INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

IRA

ACUTE KIDNEY INJURY

AKI
Dr. Mauricio Yunge
 Consenso internacional

prevención y manejo falla renal aguda

en paciente crítico

ats/ers/esicm/sccm/srlf

am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155

1. Cómo identificar Insuficiencia renal aguda?

2. Cómo proteger pacientes críticos de desarrollar IRA?
3. Podemos prevenir IRA en situaciones particulares?
4. Cómo manejar a los pacientes críticos que desarrollen IRA?
5. Cúal es el impacto de las terapias de reemplazo renal (TRR) en
la mortalidad y recuperación?
 Consenso internacional
am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155

Cómo identificar IRA?

• Definición
• Incidencia y pronóstico
• Detección temprana de Acute Kidney Injury (AKI)
• Clearance de creatinina estimado
• Otros Biomarcadores
• Cómo evaluar perfusión renal en la UCI?
• Cómo predecir qué pacientes harán IRA en la UCI?
 Consenso internacional
am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155

Cómo proteger pacientes críticos de desarrollar IRA?

• Resucitación fluidos
• Coloides o cristaloides
• Rol de los vasopresores
• Cómo prevenir nefropatía inducida por medio de contraste
• Cómo prevenir IRA en pacientes que usan
• Antibacterianos
• Antifúngicos
• Antivirales
 Consenso internacional
am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155

Cómo podemos prevenir ira en situaciones particulares?

• Falla hepática
• Acute Lung Injury (ALI)
• Cirugía cardíaca
• Sindrome Lisis Tumoral (SLT)
• Rabdomiolisis
• Presión Intraabdominal
 Consenso internacional
am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155

Cómo manejar paciente crítico que desarrolla ira?

• Principios generales
• Soporte renal
• Soporte nutricional
• Anticogulación
• Tolerancia hemodinámica a la diálisis
 Consenso internacional
am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155

impacto de las trr en mortalidad y recuperación

• Membranas de filtros
• Inicio TRR (TIMING)
• Intensidad TRR ( DOSIS)
• Modo TRR
• Hemofiltración de alto flujo en sepsis sin IRA
 OBJETIVOS

• Definición: IRA vs AKI

• Describir incidencia y etiología
• Reconocer factores de riesgo para implementar
estrategias de prevención
• Revisar evaluación y tratamiento de la
insuficiencia renal aguda
• Comparar terapias de reemplazo renal
 AKI
ACUTE KIDNEY INJURY

• AKI en reemplazo de IRA

• BIOMARCADORES
• Detección temprana
• Manejo precoz

• Leve  severa (TRR)

 Definición
•  aguda diuresis
• Baja FSR: hipovolemia, hipotensión (PRERENAL)
• FeNa < 1 ( < 2.5 en < 1 mes)
• Obstrucción vías urinarias ( POST RENAL)

•  rápida de la función renal

•  velocidad de filtración glomerular (GFR)
• Falla de la homeostasis de fluídos , electrolitos, ácido/base

•  creatinina pl es muy insensible!!

Am J Kidney Dis 1999; 34: 424-432
 AKI Definición

• Nuevos Biomarcadores en investigación

• Fisiopatología
• Isquemia-reperfusión
• Nefrotoxicidad

• NGAL ( neutrophil gelatinase associated lipocalin)

• Aumenta en niños post op cardíacos que luego desarrollan IRA
• KIM-1 (kidney injury molecule-1)
• IL-18
• Cistatina C
Pediatr Nephrol 2011;
26:29-40
 Definición
• IRA no oligúrica ( 60%)
• Oligúrica (25%)
• Anúrica (15%)

• Insuficiencia renal crónica reagudizada

• Alteración del desarrolllo pondoestatural
• Anemia
• Antecedentes previos
• Hallazgos ecográficos
 Aki - definición
• Collaborative Network of International experts
• Nefrólogos
• Intensivistas
• Acute Dialysis Quality Initiave (ADQI)
Crit Care 2004; R204-212
• Definición RIFLE (sistema etapificación AK
Kidney Int 2007; 71:1028-1035
• Acute Kidney Injury network (AKIN)
Crit Care Med 2007
 Kidney Disease Improving Global Outcomes
(KDIGO)2011 www.kdigo.org
 Aki – definición
pRIFLE

Clearance creatinina estimado

• Risk 25%
• Injury 50%
• Failure 75% ó < 35 ml/min/1,73 m 2
• Loss Falla
persistente > 4 sem
• End-stage kidney disease > 3 meses
 Guideline 1.1 AKI : Definition, Epidemiology and Outcomes

