caso clínico

Daniela Buritica Ochoa - David Castrillón Correa

PRESENTACIÓN DEL PACIENTE
Edad: 60 años

Fecha de nacimiento: 08 de 05 de 1958

Ocupación: Ama de casa

Residencia: Rionegro

Responsable: -

EPS: Alianza Medellín Antioquia SAS

PRESENTACIÓN DE LA PACIENTE
MOTIVO DE CONSULTA: “Polimiositis argumentada
por pérdida de fuerza proximal de 4 extremidades”;
Remitida a hospital de 3 o 4 nivel por especialidad de
reumatología.

FECHA DE INGRESO: 05 de Septiembre de 2018

TIEMPO EN HOSPITALIZACIÓN: 7 días

ANTECEDENTES: Hipertensión arterial,

poliomiositis(2015), hipotiroidismo
MEDICAMENTOS: LOSARTAN: 50mg cada 12 horas: Bloquea
selectivamente el receptor AT, lo que provoca una
reducción de los efectos de la angiotensina II.
tratamiento de la hipertensión.

AMLODIPINO: 5mg cada 12 horas: Es un bloqueador

de canales de calcio de efecto duradero que pertenece
al grupo de las dihidropiridinas y trabaja parcialmente
en la vasodilatación. Tratamiento de la hipertensión.

LOVOTIROXINA : 100mcg/ dia :La levotiroxina, L-

tiroxina, T₄ sintética, o 3,5,3',5'-tetrayodo-L-tironina,
es una forma sintética de la tiroxina, usada como un
reemplazo hormonal en pacientes con problemas de
tiroides
 FISIOPATOLOGÍA- HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es el nombre que se le da a la condición clínica generada
por la disminución en la producción en la hormona tiroidea.

● Se puede dar por destrucción o pérdida permanente de la glándula

tiroidea, por procesos como la destrucción autoinmunitaria conocida
como enfermedad de Hashimoto, por la lesión por radiación, se
describe como hipotiroidismo primario.

● El hipotiroidismo central o secundario, por estimulación insuficiente

de la glándula normal, es el resultado de una enfermedad
hipotalámica o hipofisaria o de defectos en la molécula de TSH.
Puede producirse hipotiroidismo transitorio o temporal como una
fase de la tiroiditis subaguda. En torno al 99% de los casos de
hipotiroidismo son de origen primario y menos del 1% se deben a
deficiencia de TSH u otras causas.
Brent, G. A., & Weetman, A. P. (2017). CAPÍTULO 13 Hipotiroidismo y tiroiditis. Williams. Tratado de endocrinología + ExpertConsult
(13th Edition). Elsevier España, S.L.U. disponible en: https://doi.org/10.1016/B978-84-9113-101-4/00013-3
 FACTORES DE RIESGO
● Predisposición genética
● Sexo femenino
● Ingesta excesiva de yodo y selenio
● Radiación

Brent, G. A., & Weetman, A. P. (2017). CAPÍTULO 13 Hipotiroidismo y tiroiditis. Williams. Tratado de endocrinología + ExpertConsult
(13th Edition). Elsevier España, S.L.U. disponible en: https://doi.org/10.1016/B978-84-9113-101-4/00013-3
 TSH:Hormona estimuladora de la tiroides
TRH: Tirotropina- La principal función de la TSH es estimular el
Producida en el hipotalamo, también conocido como hormona liberadora de desarrollo de la glándula tiroidea que aumenta
TSH, es el principal factor estimulante de la síntesis y secreción de TSH por su tamaño e incrementa su vascularización.
las células tirotropas También aumenta la síntesis y secreción de
hormonas tiroideas actuando sobre
receptores específicos que han sido muy bien
estudiados recientemente

T3: La triyodotironina.
Crecimiento y desarrollo, metabolismo,
temperatura corporal y ritmo cardíaco.Su
función es estimular el metabolismo de los
hidratos de carbono y grasas, activando el
consumo de oxígeno, así como la degradación
de proteínas dentro de las células

