República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Hospital Lcdo. José María Benítez
Clínica Pediátrica I

Enfermedades Diarreicas
Agudas (EDA)

Bachilleres:
De Vasconcelos, Oriana V-20.221.082
González, Laura V-20.246.301
 ¿Qué es la DIARREA?
Diarrea, síndrome diarreico, infección intestinal o gastroenteritis aguda

Según la OMS/OPS…

Es la disminución de la consistencia usual de las heces Líquidas o Semilíquidas

Casi siempre con aumento de su frecuencia habitual > 3 en 24 horas

o
Al menos 1 con presencia de elementos anormales Moco, Sangre o Pus
Durante máximo 2 semanas
Cuando se acompaña de
sangre se denomina
DISENTERÍA

En ocasiones precedidas o acompañadas de Vómito y/o fiebre

Epidemiología
2º causa Más frecuente de enfermedad en niños

El 72% de las muertes asociadas

a diarrea ocurren antes de los 2 años de edad.
Anatomía y
Fisiología del Aparato Digestivo
Órganos propios Órganos accesorios
del Aparato del Aparato Digestivo
Digestivo
 Dientes
 Boca  Lengua
 Faringe  Glándulas Salivales
 Esófago  Páncreas
 Estómago  Hígado y Vesícula biliar
 Intestino Delgado
 Intestino Grueso
 Recto
 Ano
Capas del Tubo Digestivo
El tubo digestivo desde el esófago hasta el conducto
anal esta compuesto por 4 capas.

Túnica longitudinal externa

Túnica circular interna
 Sistema Nervioso Entérico

MOVIMIENTOS SECRECIONES Nervio

VAGO
Túnica longitudinal externa

PLEXO MIENTÉRICO PLEXO

Túnica circular interna

(Auerbach) CAPA SUBMUCOSA SUBMUCOSO

CAPA MUCOSA
(Meissner)
Produce las
contracciones Controla
segmentarias, secreciones
motilidad y el hormonales y
peristaltismo del digestivas y el
tubo digestivo flujo sanguíneo
local

CAPA MUSCULAR
Estos nervios sensitivos pueden desencadenar tanto reflejos locales en el interior
del propio intestino como impulsos reflejos que regresan al tubo digestivo a partir
de los ganglios prevertabrales o de las regiones basales del encéfalo.
 Reflejos Gastrointestinales

Reflejos integrados por Reflejos que van desde el intestino Reflejos que van desde el
completo dentro del SN de la a los ganglios simpáticos intestino a la médula espinal o
pared intestinal prevertebrales, desde donde al tronco del encéfalo para
vuelven al tubo digestivo después volver al Tubo Digestivo
Controlan
Controlan
 Reflejo Gastrocólico
El peristaltismo
Actividad motora y
secretora

La secreción digestiva  Reflejos Enterogástricos

Inhibición general de la
totalidad del aparato
digestivo
Las contracciones de mezcla

 Reflejo Colicoileal
Reflejos de defecación
Los efectos de inhibición locales
(contracciones del
colon, recto y músculos
abdominales)
Control hormonal
de la motilidad gástrica
COLECISTOCININA, PÉPTIDO INHIBIDOR
GASTRINA, secretada secretada por las células SECRETINA, secretada GÁSTRICO, secretada
por las células G del I de la mucosa del por las células S de la por la mucosa alta del
antro gástrico duodeno y del yeyuno mucosa del duodeno intestino delgado

Secreción de Expulsión de la bilis Estimula la secreción Retrasa el vaciamiento

ácido gástrico y hacia el intestino pancreática de HCO3, gástrico hacia el
crecimiento de delgado para neutralizar el ácido duodeno
la mucosa en el I.D
gástrica

Antro
Pilórico
 Sistema Nervioso Entérico

 Tipos de neurotransmisores secretados por las neuronas entéricas

Acetilcolina
Motilidad
Secreción glandular
Noradrenalina
Peristaltismo
Somatostatina
Serotonina
ATP
Dopamina
Polipéptido Intestinal Vasoactivo

 Inervación parasimpática (estimula la actividad gastrointestinal)

 Inervación simpática (inhibe la actividad gastrointestinal)

