DIAGNÓSTICO Y MANEJO

DEL SHOCK

Prof. A. García de Lorenzo y Mateos

Cátedra de Medicina Crítica

 OBJETIVOS

 Definir, identificar y clasificar los diferentes

tipos de shock
 Principios de manejo de los diferentes tipos
de shock
 Objetivos de la terapia hídrica
 Efectos fisiológicos de vasopresores e
inotropos
 Conceptos sobre demanda y aporte de O2
 Diagnóstico diferencial de la oliguria
 CONCEPTOS. a

 El shock es un síntoma
 Se caracteriza por un flujo orgánico
inadecuado para cubrir las demandas
metabólicas de oxígeno
 Es esencial el pronto reconocimiento de la
hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado
flujo tisular a los órganos) para iniciar
tratamiento y conseguir una adecuada
evolución
 CONCEPTOS. b

 En adultos, una TAs < 90 torr, una TAm

< 60 torr o una caída en la TAs > 40 torr
significa hipotensión
 Se puede presentar hipoperfusión en
ausencia de hipotensión significativa
 Su evidencia incluye: alteración del
estado mental, oliguria, acidosis láctica.
Puede llevar a DMO y muerte
 DEFINICIÓN

Shock = hipotensión
con alteraciones de
hipoperfusión
 AGRESION

RESPUESTA LOCAL
Fase I
Citoquinas
Macrófagos Células
endoteliales
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS Fase II

SIRS Fase III

ENDOCRINO HEMATOLOGICO CORAZÓN PULMON RIÑON

CEREBRO HIGADO INTESTINO METABOLICO

SDMO/SFMO
TIPOS DE SHOCK

 Cardiogénico
 Hipovolémico
 Distributivo
 Obstructivo

 Mixtos
 TIPOS y CAUSAS DE SHOCK

 Cardiogénico
 Problema cardiaco
 Hipovolémico
 Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio
 Distributivo
 Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal
 Obstructivo (extracardiaco)
 Taponamiento cardiaco
 Embolismo pulmonar
 Neumotorax a tensión
 VASODILATORY SHOCK
 Sepsis
 Inadecuada oxigenación tisular
 Intoxicación N2 (acidosis láctica hipóxica)
 Intoxicación x CO
 Hipotensión prolongada y grave
 Shock hemorrágico
 Shock cardiogénico
 Bypass cardiopulmonar
 Shock con probable vasodilatación
 Intoxicación x metformina
 Enfermedades mitocondriales
 Intoxicación x cianidas
 Parada cardiaca sin actividad eléctrica
 Clasificación del shock según su perfil
hemodinámico
Tipo de Shock PCP GC RVS

Cardiogénico Alta Bajo Altas

Hipovolémico Baja Bajo Altas
Distributivo Baja o Alto, Bajas
normal normal
o bajo
Obstructivo
taponamiento cardiaco
Alta Bajo Altas
embolismo pulmonar Baja o Bajo Altas
normal
 MONITORIZACIÓN

 Laboratorio: Hto, leucos + fórmula,

glucosa, iones, perfiles hepáticos y renales,
coagulación, gases, láctico, (cultivos ..)
 ECG y Rx tórax
 Sonda vesical
 Catéter arterial
 Catéter venoso central
 Catéter de Swanz-Ganz
 MANEJO

 Aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos

(DO2)
 Aumentar GC, TA y optimizar el contenido
de oxígeno
 Precarga (optimizar)
 Contractilidad (mejorar)
 RVS (optimizar)
 Oxigenación de “suficiente” hemoglobina
 Tratar: bradicardia, arritmias
 Monitorizar: diuresis y pulsioximetría
 MANEJO. Shock Cardiogénico

 Mejorar la función miocárdica

 Tratar las arritmias
 Vigilar la LVEDP y PCP ante disfunción VI
 Las RVS se elevan como mecanismo
compensador

o Reducir postcarga (vasodilatadores)

o Inotropos (dobutamina) (NA)
o Balón de contrapulsación
 MANEJO. Shock Hipovolémico
 Restaurar el volumen intravascular
 Reestablecer la TA normal, pulso, perfusión
orgánica ...
 Controlar la posibilidad de hipernatremia,
acidosis hiperclorémica ..
 La G5% no expande debido a su rápida
difusión a todos los compartimientos
 Cristaloides + Coloides
 Concentrado de Hematíes (hemorrágico)
 MANEJO. Shock Obstructivo

