DOLOR

S E N S A C I Ó N M O L E S TA Y
A F L I C T I V A D E U N A PA R T E D E L
CUERPO POR CAUSA INTERIOR
O EXTERIOR

INTEGRANTES
MENDOZA DOMINGUEZ, Walter
MOTTA QUINDE, Fiorella
PAIVA MACALUPÚ, María Fernanda
PAZ CUEVA, Alexander
PAUCAR CHINININ, Oshin
¿QUÉ ES DOLOR?
La definición de dolor más aceptada en
la actualidad es la de la Asociación
Internacional para el Estudio del Dolor:
“es una experiencia sensorial y
emocional desagradable, asociada a un
daño tisular, real o potencial, o descrita
en términos de dicho daño”.

Según la OMS, el dolor es una sensación

molesta que limita la habilidad y la
capacidad de las personas para realizar
actividades cotidianas. Actúa como una
señal inicial de advertencia de que algo
no funciona bien en el organismo.
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR SEGÚN EL
CURSO EVOLUTIVO
• Consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos por
una noxa.
• VELOCIDAD 6-30 m/s
DOLOR • Función de protección biológica (alarma a nivel de tejido lesionado)
• Síntomas psicológicos son escasos y limitados a una ansiedad leve.

AGUDO • Dolor de naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulación química,

mecánica o térmica de nociceptores específicos.

• No posee una función protectora.

DOLOR •
•
•
Mas que un síntoma, se considera como una enfermedad.
VELOCIDAD 0.5- 2 m/s
Dolor persistente que puede auto perpetuarse por un tiempo prolongado
CRÓNIC después de una lesión, e incluso, en ausencia de ella.
• Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a importantes síntomas

O
psicológicos.

Guyton AC, Hall JA, Tratado de fisiología médica, 10ª ed., McGraw-Hill 2001, 669-680
 SEGÚN SU ORIGEN
Corte, golpe,
Mecanorreceptores
pinzamiento

Muy altas >55ºc

Termonociceptores
DOLOR
Muy bajas <5ºc
SOMATICO

Estímulos
Nociceptores
mecánicos, térmicos LOCALIZADO
polimodales
y químicos Y
SUPERFICIAL

Receptores Dolor en la
silenciosos inflamación
Guyton AC, Hall JA, Tratado de fisiología médica, 10ª ed., McGraw-Hill 2001, 669-680
 SEGÚN SU ORIGEN
Estimulo algogénico
de las vísceras
huecas
Distención
Dolor cólico (ondas
de contracción
propias)

DOLOR VISCERAL
Puede extenderse a
Isquemia
otros órganos

Cirugías, anestesia PROFUNDO,

Inflamación
local DIFUSO Y
MAL
LOCALIZADO

Guyton AC, Hall JA, Tratado de fisiología médica, 10ª ed., McGraw-Hill 2001, 669-680
SEGÚN SU ORIGEN
DOLOR DOLOR SOMÁTICO DOLOR VISCERAL
Fibras Mielínicas A Amielínicas C
predominantes
Velocidad 6- 30 m/s 0.5- 2 m/s
Características del Agudo y punzante Urente, vago y tardío
dolor Comienzo y finalización rápidos
Limites Precisos Imprecisos
Bien localizados Mal localizado, en general referido
a la línea media
Mecanismos Traumatismos Distención
generadores Temperaturas extremas Isquemia
Inflamación Inflamación
Ejemplos - Gota - Cólico biliar
- Herida en una pierna - Angina de pecho
- Peritonitis aguda
Guyton AC, Hall JA, Tratado de fisiología médica, 10ª ed., McGraw-Hill 2001, 669-680
SEGÚN EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Permanente o intermitente, con
episodios de variada intensidad y
duración; el dolor de base puede
sufrir refuerzos paroxísticos
como llamaradas (lesiones
talámicas)
Carece de total utilidad o
sentido de alarma o protección.
Puede originarse por la lesión de DOLOR
las vías nerviosas en una región
determinada y coexistir con un
déficit para otros tipos de
NEUROPÁTICO
sensibilidad (polineuritis) - En su génesis y mantenimiento participa el
sistema simpático.
- Puede conducir a trastornos tróficos
importantes.
- Acompañado de sensaciones anómalas:
La estructura nerviosa se activa ALODINIA, HIPERALGESIA, HIPERPATÍA
de forma espontanea y no
requiere la participación de un
estimulo externo.

No responde a analgésicos
antiinflamatorios no esteroides y
si a los psicofármacos.
SEGÚN EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN
DOLOR
PSICÓGENO

Se relaciona con ciertas perturbaciones

mentales: neurosis, hipocondría,
trastornos somatoformes.