We recommend that the international Kidney Disease: Improving Global Outcomes

(KDIGO) definition of acute kidney injury (AKI) should be adopted. (Not Graded)

Acute kidney injury is defined when one of the following criteria is met
or

AKI - Definición
presumed to have occurred within one week or
urine output is < 0.5ml/kg/hr for >6 consecutive hours

The reference serum creatinine should be the lowest creatinine value recorded within
• KDIGO 32011
months of www.kdigo.org
the event

If a reference serum creatinine value is not available within 3 months and AKI is
•  creatinina
suspected ≥ 2.6 μmol /lt en 48 h (doble de lo normal)
repeat serum creatinine within 24 hours
•  creatinina ≥ 1.5 veces lo normal en 1 semana
a reference serum creatinine value can be estimated from the nadir serum
creatinine value if patient recovers from AKI

• DU < 0.5 Guideline

ml/k/h 1.2 x más
AKI deEpidemiology
: Definition, 4-6 hrsand Outcomes
We recommend that the international Kidney Disease: Improving Global Outcomes
• Resistente a volumen,
(KDIGO) staging classification* diuréticos
of acute kidney y dopamina
injury (AKI) should be adopted.
(Not Graded)

Stage Serum creatinine (SCr) criteria Urine output criteria

or <0.5 mL/kg/hr for > 6

1
to 1.9 X reference SCr consecutive hrs

2 <0.5 mL/kg/ hr for > 12 hrs

or
increase or <0.3 mL/kg/ hr for > 24 hrs or
3
commenced on renal replacement therapy anuria for 12 hrs
(RRT) irrespective of stage

* must have met initial criteria for definition of AKI

www.renal.org/guidelines DRAFT VERSION AUGUST 2010

 AKI- INCIDENCIA
•  incidencia por mejor sobrevida pacientes críticos y
nuevas terapias como tratamientos inmunosupresores
• 7% ingresos
• RN en UCIN 1-8% 23%
• UCIP 5-10%
• UCI adultos 7-25%
• TRR 4.9% ingresos UCI
www.icnarc.org
• Usando biomarcadores: 28-50% ingresos UCIP
Lancet 2005; 365: 1231-1238
 Etiología

•Edad
•1ª vs 2ª
•Prerenal / Renal / Postrenal
 Etiología
• RN
• Prematurez
• Asfixia
• Malformaciones congénitas
• Cardiopatías congénitas
• Trombosis vena renal /CVU + deshidratación
• < 1año
• Malformaciones
• > 1 año
• Shock / SDMO
• Hipoperfusión renal
• Tóxicos
 Etiología
• 1ª
• SHU (30% ARF)
• Nefritis intersticial aguda
• Displasia/Enfermedad quística renal
• Trombosis arterial / necrosis cortical
• Glomérulo nefritis rápidamente progresiva

• 2ª
• Sepsis / SDMO
• Drogas
• SLT / Rabdomiolisis
 Etiología
• PRERENAL
• Hipovolemia
• Hemorragia/ Deshidratación/GI/
3er espacio: quemado-trauma- capillary leak
Poliuria: DI central o nefrogénica- osmóticos-diuréticos
• Hipovolemia relativa
• ICC/ Bajo débito/Falla hepática
• RENAL
• POSTRENAL
• Uretral, vesical, ureteral
• SLT: precipitación ácido úrico y fosfato calcio

Curr Opin Crit Care 2004; 10:499-504

 pronóstico
• Depende de la causa
• Aislada
• Cardiopatía / TMO / SDMO
• VM y diálisis peor pronóstico
• Mortalidad
• 10 – 80%
• SDMO + TRR  80% mortalidad
• Constituye factor riesgo independiente mortalidad
• AKI  SIRS a distancia
• Mejor pronóstico que en adultos
Curr Op Crit Care 2009; 151: 481-7
Clin Nephrol 2008; 70: 485-489
 Pronóstico
• Auditoría muertes con dg AKI
• 50% recibieron tratamiento adecuado
• Poco cuidado de los detalles
• Poca evaluación factores de riesgo de AKI
• Retraso en el dg AKI

www.ncepod.org
(encuesta UK pacientes que fallecen con AKI)
 Pronóstico
Recomendaciones

