Deterioro Cognitivo y Demencias

Dra. V. Vidal
 Envejecimiento y Demencia

La prevalencia de la
demencia se duplica por
cada 5 años de edad
después de los 65 años.

Aumenta del 6.5 %

observado a los 65 años
hasta el 28,5 % a los 90
años.
 Demencia: Definición
 Deterioro adquirido de las funciones cerebrales superiores, sin que
exista compromiso de conciencia y que impide el funcionamiento
independiente de la persona en su medio habitual.

 Funciones cerebrales superiores:

– Intelectivas
 Interpretación de información, memoria, lenguaje, asociación,
razonamiento.

– Emocionales
 Sentimientos, motivaciones, deseos, impulsos.

– De control
 Inhibición de conductas inapropiadas y activación de conductas apropiadas
a cada situación.
 Criterios Diagnósticos

– Asociación Americana de Psiquiatría (DSM IV)

– Organización Mundial de la Salud (CIE-10)

– Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y

de la Comunicación (NINCDS-ADRDA)
 Criterios Diagnósticos
DSM IV
 Déficit cognitivos que comprenden Amnesia
(alteración de la memoria) y al menos una de las
siguientes manifestaciones:

– Afasia (alteración del lenguaje)

– Apraxia (incapacidad para acciones motoras)
– Agnosia (incapacidad para reconocer personas y objetos)
– Un trastorno de la función ejecutiva (capacidad para
seleccionar información y dirigir conductas para resolver
problemas)

 Trastorno a la vida familiar y laborar

 Tipos Básicos de Demencia

 Demencias Primarias o Degenerativas

– Tipo Cortical
– Tipo Subcortical
– Formas Focales
– Formas infrecuentes

 Demencias Secundarias
– vasculares
– otras

 Demencias de Etiología Múltiple

– Demencia mixta (vascular y degenerativa)
– Otras
 Demencias Corticales
 Se caracterizan por déficit en procesos de asociación
neocortical (memoria, lenguaje, praxias)

 Síntomas según déficit

– Proceso sensorial cortical (falta de concentración,

agnosias, alucinaciones)
– Organización motriz cortical (apraxias)
– Proceso de lenguaje (afasias)
– Almacenamiento de información (amnesias)
– Integración global de la conducta (alteración conductual)
 Demencias Corticales
 Enfermedad de Alzheimer

 Demencia con Cuerpos de Lewy

 Demencias Frontotemporales

 Formas focales (Afasia progresiva primaria, Demencia semántica,

Apraxia primaria progresiva, Degeneración talámica selectiva, etc.)

 Formas infrecuentes (Esclerosis hipocampal, entre otros)

 FRECUENCIA SEGÚN ETIOLOGÍA
EA
5%
EA+DV
2%
EA+LEWY
5%
10% EA+EP
40%
5% DV
DCL
10%
AFTL
1% 12%
EP
10% REVERSIBLE
OTRAS
 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

 Factores de Riesgo
• edad: la prevalencia se duplica cada 5 años a partir de los
65 años
• genético: (cromosomas 1, 14 y 21)
• sexo femenino
• Otros: presencia de alelo apo E4, TEC, menopausia,
consumo de grasas saturadas, resistencia a la insulina,
presencia de factores de riesgo vascular

 Factor Protector
• Educación: “reserva sináptica”
• Actividad intelectual y socialización
• Consumo crónico de AINE, IECA y estatinas
Enfermedad de Alzheimer
Demencia con Cuerpos de Lewy

 Autopsia se ha encontrado una proporción de demencia con

cuerpos de Lewy de un 10 a 15% (2 después de EA)

 En un estudio realizado en ancianos > 85 años de la

comunidad se encontró que de acuerdo a los criterios
diagnósticos el 22% de los pacientes con demencia
correspondían a DCL
NEUROPATOLOGIA

Los cuerpos de
Lewy son
inclusiones
citoplasmáticas,
eosinofílicas
(-sinucleina)
encontradas
a través del córtex
y en neuronas
pigmentadas
del tronco.
Características Clínicas
 Existen fluctuaciones en la función cognitiva en el 50 a 75%
de los casos. Estas fluctuaciones se deben a déficit de
atención o de alerta y pueden durar minutos, horas o días.