 Según su DURACIÓN

Diarrea Aguda Diarrea Persistente Diarrea Crónica

< 14 días >14 días >30 días

No suele identificarse el Agente Recurrente en casos de sensibilidad
Infeccioso al gluten, fibrosis quística o
desordenes metabólicos
hereditarios

Según su ETIOLOGÍA
Diarrea Infecciosa Diarrea No Infecciosa

Según SÍNDROMES CLÍNICOS

Diarreico Disenteriforme Diarreico Coleriforme
Diarreas invasivas o inflamatorias Diarrea Secretora

 Por penetración y destrucción de las células del  Por toxiinfecciones alimentarias o

epitelio Intestinal.
 Inflamación y ulceración de mucosa en colon.
 Con moco y sangre.
 Fiebre y alteración del estado general.
 Coproanálisis: existencia de leucocitos y hematíes.
bacterianas.
 Daño en Intestino Delgado.
 Evacuaciones líquidas con pérdida
importante de agua y electrolitos.
 Persistencia de diarrea aún de ayuno.

Según FISIOPATOLOGÍA

Diarrea Diarrea Diarrea Diarrea por

Osmótica Secretora Invasiva Alteración de Motilidad
 ETIOLOGÍA
Diarrea Infecciosa Diarrea NO Infecciosa
Los mecanismos de transmisión descritos para
enteropatógenos fecales son: I. Por sobrealimentación o
via fecal-oral (ciclo ano-mano-boca), alimentos hiperosmolares
a través de vómitos y secreciones nasofaríngeas
por vía aérea.
II. Por antibióticos
Eritromicina Irritación de la
Amoxicilina/Acido Clavulánico Mucosa Digestiva
I. Viral
Ceftriaxona, diarrea en 50% Alteración de la
II. Bacteriana Microbiota Intestinal
de los casos.
III. Parasitaria
I. Por alergia o hipersensibilidad
altera la microbiota II. Por hormonas
Intestinal III. Por tóxicos
IV. Por inflamación
80% de las EDA en niños
Mayormente AUTOLIMITADA
 Mecanismos de
Patogenicidad y Virulencia

o Producción de
enterotoxinas o citotoxinas.

o Factores de colonización o
de adherencia.

o Penetración de la pared
intestinal.

o Capacidad invasora.

ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA 2014; Vol 77 (1):

ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA 2014; Vol 77 (1):
Fisiopatológicamente, la diarrea es…
Una pérdida excesiva de líquidos y electrolitos en las heces, debido a un transporte intestinal anormal de los solutos.
El paso de agua a través de las membranas intestinales es pasivo y esta sujeto a los desplazamientos activos y pasivos de
los solutos, en especial del sodio, los cloruros y la glucosa.

Es importante conocer que durante el proceso diarreico de origen infeccioso, usualmente se plantea un
mecanismo fisiopatológico mixto.

Tipos…
Soluto poco absorbible en el contenido luminal Gradiente osmótico

A la luz intestinal Incorporación de agua desde el compartimiento vascular

Diarrea Osmótica
Los solutos no absorbidos son producto de la
Déficit de fermentación en la microbiota del colon.
Ejemplo DISACARIDASAS • Meteorización
• Deposiciones Explosivas

Diarrea Secretora
(Más Frecuente en PEDIATRÍA) En enteritis por Rotavirus Enterotoxina NSP4 Ca intracelular

HIPERSECRECIÓN Secreción de Cl- Niveles de AMPc

 Adhesión del Agente Patógeno al Enterocito

Replicación Intracelular Espacio Intracelular

Diarrea Invasiva o Intersticial
Histamina

Mediadores de
Inflamación
Distención Mecánica Prostaglandinas
Ejemplo 5-Hidroxitriptamina
Diarrea por
Presentación de Ag Liberación de
Factor Activador de PLT
Sistema Parasimpático
Adenosina
• Shigella Endotelina
• Campylobacter Radicales Libres de O2
• E. Histolytica
• Clostridium