•Ingresos Urgencia:
• evaluar riesgo AKI
• ELP
• Ecografía ante sospecha de obstrucción
• evaluado x staff dentro 12 hrs
•Disponibilidad camas críticas
•Prevención: Enseñar reconocimiento AKI Internos, Becados
•NO debe ocurrir AKI prevenible
 Pronóstico
Recomendaciones
• Control tóxicos
• Dosis medicamentos e intervalos

Daschner Ped Nephrology 2005; 20: 1675-1686

• Niveles plasmáticos
• Mantener volemia en QT
• Alcalinizar orina
• Sindrome Lisis Tumoral (SLT)
 Pronóstico
Recomendaciones
NO DEBE OCURRIR AKI PREVENIBLE

• Sindrome Lisis Tumoral (SLT)

• Hiperhidratación
• Alcalinización orina
• Rasburicase
No previene aumento de P
 FACTORES RIESGO IRA
• ENFERMEDAD DE BASE
• Enfermedad renal crónica
• ICC / Cardiopatías congénitas
• Enfermedad hepática / Hipoalbuminemia
• CONDICIONES CLÍNICAS AGUDAS
• Sepsis / Hipotensión / Hipovolemia / Rabdomiolisis / Tx órganos
• Sd compartimental abdominal / VM
• AGENTES NEFROTÓXICOS
• Antimicrobianos / QT / Inmunosupresores /
• AINE / Medio contraste
Pediatr Crit Care Med 2007; 8:29-35
 Aki – evaluación clínica
• Buscar etiología AKI IA)
• Anamnesis / Examen Físico
• Examen orina completa
• Ecografía
• Prevención (IB)
• Identificar factores de riesgo
• Enfermedad renal crónica < 60 ml/min/1.73m 2
• Falla cardíaca
• Enfermedad hepática
• Diabetes
• Drogas nefrotóxicas
 evaluación clínica – Exámenes
Examen orina

• Proteinuria  enfermedad glomerular

• Hematuria
• Mioglobinuria
• Hematuria en la cinta
• No se ven GR en la orina completa
• GB > 5  nefritis intersticial, infección urinaria,
glomérulo nefritis
• Cristales
• Oxalato: intoxicación por etilenglicol
• Urato: Sindrome lisis tumoral
• Drogas: sulfas, aciclovir, catárticos
 evaluación clínica - Exámenes

• Relaciones Orina / Plasma

• Pueden ser útiles en dg diferencial prerenal y renal
(sin diuréticos ni vasoactivos!)
• Sodio, Osmolaridad, Creatinina
• FeNa
• Sodio u < 10 mmol/lt hace dg sd hepatorenal

• ECO renal debe repetirse post resucitación con volumen

 Parámetros urinarios para diferenciar
IRA prerenal y renal

Indices urinarios Prerenal Renal

Orina Microscópica Cilindros Hialinos Anormal
DU 1020 1010
Osm U (mOsm/kg H2O) >500 <300
Na U (mmol/L) <20 >40
Fracción excreción
Na (%) <1 (< 2.5 en < 1 mes) >2
Urea (%) <0.35 >0.35
Ac úrico (%) <7 >20
BUN / creatinina >20 <20
 evaluación clínica
Clearance de creatinina
Velocidad Filtración Glomerular

• Clearance de creatinina / VFG:

• K x Talla (cm) / creat pl (mg/dl)

• Valores K
• <1 año 0,45
• 1-13 años 0,55
• Adolescente masc 0,7
• Adolescente femenino 0,55
Situaciones clínicas que afectan BUN y
creatinina
VALORES NORMALES DE BUN, CREATININA Y
CRITERIOS DG DE OLIGURIA

Valor RN Lactante Niño Adolescente

BUN, mg/dl 3-12 5-18 7-18 7-18

Creatinina, mg/dl 0,3-1,0 0,2-0,5 0,3-0,7 0,5-1,0
Oliguria <1 ml/k/h <1 <0,5 <300 ml/d
 evaluación clínica – Exámenes
Imágenes
• Ecotomografía con doppler
• Uropatía obstructiva
• Lesiones crónicas
• Tamaño renal, ecogenicidad
• Doppler
• Sospecha oclusión vasos renales
• Velocidad y patrones de flujo
• Flujo diastólico
• DTPA
• Filtración glomerular, lesiones corticales, sistema excretor
• DMSA
• Estructura renal
 prevención

