HEPATITIS AGUDA

…En el paciente pediátrico

Int. Jofré
Dr. Polanco
Internado Pediatría
Definición
 Causas de hepatitis aguda
Viral:



Por virus hepatótropos (A, B, C, D, E)

Por virus sistémicos (Epstein Barr, CMV, Echo, ADV)
Bacteriana:



Leptospirosis, brucelosis, salmonellosis, sepsis.
Medicamentos:



Paracetamol, halotano, isoniacida, TTC, eritromicina,
rifampicina, Ac. Retinoico, ACVs.

Reacción idiosincrática mediada por Ag HLA de clase II
Toxinas naturales y venenos:



Amanita (setas), fósforo, arsénico, TCC
Autoinmune: (hepática o sistémica)



HAI, Enf inflamatoria intestinal, LES.
Errores del metabolismo:



Glucogenosis, galactosemia, tirosinemia, enfermedad de
Clínica
Hepatitis anictérica:
 Hepatitis ictérica:
n Menos frecuente.
n Presentación más clásica.


n Se distinguen tres períodos:

• Período sintomático prodrómico o
preictérico.
• Período ictérico (atenuación de los
síntomas).
• Período de convalecencia (remisión
clínica).
 Período Pre-ictérico
n Duración variable, desde algunos días hasta
algunas semanas (4 a 5 días).
n CEG, astenia, síntomas GI (anorexia, náuseas,
dolor abdominal), o síntomas respiratorios
(coriza, odinofagia y tos), y a veces fiebre o
diarrea. Ocasionalmente hay artralgias, erupción
cutánea y otras manifestaciones.
n Examen físico revela sólo un dolor a la percusión
del área hepática. Al final del período prodrómico
aparece coluria (y a veces hipocolia), que
precede en dos o tres días a la aparición de
ictericia.
 Período Ictérico:
n Coincide habitualmente con la atenuación de los
síntomas generales (en los casos severos, sin
embargo, persisten los síntomas del período
preictérico).
n Aparece ictericia de escleras, piel y mucosas;
hepatomegalia dolorosa y en un 10 a 15% de los
casos se puede palpar una esplenomegalia.
n En la forma clásica benigna, la ictericia dura entre
10 y 20 días. La intensidad de la ictericia no
coincide necesariamente con la severidad de la
afección. A las alteraciones descritas pueden
agregarse en forma ocasional, manifestaciones
extrahepáticas causadas por complejos inmunes
(glomerulopatías, alt.hematológicas, articulares)
n Hepatitis aguda adopta una forma "bimodal”.
n
 Hepatitis colestásica:
n

n Prurito que puede ser muy intenso,

ictericia marcada, coluria y acolia
de varias semanas o meses de
duración.
n Aparte de la elevación de las
transaminasas, hay elevación de
las fosfatasas alcalinas y del
colesterol, e hipoprotrombinemia
que puede corregirse con vitamina
K.
 Hepatitis fulminante.
(Insuficiencia hepática aguda grave)

n Disfunción hepática severa, acompañada de

encefalopatía, que aparece en una enfermedad
del hígado con menos de 8 semanas de
evolución, y que se instala en un hígado
previamente sano.
n

n En nuestro medio la hepatitis fulminante en niños

es causada por:
n

• Hepatitis A (41%)
• Autoinmune (18%)
• Ídiopática (29,4%)
 Clínica
n Encefalopatía hepática es la manifestación
clínica más importante .
n

n Precedida habitualmente por síntomas y

signos de hepatitis severa, tales como:
ictericia intensa con hiperbilirrubinemia (>
20 mg/dl.), decaimiento, anorexia, fiebre y
vómitos en el período ictérico, además de
disminución del tamaño del hígado que
coincide con un aumento de la ictericia.
n

n Los exámenes de laboratorio: hemograma

con leucocitosis y trombocitopenia, y la
protrombinemia es generalmente inferior a
40%.
n El daño hepatocelular provoca ictericia
(habitualmente intensa), coagulopatía,
hipoglicemia y acidosis metabólica.
n A la alteración de la síntesis de factores de
coagulación, se agrega CID.
n Edema cerebral es una de las
complicaciones más graves y su
presencia condiciona el pronóstico .
n La progresión del edema altera la
perfusión cerebral, lo cual puede llevar a
un daño neurológico irreversible.
n El edema cerebral puede producir la
muerte por enclavamiento del tronco
cerebral.
 Cuadro clínico
Falla hepática Aguda
Exámen físico:

Laboratorio:



Alteración 
Aumento del TP > 20
conductual seg (fx pronóstico si
no responde a Vit K)

