DESPRENDIMIENTO PREMATURO

DE PLACENTA
Presenta.
Cornelio Bravo Hernandez
 Introducción
• La placenta es el órgano mediante el cual se
ponen en contacto la sangre materna y la fetal,
permitiéndose el intercambio de gases y
sustancias nutritivas.
• La etiología del desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta (DPPNI) es desconocida
y se trata de una patología con causa
multifactorial.
Definicion
• Estado del embarazo en el que la placenta ha
sufrido un desprendimiento parcial de la pared
uterina, con la consiguiente formacion de un
hematoma sanguineo.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
• Existen diversos factores de riesgo asociados a
la formación del hematoma retroplacentario:
• Estados hipertensivos crónicos graves e
inducidos por la gestación, los cuales alteran los
factores de coagulación.
• Rotura prematura de membranas.
• Retraso de crecimiento intrauterino.
.
• Antecedentes de episodio de DPPNI previo
• Traumatismos abdominales.
• Consumo de cocaína.
• Edad materna > 35 años.
• Multiparidad.
• Cesárea anterior.
• Embarazo múltiple.
CLÍNICA Y POSIBLES COMPLICACIONES
La clínica es muy variable, pudiendo presentarse
cualquiera de los siguientes síntomas y signos:
• Hemorragia vaginal: lo más frecuente. En
ocasiones escasa y que no se relaciona
directamente con el verdadero estado
hemodinámico de la madre.
• Dolor abdominal y pelvico, característicamente
de aparición brusca.
• Polisistolia y/o hipertonía ( con tono basal
aumentado y contracciones muy frecuentes con
baja amplitud).
• Contractura Uterina permanente.
• Amenaza de parto prematuro, muerte fetal.
• Las complicaciones más graves son la coagulación
extravascular diseminada (CID), sobre todo en
gestaciones con feto muerto, y el shock
hipovolémico materno.

• Coagulación extravascular diseminada:

Sindrome hemorragico en que se genera fibrina en la
sangre circulante debido a la entrada o a la
formacion en la sangre de un material con actividad
coagualante, lo que provoca una desaparicion de
fibrinogeno en sangre circulante, Sucede
mayormente en el parto, cirugias, o canceres
generalizados. Se debe conbatir en shock, la causa y
administracion de heparina.
TRATAMIENTO
• Siempre deberemos finalizar la gestación si
existe compromiso materno o fetal (Cesárea).
• El tratamiento conservador sólo será posible si
no existe compromiso materno ni fetal y hay
inmadurez pulmonar que empeora el pronóstico
extrauterino.
• La duración del trabajo de parto no debe superar
las 5-6 horas. Se puede utilizar oxitocina a dosis
habituales y se debe prever la atonía uterina
postparto con oxitócicos.
El manejo conservador consiste en:

• Reposo absoluto
• Control de constantes vitales
• Control de metrorragia
• Sueroterapia
• Control ecográfico
• Cardiotocografía periódica
• Hemograma y bioquímica cada 12-24 horas
• Administración de corticoides para maduración
pulmonar.
• Aplicar betametasona o dexametasona.
• Son corticoesteroides que atraviesan la placenta
y estimulan la síntesis de surfactante, así como
la maduración pulmonar en el feto prematuro.
• Se administra un ciclo de 48 h, entre las
semanas 24 y 34 de gestación, si se sospecha que
el nacimiento ocurrirá antes del término.
• Dexa En Maduracion Fetal:
6 mg I.V c/6 h x 4 dosis
Además del SDR, los corticoesteroides atenúan
riesgos de:
• Hemorragia intraventricular.
• Enterocolitis necrosante.
• Mortalidad neonatal.
• Infección sistémica durante las primeras 48 h de
vida extrauterina
• Se ha visto que los resultados perinatales son
mejores si la vía de parto es cesárea.
• Por tanto, en esta circunstancia la cesárea se
puede realizar de forma más liberal por parte del
ginecólogo.
Bibliografia
• Obstetricia y Ginecología. Guía de Actuación.
Editorial Panamericana. 2013