• 30 % casos AKI son prevenibles

N Engl J Med 2006; 354: 1052-1063

• Medidas preventivas lo antes posible

• Anticiparse y evitar daño renal potencial
• Estrategias de prevención en todos los pacientes críticos antes que
ocurra AKI/IRA

• MANTENER UNA PERFUSIÓN RENAL ADECUADA!!

 prevención

•Flujo sanguíneo renal

• Evaluación estricta de la volemia
• Terapia fluídos – Evitar hipovolemia - Vasopresores
•Medicamentos nefrotóxicos
• QT, aminoglicósidos, inmunosupresores
• Hidratación en pacientes con riesgo SLT
• Bolo SF previo a procedimientos con contraste
•Bolo SF en rabdomiolisis + bicarbonato (1B)
• Volumen agresivo y alcalinización de la orina
• SF 10-15 ml/k/h , diuresis > 10 ml/h, pH u > 6.5
• Manitol ?
J Trauma 2004; 56: 1191-6
 prevención
• Uso cuidadoso de almidón en volemización
• Riesgo de aumento de AKI en pacientes en riesgo
• Pentastarch en sepsis

Brunkhorst N Eng J Med 2008; 348: 25-39

• Medicamentos en AKI
• Importancia del QF en la UCI!
ICM 2003; 29: 691-698
 MANEJO DE IRA / AKI

• Centro donde haya terapia de reemplazo renal (TRR)

• Objetivos
• Prevención de daño renal
• Mantener homeostasis de fluidos, electrolitos y metabólica
• Prevenir progresión de la IRA
• Tratar la causa de base de IRA
• Proveer adecuado apoyo nutricional
 MANEJO DE IRA / AKI
MANEJO DEL SODIO

• Hiponatremia es frecuente en IRA

• Dilucional
• Restricción hídrica
• Puede ser también por pérdidas de sodio en IRA no oligúrica

• Corrección con Nacl 3%

• Na < 120 meq/L
• Hiponatremia sintomática
 MANEJO DE IRA / AKI
MANEJO DEL K, P, CALCIO

• Hiperkalemia
• Frecuente en IRA
• Causa de muerte
• Siempre indicar restricción de K en IRA
• K > 5.5 meq/L iniciar tratamiento médico
• K > 7 requiere diálisis
• Hiperfosfatemia
• Carbonato calcio 300-400 mg/k/d
• P > 10 meq/L requiere diálisis
• Hipocalcemia sólo se trata si es sintomática
 Aki oligúrica – no oligúrica
• AKI con oliguria tiene peor pronóstico
• En post cirugía oliguria
• Hipovolemia
• SIADH
• Diuréticos
•  consumo energético tubular
• Convertir AKI oligúrico en no oligúrico
• Mejor manejo agua y electrolitos
• EVIDENCIA
•  riesgo de no recuperar fx renal
•  riesgo mortalidad (retraso inicio TRR)
• Riesgo ototoxicidad
Jama 2002; 288: 2547 – 2553
Metanálisis BMJ 2006; 333: 420 - 425
 Aki oligúrica – no oligúrica
• Prueba con furosemida
• Metolasona
• Bumetanida 0,01-0,06 mg/k/dosis

Pediatr Crit Care Med 2011; 12: 210-214

 Aki oligúrica
• Dopamina 0.5 -3 gamas
• En sanos  FSR, natriuresis, diuresis
 daño isquémico tubular,  consumo O2
• Empeora perfusión renal en AKI
Kidney Int 2006; 69: 1669 – 1674
Metanálisis. Ann Int Med 2005; 142: 510 -524
• No mejora fx renal y No mejora sobrevida

• Fenoldopamina, agonista dopaminérrgico α 1 selectivo

• RVS FSR
• Metanálisis 16 TRC
•  necesidad TRR y  mortalidad de AKI en UCI?
Am J Kidney Dis 2007; 49: 56-68
 Nutrición
• Desnutrición es marcador de riesgo de mortalidad en AKI
• No hay evidencia que apoyo nutricional mejore el
pronóstico
• Falta de vitaminas, selenio
• TRRC (HFVVC) pierden AA y vit
• Preferir vía enteral
• VO
• SNG
 AKI - DECISIONES

• Cúando se traslada a UCI?

• Cúando se inicia TRR?

• Si se inicia TRR
• Modalidad
 decisiones
Cúando se traslada a UCI?