 Alteraciones neuropsicológicas a nivel cortical y subcortical.

 Manifestaciones psiquiátricas son frecuentes (alucinaciones

visuales, ilusiones, apatía y ansiedad).

 Las alucinaciones son imágenes vívidas y se asocian a mayor

déficit de acetilcolina cortical (predicen una mejor respuesta a
inhibidores de colinesterasa).
 Características Clínicas
 Al momento del diagnóstico entre el 25-50% de los casos
presenta signos extrapiramidales.

 Signología extrapiramidal corresponde a compromiso motor no

dopaminérgico por lo que existe menor temblor y mayor
compromiso de estabilidad postural, equilibrio y lenguaje.

 El trastorno conductual asociado al sueño REM con sueños

vívidos y atemorizantes que se asocian a conductas motoras
simples o complejas durante el sueño, asociado a
hipersomnolencia diurna.
 Características Clínicas
 Alteraciones autonómicas como hipotensión ortostática e
hipersensibilidad de seno carotídeo son más frecuentes.

 La presentación clínica incluye mareos, síncope y caídas lo

que en muchos casos puede ser secundario a disfunción
autonómica.
 Criterios para el diagnóstico clínico de la Demencia con cuerpos de
Lewy
McKeith IG el al, for the Consortium on Dementia with Lewy bodies: Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis
of dementia with Lewy bodies (DLB): Report of the consortium on DLB international workshop. NEUROLOGY 1996; 47: 1113-1124.

 1.- ESENCIAL: Demencia progresiva.

• La alteración de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales.
• En general destacan las alteraciones de la atención y de las funciones fronto-subcorticales y
visuespaciales

 2.- Dos o tres aspectos diagnostican DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY

PROBABLE. Un aspecto diagnostica DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY POSIBLE.
2.A Fluctuaciones de las funciones cognitivas, con variaciones en nivel de conciencia y grado de atención.
2.B Alucinaciones visuales recurrentes, bien estructuradas, que perciben con gran detalle
2.c Signos motores espontáneos de parkinsonismo

 3.- APOYAN EL DIAGNOSTICO :

3.A Caídas repetidas
3.B Síncopes
3.C Pérdida de conciencia transitoria
3.D Hipersensibilidad a los neurolépticos
3.E Delirios sistematizados
3.F Alucinaciones no visuales

 4.- HACEN MENOS PROBABLE EL DIAGNOSTICO :

4.A Enfermedad vascular cerebral, evidente a través de signos neurológicos focales o lesiones vasculares
en pruebas de neuroimagen cerebral
4.B Evidencia en la exploración física o en las pruebas complementarias de otra enfermedad neurológica o
sistémica que pueda ser causa del cuadro clínico
 DEGENERACIÓN LOBAR FRONTOTEMPORAL

 Conjunto de entidades que se caracterizan por:

• Atrofia desproporcionada y frecuentemente asimétrica de
estructuras pre frontales y temporales anteriores
• Depósito de inclusiones tau positivas en las neuronas

 Cuadro cognitivo con disfunción ejecutiva y cambios en la

personalidad precoces

 Edad de presentación menor que EA

 Historia familiar positiva en más de 50%

 Evolución progresiva en 6 a 10 años

 DEMENCIA FRONTOTEMPORAL. Criterios
Diagnósticos (Lund y Manchester, 1994)

 Criterios Nucleares:
• síntomas comportamentales y afectivos progresivos
• reducción progresiva del discurso
• disfunción ejecutiva con conservación de praxias y visuo-
espacialidad
• examen físico anormal y alteraciones paraclínicas

 Criterios de Apoyo:
• edad menor a 65 años
• historia familiar en pariente de 1º grado
 DEGENERACIÓN LOBAR FRONTOTEMPORAL

 Enfermedades Asociadas:

– Enfermedad de Pick
– Degeneración Lobar Frontal
– Enfermedad Motoneurona
– Demencia Frontotemporal y parkinsonismo ligado al
Cromosoma 17
– Degeneración Córticobasal
 Demencias Subcorticales
 Compromiso subcortical (estriado, tálamo, sustancia blanca
subcortical, núcleos del tronco, cerebelo). Se afectan funciones
fundamentales (atención, motivación, programación)

 Síntomas
– bradipsiquia
– apatía, aplanamiento afectivo, pérdida de motivación
– Alteraciones frontales
– Liberación de conductas afectivas (llanto o risa
espasmódicos)
– Trastornos motores marcados
– En los casos típicos no existe afasia, apraxia, agnosia,
alteración de la memoria es más tardía y menos grave
 Demencias Subcorticales
 Enfermedad de Huntington

 Parálisis Supranuclear Progresiva

 Demencia asociada a Enfermedad de Parkinson

 Degeneración cortico-basal (compromiso corticosubcortical)

 Atrofia multisistémica
 Demencias Globales

 Se refiere a la presencia de déficit cortical y subcortical

 Son frecuentes en etapas avanzadas de demencias corticales y

subcorticales

 Demencias como las vasculares pueden combinar

características corticales y subcorticales
Demencias Vasculares
 Suelen ser de inicio brusco posterior a uno o varios eventos
cerebrovasculares, existen signos neurológicos focales, puede
observarse apatía o desinhibición, frecuentemente existe
fluctuación en rendimiento cognitivo

 Tipos
– Multiinfarto
– Infarto en lugar estratégico
– Daño de pequeño vaso (Enfermedad de Binswanger)
– Hemorragia subdural crónica
Factores de Riesgo
Cardiovascular
 Edad Avanzada
 HTA
 ICTUS previos
 Localización del ICTUS: Lesiones lado izquierdo, ICTUS
estratégicos
 Volumen del ICTUS: lesiones que destruyen más de 50-100
ml. de tejido
 Manifestaciones del ICTUS: Disfagia, alteración de marcha.
 DM, consumo excesivo de OH, Hábito tabáquico, IAM
 Nivel educacional
 Presencia de APO E 4
 Causas de Demencia
Potencialmente Reversible

 Hidrocefalia normotensiva
 Hematoma subdural
 Hipo/hipercalcemia
 Hiponatremia
 Hipo/hipertiroidismo
 Hipovitaminosis (vitamina B12, ácido fólico)
 Neurosífilis
 Por fármacos (benzodiacepinas, neurolépticos, litio)
 Evaluación Diagnóstica
 Historia clínica

 Examen físico

 Examen neuropsicológico

 Exámenes complementarios
• Laboratorio: hemograma, perfil bioquímico, Electrolitos
plasmáticos, perfil tiroideo, VDRL y VIH, niveles
plasmáticos de ácido fólico y vitamina B12.

• EEG y punción lumbar: cuando se sospecha algunos tipos

específicos de demencia (Creutzfeldt-Jacob)
 Evaluación: Neuroimagen
TAC y RNM:
Pueden mostrar atrofia cerebral,
dilatación ventricular, lesiones
isquémicas. La RNM visualiza mejor
la fosa posterior. El patrón de atrofia
cerebral no permite diferenciar
individuos normales de aquellos con
demencia.

PET y SPECT:
Permiten una evaluación funcional
determinando metabolismo regional
y cuantificando perfusión. Se puede
evidenciar disminución en
metabolismo cerebral de la glucosa
y disminución del flujo sanguíneo en
las áreas afectadas.
Diagnóstico Diferencial

 Deterioro cognitivo leve

 Síndrome Confusional Agudo

 Depresión
 Deterioro Cognitivo leve
Mild Cognitive Impairment (MCI)

 Previamente se le ha llamado olvidos benignos del anciano,

deterioro de memoria asociado a la edad, deterioro cognitivo
asociado a la edad.

 Describe un rendimiento cognitivo en determinadas áreas que

no es el esperado para la edad.