T4: Tiroxina
La tiroxina regula el metabolismo celular. La hiposecreción de la hormona tiroidea ralentiza el metabolismo, lo que puede producir
aumento de peso, debilitamiento muscular, aumento de la sensibilidad al frío, disminución del ritmo cardiaco y una pérdida de las
actividades mentales de alertaa tiroxina junto con la hormona del crecimiento, interviene en la regulación del crecimiento corporal,
especialmente del sistema nervioso. Durante el desarrollo del feto un déficit en tiroxina produce la formación de un número menor
de neuronas. Un déficit de la hormona tiroidea durante los primeros años de vida ocasiona una menor estatura y un desarrollo
menor de los órganos reproductores y del cerebro.
 Esta vía se regula a través de un proceso
de retroalimentación de bucle cerrado: las
concentraciones elevadas de T3 y T4 en el
plasma sanguíneo inhiben la producción
de TSH en la pituitaria y de TRH en el
hipotálamo. Cuando las concentraciones
de dichas hormonas disminuyen, la
pituitaria incrementa la producción de
TSH, y por estos procesos, se crea un
sistema de control de retroalimentación
negativa para regular la cantidad de
hormonas tiroideas que hay en el torrente
sanguíneo.
Brent, G. A., & Weetman, A. P. (2017). CAPÍTULO 13 Hipotiroidismo y tiroiditis. Williams. Tratado de endocrinología + ExpertConsult
(13th Edition). Elsevier España, S.L.U. disponible en: https://doi.org/10.1016/B978-84-9113-101-4/00013-3
 SÍNTOMAS CLÍNICOS
● Mixedema: Acomulacion de acido hialuronico que provoca
un edema mucino, princalmente en los ojos. Piel
seca,palida y fria( por vasoconstriccion cutanea)aspecto
céreo, no deja fóvea y es manifiesto alrededor de los ojos,
en el dorso de las manos y los pies y en las fosas
supraclaviculares.
● Aumento de tamaño de la lengua y engrosamiento de las
membranas mucosas de faringe y laringe.
● Anemia que contribuye a la palidez; da a la piel un tono
amarillo
● Secreciones de las glándulas sudoríparas y sebáceas
disminuyen, lo cual produce sequedad y aspereza de la
piel
● Tendencia a la aparición de hematomas se debe a un
aumento de la fragilidad capilar
● El cabello y el vello se muestran secos y quebradizos, sin
brillo y con tendencia a la caída
● Las uñas se tornan frágiles y crecen despacio
Brent, G. A., & Weetman, A. P. (2017). CAPÍTULO 13 Hipotiroidismo y tiroiditis. Williams. Tratado de endocrinología + ExpertConsult
(13th Edition). Elsevier España, S.L.U. disponible en: https://doi.org/10.1016/B978-84-9113-101-4/00013-3
 SÍNTOMAS CLÍNICOS
● El gasto cardíaco en reposo disminuye debido a la reducción
tanto del volumen sistólico como de la frecuencia cardíaca, lo
cual refleja pérdida de los efectos inótropos y cronótropos de las
hormonas tiroideas
● Reducción de la presión diferencial, prolongación del tiempo de
circulación y disminución del aporte sanguíneo a los tejidos
● La reducción de la circulación cutánea es responsable del
enfriamiento y de la palidez de la piel, así como de la sensibilidad
al frío
● En el hipotiroidismo primario grave, la silueta cardíaca se amplía
(y la intensidad de los ruidos cardíacos disminuye. 24
● La combinación de corazón grande, alteraciones hemodinámicas
y electrocardiográficas y alteraciones de enzimas séricas se
denomina corazón mixedematoso