Secreción de Iones y H2O Respuesta Inflamatoria Local y/o Sistémica

Lesión en la Mucosa

Por Aumento de la Contractilidad Intestinal Síndrome del Intestino Irritable

Diarrea por
Alteración Por Disminución del Peristaltismo Intestinal Enfermedades Específicas (hipertiroidismo)
de la Motilidad
Por Agentes Farmacológicos Opiáceos ( tiempo de tránsito = Sobrecrecimiento
bacteriano = DIARREA)
PATÓGENOS MÁS COMUNES
CAUSANTES DE
ENFERMEDADES DIARREICAS
AGUDAS
Diarrea por Rotavirus Humano del
grupo A
Transmisible por vía
Fecal-Oral y por vía aérea
> En meses FRÍOS
Período de Incubación de 24-48 horas

Lactancia Materna Exclusiva Lactancia Materna NO Exclusiva

Diarrea probable después Diarrea entre los 6 y 12 meses
del año o Asintomática

G2
SEROTIPOS Infecciones SINTOMÁTICAS
más graves G3

VP4
PROTEÍNAS DE Propiedad Antigénica
SUPERFICIE
VP7

El virus se replica y destruye focalmente las células de las

vellosidades de los enterocitos del intestino delgado, principalmente
del duodeno y yeyuno.

Producción enzimática (lactasa)

Capacidad de absorción
 ENTEROBACTERIA
Diarrea por Escherichia Coli
Comensal habitual del Íleon y Colon

Enteropatógena Enterotoxigénica Enteroinvasora Enterohemorrágica

Autolimitada Autolimitada Disentérica Autolimitada

Provocan
EXOTOXINAS Invade el citoplasma Gran producción de
del enterocito Verotoxina
 Adhesión focal a Termoestable Termolábil
la mucosa del Provoca
OJO
intestino proximal. Provocan Úlceras y
Excesiva secreción intestinal Hemorragias en
• Trastornos de El uso de antibióticos
de H2O y electrolitos colon
digestión y (sin lesión tisular ni inflamación) incrementa la
absorción. producción de
toxinas y el riesgo de
« Diarrea del Turista » presentación de SUH
 ENTEROBACTERIA
Diarrea por Shigella
Invade Íleon terminal y Colon

Shigelosis Úlceras con DISENTERÍA e Inflamación

Diarrea líquida Disentería Producción de

Autolimitada bacteriana Grave CONVULSIONES
Enterotoxinas Neurotoxinas

S. dysenteriae S. Flexneri S. boydii S. sonnei

Pueden producir
Es la menos virulenta
Disentería bacteriana grave con
Alteraciones Neurológicas

+ Grave - Grave La antibioticoterapia puede

aumentar el riesgo de
> Capacidad
productora de TOXINA
desarrollo de SUH
 ENTEROBACTERIA
Diarrea por Salmonella
Resolución espontánea en
pacientes INMUNOCOMPETENTES
S. cholerae-suis
Diarrea Aguda
S. Enteritidis (cerca de 2000 serotipos) > Patógenos causantes de
Disentería

S. Typhi
Antibioticoterapia solo indicado para S. typhi, causante
de la FIEBRE TIFOIDEA, donde la diarrea es llamativo.

Diarrea por Campylobacter

Campylobacter jejuni
Infección Extraintestinal en
Reservorio Pacientes
INMUNOCOMPROMETIDOS
Animales Domésticos
(Gallinas)

Diarrea líquida Disentería

 Diarrea por V. cholerae Serotipos 01 y 0149

CÓLERA

Por ingestión de Productos Marinos Crudos o Mal cocidos

Producción de Gran Secreción Intestinal de Na y

Cantidad de Enterotoxina H2O
 Deshidratación
Diarrea como
AGUA DE ARROZ
Pérdidas Graves por la  Acidosis Metabólica
Diarrea
 Hipocalemia

Los antibióticos disminuyen la

duración de la diarrea y la Pero
diseminación de la infección La deshidratación puede
NO EVITAN LA ocasionar la muerte en
DESHIDRATACIÓN pocas horas
 ¿Cómo actuar en
presencia de una
Enfermedad Diarreica
Aguda?
Clínica de los pacientes con EDA
Signos clínicos de deshidratación
 Deshidratación: perdida del agua o (disminución
del peso )y de los niveles séricos de sodio.

