de 9.1 mmol/L.
Se trató con medidas de apoyo, hemodiálisis y suspensión de la metformina, con
evolución satisfactoria.
Se le realizó exámenes de laboratorio:
Los exámenes de laboratorio reportaron: anemia, hipercalemia, hiperazoemia,
acidosis metabólica con anión gap ensanchado e hiperlactatemia
Pruebas de función hepática, enzimas cardiacas y procalcitonina dentro de rangos
normales.
El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal e imagen de bloqueo de rama
derecha relacionado con hipercalemia.
Por lo anterior requirió intubación orotraqueal y ventilación mecánica y
colocación de catéter venoso central y línea arterial
Datos Antecedentes
Signos y Síntomas Exámenes de Laboratorio
generales Mórbidos
PRESCRIPCIÓN Mes
______
Alcohol:
La intoxicación alcohólica aguda se asocia con un aumento del riesgo de acidosis
láctica especialmente en
caso de:
Interacciones
- ayuno o malnutrición,
medicamentosas
- insuficiencia hepática.
Evitar el consumo de alcohol y de medicamentos que contengan
alcohol_________________________________________________
FUENTE: FICHA TECNICA AEMPS
Reduce la glucosa en plasma postprandial y basal. Actúa por 3 mecanismos. 1:
Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de gluconeogénesis y
glucogenolisis. 2: En el músculo incrementa la sensibilidad a insulina y mejora
de captación de glucosa periférica y su utilización. 3: Retrasa la absorción
Mecanismo de Acción
intestinal de glucosa. No estimula la secreción de insulina por lo que no
provoca hipoglucemia.
FUENTE 1: RANG Y DALE. FARMACOLGIA. 7MA Edicion.Pág. 452-45
FUENTE 2: FICHA TECNICA AEMPS
Análogos LH-RH
EFECTIVO /
Mensuales INY
SEGURO
Adenocarcinoma
de Próstata
Flutamida 250mg 250mg C/8 horas
EFECTIVO/NO
Tab
SEGURO
Desarrollo de un plan de
asistencia farmacéutica
Tipo de PRM Descripción Prioridad
SEGURIDAD-
Reacción
• Ginecomastia y toxicidad
adversa al hepática, enzimas Alta
medicamento- hepáticas elevadas.
Efecto
indeseable
PRM 5 (SEGURIDAD): RAM HEPATOTOXICIDAD POR FLUTAMIDA
S No contributorio
DEL PACIENTE:
• Examen anatomopatologico de muestra de biopsia. (Adenocarcinoma de próstata).
• Examen de PSA = 5,2ng/ml V.N <4ng0ng/ml. (medline plus).
• Examen de enzimas hepáticas. ( ver cuadro anterior)
La FDA notifico 19 casos de hepatotoxicidad grave relacionado con flutamida en 1993, el caso se desarrollo de
56 a 80 días después de inicio al tratamiento.
En un estudio de 1,091 pacientes con Ca de próstata tratados con flutamida y un agonista de la LHRH, 4 pacientes desarrollaron hepatotoxicidad
grave en las primeras 4 semanas de tratamiento.
FUENTE: ( DRUGS).
Sustituir el medicamento por uno menos hepatotoxico (ciproterona acetato 2 tab. De 50mg C/12 horas)
Se sugiere Controlar paulatinamente los niveles de transaminasas durante el tratamiento.
se sugiere perfil hepático completo del paciente antes y durante el tratamiento.
FUENTE: Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Tratamiento de Cáncer de Próstata. Guía de Práctica Clínica sobre Tratamiento
P
de Cáncer de Próstata. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Instituto Aragonés de Ciencias de la SaludI+CS; 2008. Guías de Practica
Clínica en el SNS: I+CS Nº 2006/02.
FUENTE:Guía clínica sobre el cáncer de próstata A. Heidenreich (presidente), M. Bolla, S. Joniau, M.D. Mason, V. Matveev, N. Mottet, H-P.
PRM: TOXICIDAD HEPATICA POR FLUTAMIDA
A. Secuencia Temporal: +2
“administración del medicamento antes de la aparición del acontecimiento descrito,
siempre y cuando la secuencia temporal sea compatible con el mecanismo de acción
del fármaco y/o con proceso fisiopatológico de la reacción adversa” (Compatible)
B. Conocimiento previo: Relación causal conocida a partir de observaciones +2
ocasionales o esporádicas y sin conexión aparente o compatible con el
mecanismo de acción del medicamento. RAM CONOCIDA EN REFERENCIAS
OCASIONALES
C. Efecto del retiro del medicamento: El acontecimiento mejora con el retiro del +2
medicamento independientemente del tratamiento recibido y/o ha habido una administración única.
LA RAM MEJORA
D. Efecto de re exposición al medicamento sospechosos: Positiva, es decir 0
la reacción o acontecimiento aparecen de nuevo tras la administración del medicamento sospechosos
POSITIVA : APARECE LA RAM
E. Existencias de causas alternativas: Se dispone de los datos necesarios para descartar una +1
explicación alternativa HAY INFORMACION SUFICIENTE PARA DESCARTAR UNA
EXPLICACION ALTERNATIVA
F. Factores contribuyentes : No hay factores contribuyentes 0
G. Exploraciones complementarias: Si hay exploraciones complementarias (Una +1
prueba de parche positiva, prueba de provocación oral positiva y biopsia de piel fueron encontrados
para ser coherente con exantema fijo)
Catergoria: Definida Tipo de RAM: Tipo A 8
Gravedad: Serio
Clasif. OMS: Clasif. ATC: L02BB01
Objetivos Acciones Revisión
Resultados
terapéuticos propuestas del Plan
• Sustituir el medicamento
Disminución de por uno menos
TGO- TGP hepatotoxico.
Problema
Disminución del • Se sugiere Controlar Paciente mejora.
resuelto.
edema. paulatinamente los niveles
de transaminasas durante
el tratamiento.
REVISION BIBLIOGRAFICA
Herrera Carranza J. MANUAL DE FARMACIA CLINICA Y ATENCION FARMACEUTICA.ESPAÑA 2003
Guía clínica sobre el cáncer de próstata A. Heidenreich (presidente), M. Bolla, S. Joniau, M.D. Mason, V. Matveev,
N. Mottet, H-P. Schmid, T.H. van der Kwast, T. Wiegel, F. Zattoni © European Association of Urology 2010
Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Tratamiento de Cáncer de Próstata. Guía de Práctica Clínica
sobre Tratamiento de Cáncer de Próstata. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Instituto Aragonés de
Ciencias de la SaludI+CS; 2008. Guías de Practica Clínica en el SNS: I+CS Nº 2006/02.