Brent, G. A., & Weetman, A. P. (2017). CAPÍTULO 13 Hipotiroidismo y tiroiditis. Williams. Tratado de endocrinología + ExpertConsult
(13th Edition). Elsevier España, S.L.U. disponible en: https://doi.org/10.1016/B978-84-9113-101-4/00013-3
 SÍNTOMAS CLÍNICOS
● Aumento de peso, el apetito suele disminuir
● La actividad peristáltica disminuye
● El paciente refiere a menudo estreñimiento, que puede provocar retención
fecal (megacolon mixedematoso)
● Los movimientos corporales se tornan lentos y torpes y puede producirse
ataxia cerebelosa. Son frecuentes el entumecimiento y el hormigueo de las
extremidades; en los dedos, estos síntomas pueden deberse a la
compresión ejercida por los depósitos de glucosaminoglucanos
● Una deficiencia en la vida fetal o al nacer afecta al desarrollo neurológico,
provocando hipoplasia de las neuronas corticales, con escaso desarrollo de
los procesos celulares, retraso en la mielinización y menor vascularización
● Se retrasan todas las funciones intelectuales, incluida el habla
● Pérdida de iniciativa y los defectos de memoria son frecuentes; aparecen
aletargamiento y somnolencia y, en pacientes de edad avanzada, el cuadro
puede confundirse con demencia senil
Brent, G. A., & Weetman, A. P. (2017). CAPÍTULO 13 Hipotiroidismo y tiroiditis. Williams. Tratado de endocrinología + ExpertConsult
 DIAGNÓSTICO
1.Cuadro clínico que indique presencia
de hipotiroidismo:

2.Niveles de TSH sérica; Niveles de T4

libre en el plasma.

3. Primario:Anticuerpos TPO

3. Resonancia magnética

Brent, G. A., & Weetman, A. P. (2017). CAPÍTULO 13 Hipotiroidismo y

tiroiditis. Williams. Tratado de endocrinología + ExpertConsult (13th
Edition). Elsevier España, S.L.U. disponible en:
 TRATAMIENTO
Este consiste casi siempre en la administración de levotiroxina, cuyo
uso correcto ha sido extensamente analizado. HORMONA T4

El objetivo en el paciente con hipotiroidismo primario es restablecer las

concentraciones séricas normales de TSH, que reflejan la normalización
del aporte de hormona tiroidea en ese paciente. Esto suele dar lugar
generalmente a valores séricos de T 4 L entre medios y normales altos.
La TSH sérica debe valorarse 6 semanas después de haber establecido
en teoría una dosis de sustitución

Brent, G. A., & Weetman, A. P. (2017). CAPÍTULO 13 Hipotiroidismo y tiroiditis. Williams.

Tratado de endocrinología + ExpertConsult (13th Edition). Elsevier España, S.L.U.
Polimiositis
Esta enfermedad pertenece a un conjunto de desórdenes conocidos como miopatías
inflamatorias idiopáticas, donde su característica principal es que son de carácter
autoinmune.

Esta enfermedad se caracteriza por la destrucción de las miofibrillas, asociado a la

presencia de células inflamatorias auto-agresivas y la debilitación de los músculos, en
especial los proximales.

Amato A, Barohn R. Evaluation and treatment of inflammatory myopathies. Journal of Neurology, Neurosurgery &
Psychiatry. 2009;80(10):1060-1068.
Polimiositis-Epidemiología
El estudio epidemiológico de esta
condición se realiza en conjunto a la
Dermatomiositis, pues habitualmente
aparecen en conjunto. La incidencia de
estas patologías tiene un estimado de 2
personas cada 100000 personas de la
población general anualmente, siendo
más predominante en mujeres con una
relación 2:1.
Amato A, Barohn R. Evaluation and treatment of inflammatory myopathies. Journal of Neurology, Neurosurgery &
Psychiatry. 2009;80(10):1060-1068.
 Polimiositis-Manifestaciones clínicas
● Debilidad de musculatura axial y proximal
(flexores de cuello, deltoides, flexores de
cadera).
● Disfagia.
● Astenia.
● Adinamia.
● Dolor muscular.
● Enfermedad pulmonar intersticial.
● Enfermedades cardiacas.
● Síndrome antisintetasa.
● Otras alteraciones del tejido conectivo.