Signos:

Turgencia de la piel(signo del pliegue)

Estado mental grave

Ojos hundidos

Sequedad de mucosa

Pulso debil

Respiración alterada

Extremidades frias
Deshidratación
 Grados de Deshidratación

 La deshidratación leve incluyen sed, disminución del volumen de la orina, la cual

se vuelve más oscura de lo normal; cansancio sin motivo aparente, escasez de
lágrimas al llorar, dolor de cabeza, boca seca y vértigo al ponerse de pie
(hipotensión ortostática).

 En una deshidratación moderada puede no producirse orina. Otros síntomas de

este estado incluyen letargo y somnolencia, ataques; en los bebés se observa un
hundimiento de las fontanelas, desvanecimiento y ojos hundidos.

 Los síntomas se vuelven cada vez más grave con mayor pérdida de agua. La
frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria empiezan a aumentar para
compensar la disminución del volumen del plasma sanguíneo y de la presión
arterial.
Clasificación de la Diarrea según el
Grado de Deshidratación

 Diarrea con deshidratación grave

 Diarrea con algún grado de

deshidratación.

 Diarrea con alto riesgo de

deshidratación.

 Diarrea sin deshidratación.

 Diagnóstico

 Duración dela enfermedad

 Características de las deposiciones:
consistencia liquida y disgregada
 Presencia de otros elementos: mucosidad,
sangre, alimentos no digeridos.
 Frecuencia de evacuaciones durante las
24 horas previas.
 Presencia y frecuencia de: vómito, fiebre,
irritabilidad, decaimiento, sed, capacidad
o no de recibir alimentos o líquidos;
normalidad o no de la diuresis.
 Exámenes de Laboratorio

 Hemograma completo mas VSG

 Examen general de heces
 Electrolíticos
 Coprocultivo
 Sangre en Heces
 PH de materia fecal: alcalino sugiere
etiología toxígena, bacteriana o invasiva
y el Ph acido sugiere daño de vellosidad
intestinal por rotavirus, E.Coli EP, Giardia
o en términos generales intolerancia a
disacáridos .
Tratamientos de la EDA
 Plan de hidratación

 Plan A
 Plan B
 Plan C
Normas para el manejo
El manejo delos casos de las enfermedades diarreicas se
basa en tres planes generales de tratamiento:

 Plan A: Para pacientes con enfermedad diarreica sin

deshidratación con atención en el hogar.

 Plan B: para pacientes con diarrea y deshidratación con

atención en la unidad de salud.

 Plan C: para pacientes con choque hipovolémico por

deshidratación.
 Plan A
Alimentación continua
•Mantener la lactancia materna
•No interrumpir la alimentación habitual
•Suministrar los alimentos con mayor frecuencia

Bebidas abundantes
•Dar mas liquido delo usual
•Evitar el uso de formulas comerciales
•Leche materna, soluciones caseras(bebidas,cereales,caldos,atoles)

Consultas oportunas
•Capacitar al familiar responsable del cuidado con el paciente con diarrea
•Signos de deshidratación, signos de alarma(tiene mucha sed, vomita en
repetida ocasiones, tiene fiebre no come ni bebe normalmente, hay
presencia de heces en la sangre)
 Plan B

Administración y seguimiento de la
administración del SRO.

Administración de Zinc

Alimentación: los alimentos no deben darse

durante el periodo de rehidratación inicial
de 4 horas , excepto la leche materna . Sin
embargo los niños que siguen el plan B por
mas de 4 horas deben recibir alguna
alimentación según se describe en el plan a
 Plan C
Pacientes por choque hipovolémico por deshidratación:

 Administración y seguimiento de la administración de líquidos intravenosos: si

pueden beber aunque sea con dificultad, SRO por vía oral hasta que se
instale venoclisis. Todos los niños deben empezar con SRO aproximadamente
5ml/kg/h cuando puedan beber, que será de 3 a 4 horas para los lactantes y
de 1 a 2 horas para los pacientes mayores.

 Identificar desequilibrio electrolítico.

Administración de Zinc.

