Estado hiperglucémico

hiperosmolar.

Gloria Montserrat Poblano García

PEMEX, 3629
 Estado hiperosmolar
no cetósico

Sinónimos

Coma
hiperosmolar.

• Soler C. Coma hiperosmolar. Rev Cubana Med 1999; 38: 183- 187[14/08/2014] disponible en línea:
http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol38_3_99/med05399.pdf
 • Grave complicación aguda de la Diabetes
Definición Mellitus tipo 2, mas común en pacientes de
larga evolución.

• Glucosa 600-1200, Na 135-145mEq, (K, Mg,

Características Cl, P normales),osmolaridad 330-380, CrS
ligeramente elevada.

• Soler C. Coma hiperosmolar. Rev Cubana Med 1999; 38: 183- 187[14/08/2014] disponible en línea:
http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol38_3_99/med05399.pdf
• Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18
a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.
 Factores precipitantes
Agudas Endocrinas Farmacológicas
Infection (32-60 %) Acromegaly Beta-Adrenergic blockers
• Pneumonia Thyrotoxicosis Calcium-channel blockers
• Urinary tract infection
• Sepsis Cushing's syndrome Chlorpromazine
Cerebral vascular accident Chlorthalidone
Myocardial infarction Cimetidine
Acute pancreatitis Clozepine
Acute pulmonary embolus Diazoxide
Intestinal obstruction Ethacrynic acid
Dialysis, peritoneal Immunosuppressive agents
Mesenteric thrombosis L-asparaginase
Renal failure Loxapine
Heat stroke Olanzapine
Hypothermia Phenytoin
Subdural hematoma Propranolol
Severe burns Steroids
Thiazide diuretics
Total parenteral nutrition

• Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus (Technical
Review). Diabetes Care 2001; 24:131. Disponible en : http://www.facmed.unam.mx/bmnd/dirijo_gbc.php?bib_vv=22
 Ancianos

Factores
Diabéticos
de riesgo

Consumo Mal
control
de de la
fármacos diabetes

• Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. V
ol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.
 Manifestaciones clínicas

4p’s

Confusión
mental,
letargo o
coma
Decremento
de ingesta
oral

• Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2.
18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.
 Exploración
física

Revela:
Hipotensión severa Deshidratación profunda
Taquicardia
Perdida de turgencia en piel
Sequedad de mucosas
Bajo pulso venoso yugular
Alteraciones mentales
(obnubilación y coma,
focalizaciones)

NO náusea, vómito, dolor Hiperosmolaridad

abdominal o Rs
Kussmaul (CAD)

• Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina intern
a. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.
Fisiopatología
Depleción de
volumen
Baja ingesta
de líquidos Estado
Empeorar
hiperosmolar
hiperglucemia
Diuresis
osmótica
Censo: Incremento
baja de en producción
glucosa hepática de
glucosa

Déficit de
insulina

• Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2.
18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.
Laboratorios y Diagnóstico

• Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna
. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.
• Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus (Technical
Review). Diabetes Care 2001; 24:131. Disponible en : http://www.facmed.unam.mx/bmnd/dirijo_gbc.php?bib_vv=22
 Tratamiento

• Control hemodinámico
• Compensacion del liquido libre
• Reposicion de potasio
• Empleo de insulina (bolo 0.1U/kg + goteoo 0.1 U/kg/h)