Miller M, Targoff I, Shefner J, Callen J. Diagnosis and differential diagnosis of dermatomyositis and polymyositis in adults [Internet]. Up To Date. 2017.
Available from:
https://www-uptodate-com.bdigital.ces.edu.co:2443/contents/diagnosis-and-differential-diagnosis-of-dermatomyositis-and-polymyositis-in-
adults?search=polymyositis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
 Polimiositis-Manifestaciones clínicas
● Debilidad de musculatura axial y proximal
(flexores de cuello, deltoides, flexores de
cadera).
● Disfagia.
● Astenia.
● Adinamia.
● Dolor muscular.
● Enfermedad pulmonar intersticial.
● Enfermedades cardiacas.
● Síndrome antisintetasa.
● Otras alteraciones del tejido conectivo.

Miller M, Targoff I, Shefner J, Callen J. Diagnosis and differential diagnosis of dermatomyositis and polymyositis in adults [Internet]. Up To Date. 2017.
Available from:
https://www-uptodate-com.bdigital.ces.edu.co:2443/contents/diagnosis-and-differential-diagnosis-of-dermatomyositis-and-polymyositis-in-
adults?search=polymyositis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
 Polimiositis-Histopatología
Se desconoce la causa asociada al ataque de las células inflamatorias al propio
cuerpo. Sólo se conocen las características o el comportamiento de las células al
comenzar la destrucción del tejido.

En la biopsia muscular, se encuentra

variabilidad en el tamaño de la fibra, fibras
en regeneración y otras necróticas, de
forma dispersa y la inflamación
endomiofascial con un infiltrado de
linfocitos CD8 y macrofagos.

Mammen A. Dermatomyositis and polymyositis; Clinical presentation, autoantibodies, and pathogenesis. Annals of the New York Academy of Sciences.
2009;1184(1):134-153.
 Polimiositis-Histopatología
Estas células antiinflamatorias son autoagresivas y rodean, entran y destruyen la
morfología normal de las miofibrillas. En condiciones normales, el Complejo Mayor
de Histocompatibilidad I, está en el sarcolema, en áreas con pocas células
inflamatorias. Al ser el blanco, se
desencadena una inflamación y la
producción de anticuerpos, por las células
plasmáticas. Los CD8 librean perforina,
permitiendo la entrada de sustancias
citotóxicas y calcio, al interior de las células
musculares y generando su destrucción.

Mammen A. Dermatomyositis and polymyositis; Clinical presentation, autoantibodies, and pathogenesis. Annals of the New York Academy of Sciences.
2009;1184(1):134-153.
 Polimiositis-Diferencias

Amato A, Barohn R. Evaluation and treatment of inflammatory myopathies. Journal of Neurology, Neurosurgery &
Psychiatry. 2009;80(10):1060-1068.
 Polimiositis-Diagnóstico
El diagnóstico se hace en base a
las manifestaciones clínicas y
además de ayudas diagnósticas
como:

● Biopsia muscular.
● Electromiografía.
● Resonancia magnética.
● Biopsia cutánea(DM).
● Cuadro hematico.
Miller M, Targoff I, Shefner J, Callen J. Diagnosis and differential diagnosis of dermatomyositis and polymyositis in adults [Internet]. Up To Date. 2017.
Available from:
https://www-uptodate-com.bdigital.ces.edu.co:2443/contents/diagnosis-and-differential-diagnosis-of-dermatomyositis-and-polymyositis-in-
adults?search=polymyositis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
 Polimiositis-Tratamiento
● Corticoesteroides.
● Fisioterapia.
● Inmunización.
● Protección ambiental.

