GLÁNDULAS

SUPRERRENALES
 Desarrollo de las Suprarrenales

Se diferencian en
la 5º semana.

2
 RELACION ENTRE EL SISTEMA ENDOCRINO MATERNO,
FETAL Y LA PLACENTA. UNIDAD FETO-PLACENTARIA

Placenta Madre

Feto
3
 1.
Glándulas
Suprarrenales
Situación, relación, arterias.

4
 “
Son dos estructuras Retroperitoneales, ambas están situadas
encima de los riñones Su función es la de regular las
respuestas al estrés, a través de la síntesis de corticosteroides
(principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre todo
adrenalina)

5
 Ubicación

 Se proyecta a nivel de T11-T12.

 Por encima y por dentro del riñón.

 Pared posterior del abdomen.

 Por fuera de la columna vertebral.

6
 Relaciones Anatómicas

• DENTRO Vena Cava Inferior

DERECHA
• FUERA Hígado
• ABAJO A veces contacta con el
duodeno. Esta cubierta por
peritoneo hasta entrar en
contacto con la superficie
desnuda hepática.

CARA ANTERIOR

ARRIBA Estomago (transcavidad de los

epiplones) y recubierta por
peritoneo.
IZQUIERDA

ABAJO Páncreas y arteria esplénica (no

tiene peritoneo)
CARA Pilares del diafragma
POSTERIOR

Polo superior y parte adyacente de la cara supero-interna-renal. Separada de

BORDE la cara posterior por un reborde.
LATERAL

BORDE - Ganglios celiacos y ramas del plexo solar.

INTERNO - En sus 2/3 superiores la arteria diafragmática inferior.
- Recibe a las arterias suprarrenales superior y media y se adhiere a la fascia renal.

- Pedículo renal
EXTREMO - Recibe las ramas de la arteria
INTERIOR suprarrenal inferior y plexo solar.
 Morfología externa

DERECHA IZQUIERDA
•Triangular •Forma de casquete
•Aplanada de adelante hacia semilunar
atrás

•Cada glándula tiene una superficie cóncava en la base que se aplica sobre la
extremidad superior del riñón.

•Alto-30mm, ancho-25mm, espesor- 7º 8mm, peso-12grm en estado normal.

 MORFOLOGÍA INTERNA

Las glándulas suprarrenales se sitúan en el retro peritoneo, en la cara

anterosuperior de los riñones.

Médula Suprarrenal
Están formados por dos
estructuras diferentes:

Corteza Suprarrenal
 IRRIGACIÓN ARTERIAL

Las glándulas suprarrenales tienen irrigación aferente de:

Arterias Suprarrenales Superiores Arteria diafragmática inferior.

Arterias Suprarrenales Medias De la Aorta.

Arterias Suprarrenales Inferiores Arteria Renal.

El drenaje corre a cargo de las venas suprarrenales derecha o

izquierda que drenan a:

• Vena Suprarrenal Derecha

• Vena Suprarrenal Izquierda

Histología de las Glándulas Suprarrenales
 2.
Nivel Histológico
Capa glomerular, fasicular, reticular.
Esteroidogenesis.

13
 Corteza Suprarrenal (Zonas)

CAPA GLOMERULOSA: CAPA RETICULAR:

Grupos irregulares y ovoides de Capa más interna y delgada
células separados por tejido formada por células más
conectivo dónde transcurren pequeñas que forman
vasos sanguíneos. Secreta cordones anastomosados
Mineralcorticoides. formado una red irregular.
Secretan Andrógenos
(hormonas sexuales)
CAPA FASCICULADA:
Es la capa intermedia es la
más ancha. Esta formada
por cordones de células
separadas por tabiques de
tejido conectivo. Se
producen Glucocorticoides
(cortisona y cortisol)

14
 Metabolismo del Colesterol

Estructura.
El colesterol es un esteroide.

Funciones.
Además de aportar dureza a las membranas celulares, da lugar a las hormonas estereoideas, sales biliares y
vitamina D. Por lo tanto, desde el punto de vista bioquímico no es una grasa.

- El colesterol no es una grasa, es un esteroide.

- Hacer ejercicio no reduce el colesterol porque no es una molécula combustible. Incrementa las HDL que retiran el
colesterol de la sangre y en el hígado es convertido en sales biliares que se eliminan del cuerpo.
- No hay tipos de colesterol (bueno & malo) sino que se refiere a la lipoproteína en la que está el colesterol.
15
 Síntesis de Colesterol

En 3 etapas:

Resumen de la biosíntesis del colesterol:

Acetato " Intermediariso isoprenoides (Mevalonato " Isopreno

activado) " Escualeno " Colesterol
 Proceso del Colesterol

1. Síntesis del isopentenilpirofosfato (unidad de isopreno activado) a partir de Acetil-CoA. Citosol.

. Enzima tiolasa 2Acetil-CoA  acetoacetil-CoA. • Cuerpos cetónicos (HMG-

CoA liasa.)
HMG-CoA • Mevalonato(HMG-CoA
HMG-CoA sintasa El acetoacetil-CoA + Acetil-CoA = reductasa) usando NADPH.