 Cuando el deterioro es progresivo puede corresponder al

proceso de transición hacia una demencia
Comparación entre Envejecimiento Normal, Deterioro
Cognitivo Leve y Enfermedad de Alzheimer

29 Mini- 16 Memoria
28 mental 14
27
12
26
10
25
8
24
6
23
22 4

21 2
Normal DCL EA Normal DCL EA

Cognición general Memoria

Petersen RC, et al. Arch Neurol 1999;56:303-308

 Comparación entre Envejecimiento Normal,
Deterioro Cognitivo Leve y Enfermedad de Alzheimer

Normal DCL EA
Antecedentes
Alteración de memoria leve Sí Sí
Independiente en AVD Sí Sí No

Evaluación Neuropsicológica
Mini-Mental normal (24-30) Sí Sí No
Rendimiento intelectual global normal Sí Sí No
Alteración de memoria > a lo normal No Sí Sí
Alteración en otra función cognitiva No No Sí
 Criterios Diagnósticos de Síndrome
Confusional Agudo Según DSM IV

 Alteración de la conciencia (menor alerta al ambiente),

menor capacidad para mantener o cambiar la atención.
 Cambio en lo cognitivo (déficit de memoria, desorientación,
alteración del lenguaje) o aparición de disturbios de la
percepción no explicables por una demencia prexistente o en
desarrollo.
 Desarrollo en un corto periodo (horas o días), y con
fluctuaciones a lo largo del día.
 Evidencia por anamnesis, examen físico o laboratorio que el
delirio es causado por:
– una enfermedad médica general
– intoxicación o efecto colateral de drogas
– privación de sustancias
– múltiples factores
 Síndrome Confusional Agudo v/s Demencia
SCA DEMENCIA

Comienzo súbito Insidioso

Curso en 24hs fluctuante Estable
Conciencia alterada Normal
Atención alterada global Normal o
Cognición alterada global alterada global
Lenguaje incoherente afasia
Reversibilidad Frecuente poco frecuente

Adaptado de Lipowski. New England Journal of Medicine, 1989; 40:578- 582

 Depresión v/s Demencia

Diag. diferencial DEPRESION DEMENCIA

Duración síntomas corta larga
Progresión rápida lenta
Quejas memoria Sí No
Quejas gral. detalladas vagas
angustia Sí No
Memoria Similar Diferente
reciente/remota
Atención, preservada alterada
concentración
Agravación nocturna rara frecuente
EEG, TAC, RNM normal A veces alterado
 Intervenciones para Prevenir
Envejecimiento Cerebral y Demencia

 Vitaminas y minerales
 Dieta
 Antioxidantes
 Manejo de factores de
riesgo cardiovascular
 Manejo de estrés
 Tratar la de depresión
 Ejercicio
 Estimulación cognitiva
Estilo de Vida para un Cerebro Saludable
(P. Nussbaum PhD.)

1. No fume
2. Chequee su salud regularmente
3. Aprenda información nueva y más compleja
4. Camine diariamente
5. Socialice, diviértase y baje la velocidad
6. Estabilícese financieramente
7. Rece o medite todos los días
8. Coma menos e ingiera antioxidantes
9. Mantenga a su familia unida y a una red de amigos
10. No se jubile y conserve roles y propósitos
 Síntomas no Cognitivos

– Síntomas psiquiátricos
 Trastornos afectivos (depresión , ansiedad)
 Trastornos del contenido del pensamiento (ideas delirantes)
 Trastornos de percepción (alucinaciones)

– Alteraciones de conducta
 Retraimiento
 Alteraciones del apetito
 Agresividad, irritabilidad
 Desinhibición sexual
 Conductas motoras aberrantes
 Trastornos de sueño
 Agitación
 Trastornos de personalidad
 Vagabundeo
 Gritos
 Resistencia al cuidado
 Prevalencia
 En un estudio longitudinal de 235 pacientes con Enfermedad de
Alzheimer en fase precoz se observó que sólo un 8.5% permanecía
libre de alteraciones psicopatológicas durante los primeros 3 años de
seguimiento.
(Arch Gen Psychiatr 53:175-182, 1996)
 En un trabajo realizado en 50 pacientes ambulatorios con Enfermedad
de Alzheimer se encontró la siguiente frecuencia de síntomas :
– Apatía 72%
– Agitación 60%
– Ansiedad 48%
– Irritabilidad 42%
– Disforia 38%
– Conductas motoras aberrantes 38%
– Desinhibición 36%
– Ideas delirantes 22%
– Alucinaciones 10%
– Euforia 8%
(Neurology, Vol 46, Issue 1 130-135, 1996)
 Descripción de Síntomas no Cognitivos

 APATIA

– Frecuente en la demencia tipo Alzheimer, Prevalencia

entre 36 al 72%.