Miller M, Targoff I, Shefner J, Callen J. Diagnosis and differential diagnosis of dermatomyositis and polymyositis in adults [Internet]. Up To Date. 2017. Available from:
https://www-uptodate-com.bdigital.ces.edu.co:2443/contents/diagnosis-and-differential-diagnosis-of-dermatomyositis-and-polymyositis-in-
adults?search=polymyositis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1

Varjú C, Pethö E, Kutas R, Czirják L. The effect of physical exercise following acute disease exacerbation in patients with dermato/polymyositis. Clinical Rehabilitation.
2003;17(1):83-87.
 EVALUACIÓN FISIOTERAPÉUTICA:

Signos vitales y dominio cardiopulmonar:

● PA: 132/ 70 mmHg

● FC: 98 lpm
● FR:18 rpm
● SaO2: 98%
● Patrón respiratorio: Toracoabdominal
● Llenado capilar: < 2 segundos en todas sus extremidades
 EVALUACIÓN FISIOTERAPÉUTICA:
DOMINIO NEUROMUSCULAR:
SENSIBILIDAD: Indemne en todas sus extremidades.
DOLOR: Dolor intermitente en las extremidades inferiores y el tronco que
aparece en las noches por periodos de tiempo largos, pero es incapaz de
describirlo y lo califica en 8/10 en la escala análoga visual
EQUILIBRIO ESTÁTICO: .La paciente adopta por si misma pero con mucha
dificultad la posición de cubito prono sedente largo, sedente corto y bípedo
MARCHA:Deambula sola pero con oscilaciones laterales frecuentes e
inestabilidad general..Refiere tener ayuda técnica de caminador pero no la
tiene disponible en el entorno hospitalario.Se determina que la paciente tiene
riesgo de caída y se sugiere identificarla como tal inmediatamente
REACCIONES PROTECTIVAS: . La paciente presenta reacciones protectivas
anteriores, laterales y posteriores pero estas son ineficaces. Se determina que
la paciente tiene riesgo de caída y se sugiere identificarla como tal
inmediatamente
 EVALUACIÓN FISIOTERAPÉUTICA:
DOMINIO OSTEOMUSCULAR:

OBSERVACIÓN: La paciente presenta patrón flexor en codo derecho y rodilla

izquierda asociado a tope elástico
AMA: conserva arcos completos en hombro, codo, muñeca y falanges en ambas
extremidades superiores, en miembro inferior conserva arcos completos y
funcionales de cadera, tobillo y rodilla derecha, la rodilla izquierda no tiene rango
completo de extensión y presenta -8 grados de extensión.
FUERZA: KENDAL
Hombros y codos:3
Muñeca y falanges: 4
Flexores de cadera y rodilla: 2
extensores y abductores de cadera y extensores de rodilla:3
en tobillo derecho se da calificación de 4 para dorsiflexiones y plantiflexores.
En el tobillo izquierdo se califica 3 en dorsiflexiones y plantiflexores.
 EVALUACIÓN FISIOTERAPÉUTICA:

DOMINIO OSTEOMUSCULAR:
FLEXIBILIDAD: Se realiza test de bleck-retracción moderada de
isquiotibiales su extremidad derecha y retracción severa en la
extremidad izquierda.
POSTURA: vista anterior hombro izquierdo descendido y rodillas en
valgo..
 EVALUACIÓN FISIOTERAPÉUTICA:
DOMINIO TEGUMENTARIO:
conserva propiedades tróficas y mecánicas en todo el cuerpo, sin embargo, se nota la
piel reseca y frágil en todo el cuerpo especialmente en la planta de los pies.
 EVALUACIÓN FISIOTERAPÉUTICA:

