SÍNDROMES DE

MAL ABSORCIÓN
G A R C Í A O RT I Z H E C TO R A D R I A N
GONZALEZ GONSEN EMILIANO
MARQUEZ CERNA ALDO LEONARDO
O RT I Z R E Y E S R I C A R D O
SALGADO PEREZ MARIANA
INTRODUCCIÓN
• Los síndromes de malabsorción, que acaso sería mejor designar con el término más amplio de
malasimilación, pueden depender de una digestión incompleta de los alimentos o de un fracaso
propiamente dicho de la función absortiva.
¿QUÉ ES?

• El síndrome de malabsorción (absorción deficiente) hace referencia a varios trastornos en los

cuales los nutrientes de los alimentos no se absorben adecuadamente en el intestino delgado.
• La malabsorción involucra problemas con la habilidad del cuerpo para absorber los nutrientes
provenientes de los alimentos.
 La malabsorción puede
ocurrir si un trastorno:

Interfiere en la digestión Interfiere en la absorción

de los alimentos. de los nutrientes.

La digestión de los alimentos puede

La absorción de nutrientes al torrente
resultar afectada por trastornos que
sanguíneo puede verse afectada por
impiden una adecuada mezcla de los
trastornos que lesionan el revestimiento del
alimentos con las enzimas digestivas y el
intestino delgado.
ácido del estómago.
CAUSAS

• A menudo, la malabsorción es la incapacidad para absorber ciertos azúcares, grasas, proteínas o

vitaminas de los alimentos lo que puede producir una absorción insuficiente de alimento.
• Dentro de los problemas o daño en el intestino delgado que pueden llevar a problemas de
absorción de nutrientes importantes son:
 ENFERMEDAD CELIACA.
Es una afección causada por el daño al
revestimiento del intestino delgado. Este daño
proviene de una reacción a la ingestión de
gluten.
Este daño proviene de una reacción a la
ingestión de gluten.

Que se encuentra en el trigo, la cebada, el

centeno y posiblemente la avena. Y también
en alimentos elaborados con estos
ingredientes.
 ENFERMEDAD DE CROHN.
Es una afección por la cual resultan
inflamadas partes del tubo digestivo.
Casi siempre compromete el
extremo inferior del intestino
delgado y el comienzo del intestino
grueso.

La enfermedad de Crohn es una forma de

enfermedad intestinal inflamatoria (EII).

La colitis ulcerativa es una afección conexa.

 CRECIMIENTO EXCESIVO DE LA BACTERIA
EN EL INTESTINO DELGADO.
Es una afección en la cual proliferan grandes
cantidades de bacterias en el intestino delgado.

La mayoría de las veces, el intestino

delgado no tiene un gran número de
bacterias. El exceso de bacterias puede
usar los nutrientes que necesita el
La descomposición de los nutrientes cuerpo. Como resultado, la persona se
por el exceso de bacterias también vuelve desnutrida.
puede dañar el revestimiento del
intestino delgado. Esto
puede dificultar aun más la absorción
de nutrientes por parte del cuerpo.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Sintomas
• Distensión, cólicos y gases
• Heces voluminosas
• Diarrea crónica
• Heces grasosas (esteatorrea)
•
Signos
Áreas de dolor: abdomen
Gastrointestinales: diarrea, flatulencias,
También comunes: pérdida de peso o calambres
DIAGNÓSTICO

Examen de las heces ,

investigación en cuanto a
Basado en la clínica, biopsia
esteatorrea y pruebas de
intestinal y una mejoría
absorción, son
con una dieta sin gluten.
indispensables para el
diagnóstico.
TRATAMIENTO

 Este depende de la causa y está destinado a aliviar síntomas y asegurar la recepción de

nutrientes

 Se puede tratar una dieta alta en calorías. Se debería suministrar:

1. Vitaminas y minerales clave, como hierro, ácido fólico y vitamina B12.
2. Suficientes carbohidratos, proteínas y grasas.
TRATAMIENTO
• Este depende de la causa y está
destinado a aliviar síntomas y
asegurar la recepción de
nutrientes