– La apatía se asocia a mayor discapacidad en las AVD y a

un mayor deterioro cognitivo.

 SINTOMAS PSICOTICOS

-Prevalencia similar en la EA y en demencia vascular (25%), en

DCL superior a un 33% y DFT aproximadamente un 20 %.
-Factores etiológicos se implica al déficit colinérgico.
 Se pueden clasificar en :
– Delirios. Prevalencia 15.7 a 43.5%.
– Alucinaciones. Prevalencia 16.9 a 34.3%.
 Agitación

 Ha sido definida como “una actividad verbal vocal o motora

inadecuada” (Cohen-Mansfield, Int Psychogeriatric 1996)

 La conducta agitada puede dividirse:

– Físicamente agresiva (golpear, morder, arañar)
– Físicamente No agresiva (desabrocharse botones,
vagabundeo)
– Verbalmente agresiva (amenazas, insultos)
– Verbalmente No agresiva (repetir frases)

 Entre los factores etiológicos se considera el déficit colinérgico,

disminución de serotonina, disminución de sistema gabaérgico,
aumento de noradrenalina.
 Depresión
 No está completamente establecido si el estado de ánimo
depresivo es un síntoma precoz de la Enfermedad de Alzheimer
o si es un factor que aumenta la susceptibilidad para EA.
 Prevalencia promedio de depresión en demencia es de 21.4%.
 Depresión incrementa la incapacidad funcional, la frecuencia de
trastornos alimentarios, el estrés de los cuidadores, inquietud
psicomotora, ideación delirante y alucinaciones.
 Demencia vascular se incrementa la frecuencia de depresión
severas.
 Alteraciones de Sueño
 Un 41.8% de los pacientes con Demencia tipo Alzheimer
presentan trastornos de sueño
 Degeneración neuronal a nivel del núcleo supraquiasmático
está involucrada en la irregularidad de los ciclos sueño-vigilia.
 Se produce una distribución caótica de los períodos de sueño-
vigilia se produce hipersomnia diurna y/o insomnio.

ANSIEDAD
 Se observan conductas ansiosas 24% con deterioro
cognitivo leve, 54% con deterioro severo.

 Los síntomas de ansiedad suelen estar asociados a

depresión y a otros trastornos conductuales.
 Evaluación

– ADAS -noncog (Alzheimer’s Disease Assesment Scale-

Noncognitive portion)
 Llanto, la depresión, la pérdida de concentración, ideas
delirantes, alucinaciones, vagabundeo, aumento de
actividad motora, alteraciones de la alimentación.
– NPI (Neuropsichiatric Inventory)
 Ideas delirantes, las alucinaciones, la agitación, la
ansiedad, irritabilidad, desinhibición, apatía.
– BEHAVE-AD (Behavioral Pathology in Alzheimer’s Disease
Rating Scale)
 Ideación paranoica y delirante, alucinaciones, agitación,
agresividad, trastornos de afectividad, ansiedad y fobias.
 Manejo no Farmacológico en Demencia

 Las intervenciones no farmacológicas generalmente son las

alternativas de primera línea para el manejo de alteraciones
conductuales y psicológicas

 Se basa en la neuroplasticidad (capacidad cerebral de

adaptación).