• Sala Pediatría
• Sistemas de alerta fisiológica, BH, Diuresis, vigilancia estricta
• Unidad renal
• UCI

• Manejo multidisciplinario
• Comunicación

• UCI
• Si hay compromiso de otros sistemas
• Si requiere TRR
 Cúando se inicia TRR?
• SOBRECARGA FLUIDOS

• Edema pulmonar / ICC

• Oliguria persistente o anuria
• Hipertensión refractaria
• Pacientes críticos con oliguria y altos requerimientos de fluídos
• Nutrición parenteral
• Antibióticos
• Sedación
• Inótopos
• Pacientes críticos con oliguria que requieren BH negativo

•
 Cúando se inicia TRR?

• ALTERACIONES ELP O ACIDO BASE

• Na 
• K > 7 meq/L
• Acidosis persistente
• REMOCIÓN DE TOXINAS
• BUN
• Acido úrico
• Toxinas exógenas
• ERRORES CONGÉNITOS METAB
• Hiperamonemia
• Acidurias orgánicas
 Cúando se inicia TRR?

• Decisión caso a caso

• Antes de que aparezcan complicaciones (precoz) (1 B)
• Precoz especialmente en SDMO (1 C)
• Postergar inicio si paciente va mejorando
• Precoz (datos históricos)
• Revisión sistemática literatura. 23 estudios comparan inicio
precoz vs tardío
•  mortalidad no significativa
Am J Kidney Dis
2008; 52: 272 – 284 Journal of
Critical care 2009; 24: 129-140
 decisiones
qué tipo TRR?

• Si se inicia TRR
• Modalidad
• 80’ HD –PD  TRRC ( CVVH)
• No hay evidencia de que una sea mejor que la otra
• Decisión individual
• Mortalidad =

Metanálisis Crit Care Med 2008; 36: 610 – 617

 decisiones
qué tipo TRR?

• PD sigue siendo útil en CC, falla renal única

• No requiere acceso vascular
• No requiere anticoagulación
Pediatric Nephrology 2004; 19: 199-207
2005; 20 972 - 976
• HD en pacientes estables

• CVVH:
• SDMO o inestabilidad hemodinámica
 qué tipo TRR?
PD

• Contraindicaciones • Contraindicaciones
relativas

• Onfalocele
• Colostomía
• Gastrosquisis
• Ureterostomía
• Hernia diafragmática
• Cirugía abdominal
• DVP
reciente
• Infección pared
abdominal
 qué tipo TRR?
PD
• Catéter percutáneo ó Tenkoff quirúrgico
• Manual o automático
• Líquido diálisis
• Glucosa 1-4,25% (1,5%), Na 135, Cl 100, Ca 1.2-1.7, Lactato 35
• Volumen
• Inicio 10-20 ml/k 30 ml/k 40-45 ml/k (max 1,2 - 2 lts)
• Tº de permanencia
• 20’  remover líquido
• 60’  clearance de solutos
• Agregados al líquido de diálisis
• KCl cuando K < 3,5 meq/L (3-3,5 meq/L)
• Heparina 250 U/L si líquido peritoneal tiene sangre o fibrina
• Antibióticos en caso peritonitis 2ª
 qué tipo TRR?
PD
• Complicaciones
• Obstrucción catéter
• Epiplón: cambios posición, volumen
• Fibrina: flushing, heparina, fibrinolíticos
• Filtración pericatáter
• Peritonitis
• Restricción volumen pulmonar
• Derrame pleural
• Hipovolemia
• Hiperglicemia
• Hipofosfemia, hipoK, hiperNa, alcalosis metabólica
 qué tipo TRR?
HD
• Eficacia y rapidez
• Catéter ≥ 8F
• Volumen extracorpóreo ≤ 8 cc/k
• Flujo bomba 150-200 ml/m2/h (6-8 ml/k/min)
• Ultrafiltración < 0.2 ml/k/min
• Heparina 50-100 U/k
• Superficie efectiva del filtro ≈ SC del enfermo (0.4-1.3 m2)
TABLA VII
 qué tipo TRR?
HFVVC
• Insuficiencia renal en paciente inestable
• Hipervolemia
• Hidrops fetal
• Vena umbilical , SF, UF 15-25 cc/h
• Falla cardíaca post operatoria
• BH negativo lento,  PVC, PAM, Vasoactivos
• Cirugía cardíaca
• Ultrafiltración modificada: HTPP, CEC > 2 hrs. , RN
• SIRS – Shock séptico
• Intoxicaciones: sustancias bajo PM y poca unión a proteínas
• Vancomicina, Litio
• Enfermedades metabólicas
 qué tipo TRR?
HFVVC