• Se puede tratar una dieta alta

en calorías. Se debería
suministrar:
1. Vitaminas y minerales clave,
como hierro, ácido fólico y
vitamina B12.
2. Suficientes carbohidratos,
proteínas y grasas.
EN CASOS MÁS GRAVES O
NECESARIOS
 Se pueden suministrar inyecciones de algunas
vitaminas y minerales, o factores de crecimiento
especiales.
 Se pueden tratar medicamentos para frenar el
movimiento normal del intestino.
 La corrección de los trastornos nutricionales es muy
importante, como así también la corrección de la causa,
una vez logrado que las manifestaciones clínicas revierten
paulatinamente.
 La evaluación y corrección del riesgo vital, así como las
modificaciones dietéticas y el soporte nutricional de
estos enfermos constituye el paso último en el protocolo
de manejo del síndrome de malabsorción.
 En algunas ocasiones es necesario un aporte extra en la
dieta o bien en forma farmacológica de aquellos
nutrientes que no son absorbidos para evitar las
complicaciones asociadas a su déficit o la malnutrición.
PROCESOS DE DIGESTIÓN Y
ABSORCIÓN
• Las secreciones biliares y pancreáticas hidrolizan las
Fase grasas, las proteínas y los carbohidratos.
luminar • Un déficit de tales secreciones produce malabsorción
y diarrea

• se completa la hidrólisis de los principios inmediatos,

los cuales son captados por el enterocito y se
Fase preparan para su transporte posterior.
mucosa
• La lesión de la mucosa intestinal condiciona los
trastornos
• incorporación de los nutrientes a la circulación
sanguínea o linfática
Fase de
transport • La insuficiencia vascular o la obstrucción linfática
e impiden el transporte desde la célula intestinal a los
órganos donde se llevan a cabo el almacenamiento y
el metabolismo.
ETIOLOGÍA
Disminución de enzimas
pancreáticas
Insuficiencia pancreática
(pancreatitis, fibrosis quística,
deficiencia proteínica y cáncer
pancreático
Inactivación de enzimas
pancreáticas por hipersecreción
gástrica (síndrome de Z-E y
resección ileal)
Insuficiencia para convertir de
proenzimas a la forma activa
(enterokinasa y deficiencia de
tripsinógeno)
Insuficiencia de Digestión Fase intraluminal
Daño en la formación de micelas de sales biliares
Estasis debido a anormalidades anatómicas (divertículos
múltiples, estrecheces, y asa ciega, incluyendo asa aferente
prolongada de una gastroyeyunostomia.
Deconjugación de ácidos biliares (sobrecrecimiento
bacteriano):estasis debido a anormalidades en la motilidad
(esclerodermia, pseudoobstrucción intestinal, neuropatía
visceral diabética)
Interrupción de la circulación enterohepática (resección ileal,
obstrucción del ducto biliar, o cirrosis biliar
Daño en la síntesis de ácidos biliares (Enfermedad
hepatocelular severa)
Contaminación de intestino delgado (fístula gastrocolica y
yeyuno cólica)
Mezcla inadecuada de alimentos, bilis y enzimas pancreáticas
(gastroyeyunostomia)
ETIOLOGÍA Insuficiencia de Absorción Fase mucosa
Inadecuada superficie Daño en la superficie Defectos bioquímicos sin alteración
de absorción de absorción anatómica
resección intestinal, quimioterapia y Deficiencia de disacaridasa
bypass intestinal para radioterapia, (deficiencia de lactasa y sucrosa)
obesidad enfermedad celiaca,
esprue tropical ,
hipogamaglobulinemia,
giardiasis.
Deficiencia en el transporte de:
- Carbohidratos (malabsorción
glucosa-galactosa)
- Lípidos ( a-B-lipoproteinemia)
- Aminoácidos (cistinuria)
- Malabsorción de vitamina B12.
Infiltración de la pared intestinal (
enfermedad de Whipple, linfoma,
amiloide, enfermedad de Crohn)
ETIOLOGÍA
Daño en el flujo sanguíneo y linfático
Fase de transito u absorción