En las actividades de la vida

diaria, la paciente necesita ayuda
para realizar algunas
transferencias, deambular y es
incapaz de subir escalas.
BARTHEL:70
 EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
● CPK → 0.52 A 1.04 mg/dl 0.39
10/09/2018
● HEMOGRAMA
○ % NEUTROFILOS: 45-65 46%
○ %LINFOCITOS: 30-40% 44%
○ % MONOCITOS: 0-8 9%
○ VCM 86-96 84.3
● AST 14-34 40
● Se concluye diagnósticos apta de deficiencia en la movilidad articular, función
motora, desempeño muscular y rango de movimiento asociada a disfunción del
tejido conectivo.
● Deficiencia en el desempeño múscular
● Deficiencia en la postura
● Deficiencia en la capacidad y resistencia aeróbica asociada a
desacondicionamiento
● Reducción del riesgo para la pérdida de balance y caída
● Reducción de riesgos para desórdenes tegumentarios
● Estructuras corporales:
○ Sistema inmunológico, no especificado.
cif:
○ Músculos de la cabeza y de la región del
● Actividades:
cuello.
○ Llevar a cabo rutinas diarias.
○ Músculos de la región del hombro.
○ Cambiar las posturas corporales básicas.
○ Músculos de la región de la pelvis.
○ Mantener la posición del cuerpo.
○ Músculos del muslo.
○ Levantar y llevar objetos.
● Funciones corporales: ○ Andar.
○ Funciones relacionadas con la energía y los ○ Cuidado de partes del cuerpo.
impulsos.
● Participación:
○ Sensación de dolor.
○ Limitación en la participación social.
○ Dolor en la espalda.
● Factores ambientales:
○ Aumento de la presión arterial.
○ Medicamentos.
○ Funciones del sistema inmunológico.
○ Productos y tecnología para uso personal
○ Fatigabilidad.
en la vida diaria.
○ Tragar.
○ Productos y tecnología para la movilidad y
○ Funciones relacionadas con la fuerza
el transporte personal en espacios cerrados
muscular.
y abiertos.
○ Funciones relacionadas con la resistencia
○ Cuidadores y personal de ayuda.
muscular.
○ Profesionales de la salud.
○ Funciones relacionadas con los reflejos
○ Actitudes individuales de profesionales de la
motores.
salud.
○ Funciones relacionadas con los reflejos de
movimiento involuntario.
○ Funciones protectoras de la piel.
Bibliografía
● Miller M, Targoff I, Shefner J, Callen J. Diagnosis and differential diagnosis of dermatomyositis and polymyositis
in adults [Internet]. Up To Date. 2017. Available from:
https://www-uptodate-com.bdigital.ces.edu.co:2443/contents/diagnosis-and-differential-diagnosis-of-
dermatomyositis-and-polymyositis-in-
adults?search=polymyositis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
● Amato A, Barohn R. Evaluation and treatment of inflammatory myopathies. Journal of Neurology,
Neurosurgery & Psychiatry. 2009;80(10):1060-1068.
● Mammen A. Dermatomyositis and polymyositis; Clinical presentation, autoantibodies, and pathogenesis.
Annals of the New York Academy of Sciences. 2009;1184(1):134-153.
● Bertinchamp U. Concepto FNP: facilitación neuromuscular propioceptiva (método Kabat-Knott-Voss). EMC -
Kinesiterapia - Medicina Física. 2017;38(4):1-13.
● Brent, G. A., & Weetman, A. P. (2017). CAPÍTULO 13 Hipotiroidismo y tiroiditis. Williams. Tratado de endocrinología +
ExpertConsult (13th Edition). Elsevier España, S.L.U. disponible en: https://doi.org/10.1016/B978-84-9113-101-4/00013-3
● Johnson C. Polymyositis. Rehabilitation Reference Center (RRC) [serial on the Internet]. (2018, June), [cited
September 18, 2018]; Available from: Rehabilitation Reference Center.
● Varjú C, Pethö E, Kutas R, Czirják L. The effect of physical exercise following acute disease exacerbation in
patients with dermato/polymyositis. Clinical Rehabilitation. 2003;17(1):83-87.
● Wang H, Li H, Kai C, Deng J. Polymyositis associated with hypothyroidism or hyperthyroidism: two cases and
review of the literature. Clinical Rheumatology. 2010;30(4):449-458.