• Acceso vascular 6.5-11.5 Fr, doble lumen

• Equipos HF Tabla X
• Filtros (tabla VIII)
• Anticoagulación
• Heparina 5-10 U/k/h
• Riesgo hemorragia 2.5 U/k/h
• Líquidos de sustitución
• SDMO y falla hepática: con bicarbonato
• Presiones A y V ≈ 80 mmHg
• UF 0.3 - 0.8 ml/k/min ( < al 20% del flujo sanguíneo)
 qué tipo TRR?
HFVVC

• 300-600 cc/h hasta 500-800 10 ml/k/min

• Inicio flujos 2-6 ml/k/min
• <10K 60ml/min
• 10-30K 80 ml/min
• >30K 100 ml/min
• Reposición
• 0.5-0.8 ml/k(min
• <10K 150-250 cc/h
• 10-20K 300 – 400 cc/h
• Líquido de diálisis 500 – 1500 cc/h
VENTAJAS Y DESVENTAJAS TRR
 AKI - MANEJO
• Manejo general
• Optimizar hemodinamia
• Volumen
• Vasoactivos
• Sepsis no tratada
• Suspender medicamentos nefrotóxicos

• Terapia farmacológica
• Adaptar dosis a cinética alterada (IB)
 AKI - MANEJO

• Soporte nutricional
• Evaluación por nefrólogo (IB)
• Protocolos de traslado locales (IC)
• Vigilancia fisiológica estricta (IA)
• Nefrólogos e Intensivistas juntos (IC)
• Seguimiento post alta nefrológico
 AKI - MANEJO

• Soporte nutricional
• TRR
• Pacientes hipercatabólicos
• Evaluación individual
• Nutriólogo
• 45-55 Kcal/k/d,
hasta 2 g/K/d AA, oligoelementos y vitaminas (IC)
• Anemia
• Hemodilución, hemólisis, hemorragias, extracción sanguínea
• GR si Hb < 7 gr/dl
 AKI - MANEJO

• Elección modalidad TRR (1B)

• Según evaluación individual de cada paciente
• Experiencia del centro
• Disponibilidad

• HF VV y no VA (1 A)
• Usar Ecografía en accesos vasculares (1 A)
• Evitar acceso subclavio en pacientes que puedan ser crónicos
 AKI - MANEJO

• Filtro sintético o de celulosa modificada

• Buffer de eleción bicarbonato
• Anticoagulación con heparina N.
• HBPM tiene > vida media en AKI y requiere monitoreo
estricto de anti factor X
• Pacientes con riesgo hemorragia puede no usarse
anticiagulación (2C)
• Reposición prefiltro baja necesidad heparina pero baja
efectividad diálisis
 prescripción trr

• Evaluar que la dosis dada sea la indicada

• Revisar la dosis diariamente
• AKI – SDMO – TRRC (CVVH)  > 25 ml/k/h (1 A)
• Ajustar dosis según BUN, creatinina, BH, ELP
 Prescripción trr
• Cúando discontinuar TRR?

• Discontinuación temporal si hay mejoría del estado clínico

paciente

• Débito urinario

• Evaluar si AKI se está recuperando ( 1 D)

 RESUMEN
• Oliguria es la manifestación más frecuente de IRA
• Aumento de creatinina de 50% del basal (1,5 veces VN) sugiere IRA
• Sepsis e hipovolemia son factores de riesgo importantes
• Medicamentos nefrotóxicos a evitar en IRA
• Vancomicina, aminoglicósidos, anfotericina B, Ig iv, aciclovir,
inmunosupresores
• Indicadores tradicionales para diferenciar IRA prerenal vs renal
antes de usar diuréticos y vasoactivos. Poco útiles en pacientes
críticos
• Prevenir AKI: mantener FSR óptimo y evitar nefrotoxicidad
• BH y peso diario son esenciales
• Consenso internacional ATS/ERS/ESICM/SCCM/SRLF
AM J Respir Crit Care Med 2010

• Guía UK www.renal.org/guidelines
5th ed 2011 RENAL REPLACEMENT THERAPY 1

Standards and Recommendations

for the Provision of Renal
Replacement Therapy on Intensive
Care Units in the United Kingdom

• Guía Española 2007

INTENSIVE CARE SOCIETY STANDARDS & SAFETY © 2009

• PFCCS - SCCM