 Solucionar la causa de la obstrucción:

 Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis
 Neumotorax a tensión: Drenaje pleural
 Embolia pulmonar: Trombolíticos-Heparina

 Mantener volumen intravascular

 No diuréticos
 ¿Inotropos?
 MANEJO. Shock Distributivo

 La primera aproximación al shock séptico

(SIRS) es restaurar y mantener un volumen
intravascular adecuado (tercer espacio)
 Antibióticos; Foco quirúrgico
 Inotropos y vasopresores:
o Si es anafiláctico: adrenalina sc
o Si es x insuf adrenal aguda: vol + esteroides +
vasopresores
o Si es neurogénico: vol + vasopresores
 MORTALIDAD

• Elevada

• Su promedio se incrementa
en un 15 % por cada fallo de
órgano adicional
 INCIDENCIA DE SEPSIS, SEPSIS
GRAVE Y SHOCK SÉPTICO

• Sepsis en el 25 % de los pts de UCI. Sepsis

bacteriémica en el 10 %. De ellos el 50 % (o
más) evolucionan a sepsis grave.
• La evolución a sepsis grave en pacientes de
planta es del 25 %.
• Sepsis grave o Shock séptico en el 2-3% de los
pts de planta y en el 10-15 % de los pts UCI.
• El 25 % de los pts con sepsis grave presenta
shock
 GRAVEDAD Y MORTALIDAD
SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO

• SIRS: 10 %
• SEPSIS: 20 %
• SEPSIS GRAVE: 20-40 %
• SHOCK SÉPTICO: 40-60 %
 FLUIDOS

 Valorar precarga
 Valorar tipo de pérdidas
 Cristaloides, Coloides, Productos biológicos
 Monitorizar débito urinario, pH
 Controlar oxigenación
 REGULACION HIDROELECTROLITICA
ENTRE LIQUIDOS CORPORALES

Prot.

Na+
Na+K+
Cl-
K+

H 2O

vascular intersticial intracelular

 SITUACIONES CLÍNICAS

HIPOTENSIÓN
SHOCK
HEMORRAGIA
DISTRIBUCIÓN

¡¡¡ Too much water in the wrong site !!!

 Fórmula de Starling
(Permeabilidad Capilar Aumentada)

Coeficiente de Reflexión (ó) = 0

Q = K ( PCAP - PINT )

SISTEMICA PULMONAR
P. Capilar 17 7
P. Negativa Intersticial 5,3 8

FLUJO NETO (mmHg) 22,3 15

 HIDROXIETILALMIDONES (HEA).
PARÁMETROS COMPARATIVOS
EFECTO SELLANTE

1 <1

HEA HEA
70.000 450.000
HEA
200.000

“En caso de permeabilidad alterada, son las moléculas de HEA de PM

entre 100-300 Kd las que mejoran los coeficientes de reflexión”
(Tanaka 1993, Yeh 1992, Zikria 1989)
 VOLUMEN IDEAL

• Potente expansor -aún en pequeñas cantidades-

• Efecto inmediato
• Duración de efecto ± 6 horas

• Sin efectos secundarios o toxicidad

• No problemas de almacenamiento
• No reacciones ni enfermedades
• Barato (coste-tratamiento)
• ¿¿¿ Capaz de transportar O2 ????
Tipos de Soluciones CRISTALOIDES

Hipotónicos
Isotónicos

• Salino 0,45%
• Dextrosa 5%
• Salino 0,9%
Hipertónicos
• Ringer
• Ringer Lactado
• Salino 3%, 5%,
7,5%
 Tipos de Soluciones COLOIDES

o Albúmina 20%
o Hidroxietilalmidón
o PFC
– Expafusin
o Poligelina (s) – Elohes
– Hesteril
– Voluven
o Dextrano 40 – Otros
(Rheomacrodex)
o Dextrano 70
(Macrodex)
VASOPRESORES E INOTROPOS
 Dopamina
 Inotropo/vasopresor

 Dobutamina
 Inotropo

 Noradrenalina
 Inotropo/cronotropo/vasopresor

 Adrenalina
 Alfa y Beta
SHOCK PARCIALMENTE COMPENSADO

LA RESUCITACIÓN DE UNA SITUACIÓN

NO FINALIZA HASTA QUE DESAPARECE
CUALQUIER EVIDENCIA DE ALTERACIÓN
EN LA OXIGENACIÓN TISULAR
SHOCK PARCIALMENTE COMPENSADO. II