2. Se condensan 6moléculas de isopentilpirofosfato=

escualeno. RE. mevalonato fosfomevalonato +grupo
una molécula de 30 carbonos (escualeno). Escualeno fosfato=pirofosfomevalonato
sintasa. = iPPP (isopentil pirofosfato) 3ATP 1CO2.
Esta molécula se isomeriza =
3. El esculaeno se cicla y se convierte en colesterol. RE. isopentilpirfosfato.
 “
Es un proceso metabólico mediante el cual se
sintetizan las hormonas esteroideas a
partir del colesterol. Ocurre en la corteza
suprarrenal, en las gónadas y en la
placenta.

18
 “
Este proceso ocurre en el citoplasma de las células de casi todos
los tejidos, aunque con mayor intensidad en el hígado,
corteza suprarrenal y piel; tiene como precursor la acetil coa,
cuyo origen fundamental es a partir de la descarboxilación
oxidativa del acido pirúvico que ocurre en las mitocondrias.
La acetil CoA debe trasladarse al citoplasma a través del
mecanismo del citrato.

19
 Esteroidogenesis

>Etapas de la Esteroidogenesis: La síntesis del colesterol

ocurre en cinco etapas consecutivas comenzando por:

• Conversión de acetil CoA en ácido mevalónico.

• Conversión del ácido mevalónico en unidades de isopreno
activadas.
• Condensación de unidades de isopreno activadas, con
formación de escualeno.
• Conversión de escualeno en lanosterol.
• Conversión de lanosterol en colesterol.
 Regulación de la síntesis de colesterol

EL GLUCAGÓN LA INSULINA promueve la

promueve la desfosforilación (activación). X
Equilibra la SÍNTESIS representa metabolitos sin identificar
fosforilación
con la ingestión. del colesterol que estimulan la
(inactivación) de la
HMG-CoA reductasa. proteólisis de la HMG-CoA reductasa.
 Síntesis de colesterol en los tejidos extrahepáticas

Autorregulación del metabolismo del colesterol.

La captación de colesterol mediante endocitosis mediada por receptor.

Las LDL llegan a su receptor, se internalizan, forman un endosoma y se
fusiona con un lisosoma. El receptor se recicla en la membrana. El contenido
de las lipoproteínas se degrada a aa y los lípidos y AG a colesterol.
Cuando en la célula tenemos un exceso de colesterol pueden tener lugar 4
procesos:
Estimula la degradación del HMG-CoA
reductasa

Se almacena en forma de éster de colesterol.

Inhibe la captación de colesterol externo, es decir, la

endocitosis mediada por receptor. =
 RIESGOS DEL COLESTEROL EN SANGRE

Las HDL captan el colesterol de los quilomicrones y las VLDL residuales, lo esterifican y lo retornan al hígado.
Las HDL llevan colesterol a tejidos esteroidogénicos (cápsulas suprarrenales)
Las HDL pueden captar colesterol de los tejidos y retornarlo al hígado para su eliminación.

> HDL y el transporte inverso de colesterol.

Proceso por el cual el exceso de colesterol en los tejidos periféricos es retornado al
hígado para su conversión y excreción. Implica a las HDL.
 3.
Destino del Colesterol
Hiperlipoproteinemias, cortisol, medula
suprarrenal.

24
 “
El colesterol, es una molécula biológicamente extremadamente importante que
tiene papeles en la estructura de la membrana celular así como también en ser un
precursor para la síntesis de las hormonas esteroides y de ácidos biliares. Tanto
el colesterol de la dieta como el que se sintetiza de nuevo se transportan en la
circulación en partículas de lipoproteínas. Lo mismo es verdad para los esteres
del colesterol, la forma en la cual el colesterol se almacena en células.
 Destinos del Colesterol

Hormona calcitrion.
Ureocoma 25. RIÑÓN
Hidroxitrigerol.

26
 Hiperlipoproteinemias

Enfermedad genética caracterizada por (+)niveles de LDL-C en sangre que provoca xantomas y
enfermedades cardiacas. Está mutado el gen que codifica para el receptor de las LDL.

Tratamiento:
Puede producir:
- Homocigotos: transplante hepático
- Artero Esclerosis.
- Heterocigotos y otros con (+)niveles de colesterol:
- Enfermedades
- Dieta (-)colesterol
Coronarias.
- Inhibir la reabsorción de sales biliares
-Síntesis “de novo” de C.

Las estatinas son inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa (es una forma de controlar el
colesterol del interior).
 Efectos Metabolicos del Cortisol

1. Carbohidratos. 2. Proteínas 3. Grasos

 Estimulación de la Disminución de las proteínas Movilización de ácidos grasos.

gluconeogénesis celulares.
Resistencia al estrés.
Incremento en las proteínas
 Reducción del consumo de
plasmáticas y hepáticas. Antiinflamatorio.
glucosa en las células
Antialérgico.
Elevación de la glucemia y
diabetes suprarrenal
Regulación de la secreción del Cortisol
Alteraciones en la secreción de Cortisol

SINDROME DE CUSHING
ENFERMEDAD DE ADDISON
 Medula Suprarrenal

33
GRACIAS