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2T1
•Cruzado Quispe Mildred
•Llamoga Miñano María
•Ponte Broncales Harol
TRATAMIENTO
El MTX bloquea la
síntesis de las proteínas
necesarias para la
síntesis de material
genético y la duplicación
celular actuando como
falso sustrato
(antimetabolito) de la
DHF reductasa y la
AICAR transformilasa.
El metotrexato provoca la
liberación de AMPc al
exterior celular, donde se
transforma en adenosina,
que se une a los linfocitos
para impedir la síntesis de
sustancias proinflamatorias.
En dosis bajas, el MTX
inhibe la proliferación y
función de los linfocitos T y
B, siendo capaz de suprimir
la liberación de interleucina-
2, interferón gamma, el
factor de necrosis tumoral
alfa y otras citosina que
intervienen en la función de
los neutrófilos.
BLINATUMOMAB
Blinatumomab es un anticuerpo bioespecìfico de
acoplamiento de células T contra cúmulos de
diferenciación CD 19/CD3 para tratar la Leucemia
linfoblàstica aguda.
FORMA FARMACÈUTICA
• Activaciòn de cèlulas T
• Reducciòn de cèlulas B
• Redistribuciòn de cèlulas T perifèricas
• No hay recuperaciòn de cèlulas B
• Elevaciòn de IL,en los primeros dos dìas.
La farmacocinética de blinatumomab
es lineal en un intervalo de dosis de 5 a
FARMACOCINÈTICA
90 µg/m2/día (aproximadamente
equivalente a 9-162 µg/día) en
pacientes adultos.
DISTRIBUCIÓN
El volumen de distribución medio (DE)
estimado basado en la fase terminal
(Vz) fue de 4,52 (2,89) l con la
perfusión intravenosa continua de
INTERACCIÒN CON
blinatumomab.
OTROS FÀRMACOS
BIOTRANSFORMACIÓN
No se ha descrito la vía metabólica de • Dexametasona
blinatumomab. Al igual que otros • Suprime enzimas CYP450
tratamientos con proteínas, se prevé
que blinatumomab se degrade en
péptidos y aminoácidos pequeños a
través de vías catabólicas.
REACCIONES
ADVERSAS