Ejemplo: SINDROME DEL INTESTINO

IRRITABLE, no se descubre alteraciones
estructurales, pero si un descenso del
umbral perceptivo ante estímulos
fisiológicos.
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR
A • Antigüedad
L • Localización
I • Irradiación
C • Carácter
I • Intensidad
A • Agravación
ANTIGUEDAD

Aparición
BRUSCA O
GRADUAL
 LOCALIZACIÓN

• Epigastrio
Origen Esofágico • Región retroesternal
• Región Subxifoidea
• Dolor irradiado
hacia la ciática
Origen • En pared torácica. Unilateral
Pleuropulmonar

• Se puede confundir con

Origen dolor esofágico (comparten
Coronario mismas fibras sensitivas)
IRRADIACIÓN
• Dolor iniciado en la región lumbar que se corre hacia la región posterolateral del muslo, lateral
de la pierna, llegando por el dorso del pie, hasta los tres primeros dedos y que aumenta de
intensidad con la tos, el estornudo, y con la maniobra de Valsalva.
• Pancreatitis aguda: epigastralgia que se propaga hacia el dorso, como si el paciente estuviera
atravesado por un cuchillo.
• Colecistitis aguda: forma de hemicinturon sobre el lado derecho.
DOLOR REFERIDO
EJEMPLOS
CARÁCTER
INTENSIDAD
Una manera indirecta de estimarla
es a través de las repercusiones
físicas y psíquicas (aumento de la
frecuencia cardíaca, respiratoria, de
la presión arterial, palidez y
sudoración de la piel, ansiedad,
inquietud psicomotora, llanto). Una
manera práctica para catalogar el
dolor y evaluar la respuesta al
tratamiento es el uso de la Escala
Visual Análoga, donde el propio
paciente puntúa la intensidad de su
dolor.
ATENUACIÓN O AGRAVACIÓN DEL
DOLOR
POSTURAS ANORMALES
OTROS DATOS DE ESTUDIO DEL
DOLOR
1. TRANSDUCCION
2. TRANSMISION
3. MODULACIÓN
4. SISTEMA DE MODULACION
DESCENDENTE
BASES NEUROFISIOLÓGICAS DEL DOLOR

1. VIA
PALEOESPINOTALAMICA:
dolor lento, crónico
2. VIA
NEOESPINOTALAMICA:
dolor rápido, agudo
DOLOR NEUROPÁTICO

PIE DIABÉTICO
¿QUÉ ES?
• Se define como pie diabético
según la OMS a la ulceración,
infección y/o gangrena del pie
asociados a neuropatía diabética y
diferentes grados de enfermedad
arterial periférica, siendo el
resultado de la interacción de
diferentes factores metabólicos.
 úlceras agudas,
superficiales o profundas
Neuropatía
que no afectan los diabética
tendones, sin tratamiento
previo Edad
Gram+ como avanzada de Enfermedad
Staphylococcus aureus o los pacientes arterial
Streptococcus periférica
betahemolítico grupo A
(pyogenes)

úlceras más profundas o

tratadas previamente
etiopatogenia
con antibióticos, de IMC Traumas del
larga evolución y/u aumentado pie
hospitalizados S. aureus, otros gérmenes
como S. aureus resistente a
meticilina (SARM),
Staphylococcus coagulasa Duración de
negativo, Streptococcus, la diabetes Género
Enterococcus, Pseudomonas por más de masculino
aeruginosa y en ocasiones, 10 años
Candida y Corynebacterium

Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19 e. Caapitulo 417. Diabetes mellitus
 FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO

Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19 e. Caapitulo 417. Diabetes mellitus
 • Neuropática:
Indolora, con pulsos presentes, aspecto en
sacabocados, localizada en la planta del pie, existe
callosidades, pérdida de sensibilidad reflejos y
sentido vibratorio, flujo sanguíneo aumentado
(shunts), venas dilatadas, pie seco y caliente,
aspecto rojizo y deformidades óseas, Pulsos
presentes.

• Neuroisquémica:
Dolorosa, pulsos ausentes, márgenes irregulares,
habitualmente localizada en los dedos, callosidades
ausentes o poco frecuentes, hallazgos sensoriales
inespecíficos, flujo sanguíneo disminuido, venas
colapsadas, pie frío, aspecto pálido y cianótico, no
deformidades óseas, Pulsos ausentes.
Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19 e. Caapitulo 417. Diabetes mellitus
Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19 e. Caapitulo 417. Diabetes mellitus
ALTERACIONES ANATÓMICAS DEL PIE
DIABÉTICO
CLASIFICACIÓN SEGÚN WAGNER
EXAMEN FÍSICO
ÍNDICE TOBILLO/BRAZO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PROFILAXIS:

• Es el pilar fundamental del tratamiento, único capaz de

reducir al máximo las consecuencias del síndrome, ella
implica la adopción de varias medidas, como:
EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
ADECUADA
 ADECUADO CONTROL METABÓLICO:
 Garantizar cumplir con la dieta, los ejercicios y el tratamiento farmacológico de la DM correctamente.
 IDENTIFICACIÓN Y CORRECCIÓN PRECOZ DE LOS FACTORES DE
RIESGO MODIFICABLES PARA EL DESARROLLO DEL SÍNDROME DEL
PIE DIABÉTICO Y SUS COMPLICACIONES
 CUIDADO DE LOS PIES
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Es útil tratar a estos pacientes teniendo en cuenta la clasificación de
Wagner modificada y debemos partir de 3 requisitos básicos:
1. El tratamiento es multidisciplinario.
2. El control metabólico es crucial; se debe instaurar tratamiento
insulínico prehipoglucemiante a partir de las lesiones Grado I.
3. El reposo es importante.