 Alimentación: los alimentos no deben darse durante el periodo de

rehidratación inicial de 4 horas , excepto la leche materna . Sin embargo los
niños que siguen el plan B por mas de 4 horas deben recibir alguna
alimentación según se describe en el plan A.
SRO (Sales de Rehidratación Oral)
 La rehidratación oral es la terapia de
elección para los niños que pierden
líquidos y electrolitos por una
deshidratación de leve a moderada.
 La rehidratación oral ha disminuido la
mortalidad en un 75%,
 Fórmula hidratante propuesta por la OMS
 Contiene por litro
Cloruro de sodio 3.5 gr
Citrato de sodio 2.9 gr
Cloruro de potasio 1.5 gr
Glucosa 20 gr
Na 90mEq/L k
Cloro 80mEq/L
Citrato 30mEq/L
Glucosa 11mmol/L
Alimentación del paciente con EDA

 Inmediatamente después de terminar el esquema de

rehidratación se debe iniciar la alimentación del paciente.

 Los niños que se alimentan con leche materna deberán

continuar su alimentación al seno materno en forma
habitual, durante el episodio de EDA.

 No se recomienda la alimentación del niño con dietas

altamente restrictivas.

 Debido a sus altos contenidos de azucares no se

recomienda usar en los episodios de EDA jugos de frutas.
 Alimentación del paciente con EDA

 No se recomienda el uso de bebidas herbales y/o

soluciones de rehidratación utilizadas por deportistas.

 El zinc la recomendación de uso del zinc por la OMS.

 PROBIÓTICOS lactobacilos GG han demostrado beneficios

como adyuvantes en el tratamiento de EDA en niños.

 Se recomienda el uso de probióticos en diarreas

persistentes, diarreas de alto gasto, diarrea por antibióticos.
Tratamiento Parenteral

Administrar los líquidos intravenosos inmediatamente. Si el paciente puede beber,

darle SRO hasta que se instale la infusión, administrar 100ml/kg de la solución de
lactato de Ringer repartido de la siguiente manera:

EDAD PRIMERO LUEGO

ADMINISTRAR ADMINISTRAR 70
30ML/KG EN ML/KG EN:
Lactantes
(menos de 12 1 hora 5 horas
mese)
Niños de mas
30 minutos 2 ½ horas
de 12 meses
Tratamiento Parenteral

 Reevaluar al niño cada media hora, si la hidratación no

mejora administre la solución mas rápido.

 Repetir otra carga si el pulso es débil.

 Después de 6 horas en los (lactantes) y 3 horas (en

pacientes mayores), evaluar el estado del paciente.
Luego elija el plan de tratamiento apropiado (A, B o C)
para continuar el tratamiento.

 Si no se dispone de la solución de lactato de Ringer,

puede usarse la solución salina normal.
Antibioticoterapia
o Solo es fiable en niños con diarrea sanguinolenta o disentería, sospecha de
cólera con deshidratación intensa e infecciones extra intestinales graves
como la neumonía.
o La vía de administración depende a la tolerancia de la ingesta y del
estado general del paciente.
o Intravenoso: la duración del tratamiento IV puede ser de 72 horas y luego
pasar a oral según evolución del paciente y tolerancia.
 Ampicilina 150mg/kg/día
 Ampicilina/Sulbactam 150mg/kg/d,,ia
 Ceftriaxone 50-100 mg/kg/dia cada 12 horas
o Oral:
 Acido Nalidixico
 Trimetroprin sulfa 8mgxkgxdia cada 12 horas x 5 días.
o En caso de diarrea parasitaria se usara:
 Metronidazol 30-50mg/kg/dia cada 8 horas por 5-7 días VO.
 Tinidazol 50-60 mgxkg dosis única VO durante 2-3 días.
Consecuencias de la Diarrea

Según Fabio Leonel Gil Parada, gastroenterólogo de la Asociación Colombiana

de Gastroenterología, las siguientes son las consecuencias de las diarreas.

 De la aguda:
 Deshidratación: A medida que avanza la enfermedad compromete los riñones. Falla
renal por una disminución del volumen intravascular. Complicaciones en la tensión
arterial, ya que en estados graves se baja peligrosamente. Trastornos neurológicos.
Infección generalizada. Shock. Muerte.

 De la crónica:
 Desnutrición: varía dependiendo de la causa: por mala absorción de sustancias
nutritivas, por pérdida de sales necesarias para el organismo y deficiencia en la
absorción de vitaminas, minerales, proteínas, grasas y carbohidratos. Esto afectaría el
crecimiento y desarrollo del pequeño.
MUCHAS GRACIAS POR
SU ATENCIÓN