Anormalidades en el desarrollo (limfanciectasia intestinal,

enfermedad de Milroy)

Obstrucción linfática (linfoma, enfermedad de Whipple,

tuberculosis), enteropatía con pérdida de proteínas

Insuficiencia vascular mesentérica (siempre rara)

Sitio de Clínicofisiopatológico
afección
Duodeno Malabsorción de hierro, folatos y calcio, afectación en la digestión y
absorción de grasas y vitaminas liposolubles
Yeyuno total Disminución de la actividad de la lactasa y otras, diarrea osmótica,
sobrecrecimiento bacteriano, producción de metabolitos potencialmente
tóxicos, disfunción retrógrada hacia la luz intestinal de electrolitos y
líquidos.
Íleon total Malabsorción de sales biliares y de grasa, diarrea y esteatorrea, pérdida
exagerada de sales biliares.
Fisiopatología
Defectos en la digestión y absorción
de los hidratos de carbono.
Alteración del metabolismo de las
proteínas
Manejo deficiente de las grasas y
aumento de sus pérdidas,
Falla en la absorción de vitaminas
liposolubles y calcio:
Vitamina D y calcio
Vitamina A
Vitamina K
Datos clínicos
Diarrea, meteorismo, flatulencia, curva
de tolerancia a la glucosa aplanada,
deficiente absorción de la d-xilosa
Atrofia muscular, hipodesarrollo,
edemas, deformación esquelética,
fracturas, desmineralización,
hipoproteinemia.
Heces grasientas, pálidas y
voluminosas. Colesterol sérico bajo.
Parestesias, tetania, astenia, calambres,
signos de Chvostek y Trousseau,
osteomalacia, calcio sérico bajo
Hemorragias, petequias, equimosis.
Tiempo de protrombina alargado.
Síndrome anémico, parestesia,
neuropatía.
Fisiopatología Datos clínicos

Vitamina B12 Anemia macrocítica, bajo nivel sérico

de B12 y bajo nivel de su absorción.

Ácido fólico Anemia macrocítica, elevación del ácido

fólico en el suero

Hierro Anemia hipocrómica microcítica,

hierro sérico bajo y baja saturación de
proteína fijadora del hierro.

Perturbación en el aprovechamiento Deshidratación, nicturia, disminución

de las vitaminas del complejo B del volumen plasmático.
Debilidad. calambres musculares,
sodio plasmático bajo.

Deficiente manejo del agua y sales Debilidad. flaccidez muscular,

minerales: disminución de reflejos, arritmias,
Hipodinamia, tetania, parestesias
CONCLUSIONES

• La malabsorción implica un estado multicarencial de

macronutrientes y micronutrientes, con una
constelación de síntomas que pueden ser comunes
para varios estados patológicos, con un denominador
común: la malnutrición por defecto, por lo cual es de
gran importancia que el personal médico que se
desempeña en la práctica de la clínica la identifique
precozmente para prevenir la desnutrición.
BIBLIOGRAFÍA
Textos
 Harrison, Principios de Medicina Interna, 18° edición, editorial Mc Graw Hill, 2005.
 Florenzo Conti, Fisiología Médica, 5° edición, editorial Mc Graw Hill, 2010.
 Högenauer C. Hammer HF, Madldigestion and malapsortion, editorial Sleisenger and Fordtran´s
Gastrointestinal and Liver Disease, 10° edición Philadelfia, Elsevier Saunders 2016, capítulo 104.
• Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Ediciones Harcourt S.A.2000
• Farell JJ. Digestion and absorption of nutrients and vitamins. En Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ.
(eds) Gastrointestinal and Liver Diseases. 9ª Edition. WB Saunders. Philadelphia. 2010: 1695-733.
• Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 9ª Edición. Interamericana-McGraw-
Hill. Madrid..

Articulos
 Msc.Deisy Marten Maren; Msc. Maria Claridad Ramirez Arias; y DR. Juan Bruno Zayas Alfonso,” mala
absorción intestinal y la mal nutrición”; Santiago de Cuba, Cuba; 14 de diciembre 2011
(http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol_16_2_12/san11212.htm)