 Es posible la estimulación cognitiva y el lograr cambios

conductuales mediante la modificación de actitudes, el
reforzamiento de conductas adecuadas, realizando cambios en el
ambiente o en las formas de relación o convivencia.
 Alternativas de Terapias No Farmacológicas

 Orientación de realidad

 Terapia de Reminiscencia

 Terapia de validación

 Terapia de remotivación

 Entrenamiento de memoria

 Psicoestimulación
 Orientación en la Realidad

 Se utilizan distintas actividades y materiales para orientar al

paciente en tiempo y espacio, estimulando otros aspectos como
memoria y lenguaje. Se usa elementos visuales, noticias, ayudas
mnemotécnicas.

 Se efectúa a través de reuniones grupales y mediante

intervención ambiental.

– Cochrane Review :
 Conclusión: Se evidenció modificaciones cognitivas y conductuales en
forma significativa en los grupos tratados
(In: The Cochrane Library, Oxford).
 Terapia de Reminiscencia

 Consiste en utilizar eventos del pasado estableciendo punto de

interés (fotografías, música, videos, periódicos, discusión
sobre temas del pasado, repetición de refranes, excursión a
lugares conocidos).

 Cochrane Review: Los resultados sin diferencias significativas para conducta y

cognición. No es posible establecer conclusiones sólidas acerca de la
efectividad
(In: The Cochrane Library, Issue 2 2002. Oxford)
 Terapia de Validación

 Su principal objetivo es mejorar la comunicación tanto verbal

como no verbal.

 Se utiliza la música, bailes, trabajo sobre roles y actividades

realizados en la vida cotidiana del paciente

 Cochrane Review: no existe suficiente evidencia para establecer la eficacia,

aunque estudios observacionales sugieren algunos efectos positivos.
(In: The Cochrane Library, Issue 2 2002. Oxford)
 Recomendaciones

 Evitar deprivación sensorial

 Medio ambiente seguro y agradable
 Individualización del cuidado
 Mantener en los pacientes cierto grado de independencia y de
control sobre situaciones cotidianas
 Inducir cambios en conductas negativas mediante persuasión
(tono de voz agradable, no gritar, no ordenar)
 Actitud comprensiva y afectuosa de quienes rodean al paciente
 Caminar, ejercicio suave
 Musicoterapia
 Manejo de Agitación

 Establecer contacto visual. Hablar en tono firme y claro, no

gritar no ordenar, dar instrucciones simples. No discutir,
aceptar sus alteraciones de percepción, cambiar de tema.

 Evaluar posibles causas para la agitación : ¿necesita ir al baño?

, ¿tiene dolor?, ¿existe mucho ruido o actividad a su alrededor?,
¿le molesta algo?. NO CONTENER: manejo con cuidadora

 Distraerlo mediante tareas repetitivas (tejer, pintar, pegar

papeles). Usar música, videos, fotografías, dibujos.

 Otras alternativas son : masajes, tranquilizar, dar seguridad de

que no se le provocará daño, permitir presencia de familiares.
 Tratamiento Farmacológico

 Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina)

 Bloquean la degradación de acetilcolina en la sinapsis

aumentando su disponibilidad

 En demencia leve y moderada tipo Alzheimer y vasculares

logran mejoría en cognición, alteraciones de conducta y
trastornos psicóticos

 Los principales efectos adversos son a nivel digestivo,

también pueden provocar bradicardia o agitación.

 No logran revertir el curso de la enfermedad

 Tratamiento Farmacológico

 MEMANTINA

 En la EA la hiperactivación de los receptores NMDA

produce el ingreso de Ca++ en forma excesiva
provocando daño neuronal (excitotoxicidad)

 Bloquea el receptor NMDA protegiendo a las neuronas de

la excitotoxicidad

 En pacientes con EA moderada a severa la memantina ha

demostrado una reducción significativa en la declinación
en función y cognición sin efectos adversos importantes.

 No revierte enfermedad.
 Neurolépticos

fármaco Sintomas anticoliner - hipotensión Arritmias Agranulocito

Extrapiramid gicos sis
clásicos ++++ +++ +++ +++ +/-

clozapina +/- ++++ +++ +/- ++++

risperidona + - ++ +/- -

olanzapina +/- + ++ +/- -

quetiapina +/- + + +/- -

Gracias