• La TA, débito urinario y los gases

pueden ser normales

• Persistencia de acidosis tisular

(territorio esplácnico ...)
 Syndrome Organ Failure Assesment
SOFA

1 2 3 4
PaO2/FiO2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM

Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000

Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12

T/A* < 70 Dopa- Dopa > 5 Dopa > 15

Dobuta NA  0,1 NA > 0,1
5
GCS 13-14 10-12 6-9 <6

Creatinina 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 >5

< 500 ml/d < 200 ml/d
El shock como inadecuación
entre demandas tisulares de
O2 y aporte de O2

Durante la situación de shock las

demandas tisulares de O2 exceden
al aporte de oxígeno
 Causas de Inadecuación
 Cardiogénico:
 Fallo de bomba
 Hipovolémico:
 Fallo de vol intravascular
 Séptico (distributivo):
 Alto GC, vasodilatación y alteración en la
extracción de O2
 Obstructivo:
 Obstrucción externa al llenado cardiaco
 El tratamiento debe dirigirse
“TANTO” a disminuir la
demanda como a aumentar el
aporte de oxígeno
 Disminuir la demanda:
o Intubación
o Sedación
o Analgesia
o Tratamiento de la fiebre

 Aumento del aporte:

o Aumento del GC
o Aumento en la [Hb]
o Aumento en la saturación de la oxi-Hb
 OBJETIVOS

 Hb > 7 g/dl
 PaO2 > 70 torr
 Indice cardiaco > 4,5 l.mn.m2
 PCP = 12-15 torr
 OLIGURIA en el SHOCK

Prerenal
 GC disminuido: deplección de volumen, FVI,
taponamiento ...
 Redistribución de flujo sanguíneo (shock
distributivo) con vasodilatación periférica

 Otras:
 Renales
 Postrenales (obstructivas)
 PUNTOS CLAVE.1

 El shock se caracteriza por un flujo

sanguíneo orgánico inadecuado a las
demandas metabólicas tisulares de
oxígeno. Es siempre un síntoma de una
patología que debe de ser diagnosticada y
tratada
 Evidencias de hipoperfusión orgánica:
oliguria, alterado estado mental, acidosis
 PUNTOS CLAVE.2

 Las categorías etiológicas del shock son:

 Cardiogénico
 Hipovolémico
 Distributivo
 Obstructivo
 Las principales categorías del shock
presentan cambios característicos en el
perfil hemodinámico del paciente. Son de
gran ayuda en el diagnóstico y
tratamiento
 PUNTOS CLAVE.3

 El tratamiento del shock se centra en

aumentar el GC y la tensión arterial con la
combinación de fluidos + aumento de la
contractilidad con inotropos + incremento
de las resistencias vascualres sistémicas
con vasopresores
 La aproximación inicial al enfermo con
shock séptico consiste en restaurar y
mantener un volumen intravascular
adecuado
 PUNTOS CLAVE.4

 Cuando un fracaso cardiaco se caracteriza

por bajo gasto, presión venosa normal o
alta e hipoxemia secundaria a alta PCP, la
reducción de la precarga y postcarga
mejora la oxigenación.
 Sin embargo, esta reducción (pre y
postcarga) debe evitarse ante fracaso
cardiaco con hipotensión
 PUNTOS CLAVE.5

 La terapia del shock hipovolémico debe

centrarse en reestablecer una TA, pulso y
perfusión orgánica (débito urinario) normal,
habitualmente con reemplazamiento de las
pérdidas hídricas con líquidos “similares”
(cristaloides, coloides, sangre)
 El mantenimiento del volumen intravascular
es vital en los pacientes con shock
obstructivo
 PUNTOS CLAVE.6

 Un aumento en la Hb (de 9 a 11,5 g/l)

aumenta el aporte de oxígeno en un 30 %,
mientras que un aumento en la PaO2 de 60
a 90 torr incrementa la saturación arterial
de O2 solo en un 7 %
 La oliguria puede ser pre, intra, post
(obstructiva) –renal
 Se debe optimizar el volumen intravascular
antes de emplear diuréticos de asa en el
paciente oligúrico