Ictericia progresiva 
Hipoalbuminemia –

Anorexia hipoproteinemia

Hemorragias 
Hipoglicemia
Amoniemia > 120ug/dl
Aliento hepático



Hiperbilirrubinemia

Ascitis 
Enlentecimiento del

Flapping EEG

Encefalopatía 
 Tratamiento
n No tiene tratamiento específico
n Hospitalizados en una UCI
n Medidas generales: mantener la
homeostasis, las funciones
orgánicas, y evitar las
complicaciones, mientras el hígado
se regenera.
n
 Tratamiento
Tratamiento
n Vigilancia estrecha de las funciones vitales y de aparición de
posibles complicaciones
n

n Encefalopatía hepática: supresión de las proteínas por vía oral,

reducción del amonio y otros metabolitos de origen intestinal,
lavado intestinal inicial, uso de atb y antisépticos intestinales
(neomicina, metronidazol, ampicilina) y de lactulosa: 30 ml
cada 6 horas (para conseguir 2-4 deposiciones blandas al día).
n

n Edema cerebral: restricción de líquidos (60-80 cc/Kg/día),

hiperventilación (PaCO2 : 25-30 mmHg ), medición de PIC. Por
lo general estos pacientes requieren de intubación precoz (en
encefalopatía III) para prevenir la aspiración del contenido
gástrico y de ventilación asistida, para regular oxemia y tratar
el edema cerebral.
n

n Es importante el uso cuidadoso de procedimientos invasores y la

búsqueda de focos infecciosos para evitar las infecciones. Es
importante no usar antibióticos profilácticos. Se debe recurrir al
uso de antibióticos específicos, si hay infección.
Hepatitis fulminante
 Hepatitis viral aguda

n Son un grupo heterogéneo de virus hepatótropos

(A, B, C, D, E, G).
n Todos son ARN a excepción del VHB
n Producen manifestaciones clínicas similares en la
fase aguda de su evolución.
n Virus B, C y D causan importante morbilidad y
mortalidad por la fase crónica de su evolución.
n En Chile y EUA la mayoría de los casos son por
VHA.
Hepatitis A
 Hepatitis A

Cuadro Clínico:


n Fase prodrómica.

n Fase ictérica.

n Fase convalecencia.

n Se resuelve habitualmente en forma

espontánea sin dejar secuelas.
n Hepatitis fulminante 0,1%.
 Hepatitis A
Evolución serológica del VHA


n Generalmente se utiliza IgM Anti VHA para

confirmación diagnóstica, ya que es el que está
elevado en la fase sintomática
 Hepatitis A
n Prevención:
• Aislamiento enteral.
• Mejoría condiciones sanitarias.
n

n Profilaxis:
n

• Profilaxis activa: Vacuna (Ag víricos purificados)

n

• Profilaxis pasiva: gamaglobulinapreviene o atenúa

la hepatitis (hasta 2 semanas posterior al contacto).
n

n Menor de dos años: 0.02 ml por Kg/peso IM.

n Mayor de dos años: IG IM + vacuna.
n
Inmunoprofilaxis de Hepatitis A en Pediatría

n 1. Todos los niños y adolescentes que sean contactos

domésticos o sexuales de individuos infectados con hepatitis
A.
n

n 2. Todos los compañeros de curso de colegio cuando ha sido

documentado más de un caso de hepatitis A.
n

n 3. Todos los niños de jardines infantiles y salas-cuna cuando

ha sido documentado un caso de hepatitis A.
n

n 4. Niños y adolescentes que viajan a zonas endémicas.

n

n 5. Niños y adolescentes inoculados con una agujas

contaminada o aquéllos con lesiones de piel abiertas que
estuvieron en contacto con cualquier fluído de una persona
con hepatitis A activa.
n

n 6. Recién nacidos de madres con hepatitis A activa si la madre

 Hepatitis A
Tratamiento:



No existe tratamiento específico para
VHA.

Consiste en medidas de soporte y
tratamiento sintomático:

No se precisan medidas de aislamiento
estricto en el manejo ambulatorio.

Intensificar las medidas de higiene

Reposo relativo.

Régimen común a tolerancia

Hidratación según el caso.
 Hepatitis B

n Virus DNA, familia Hepadnaviridae.

n En Chile, ocasional en niños.
n Periodo de incubación: 2-6 meses.
n Vías de contagio: parenteral, sexual y
vertical.
n La infección es crónica
n En la mayoría de los casos (90%), la
hepatitis remite espontáneamente y sin
secuelas.
 Hepatitis B

n 5-10% se transforman en portadores

crónicos constituyendo el reservorio.
n

n Portadores pueden ser sintomáticos o

asintomáticos.
n

n Independiente de la condición de portador

el riesgo de hepatocarcinoma está
presente en ambos.
n
Daño crónico  Cirrosis 
Hepatocarcinoma
 Similar a sintomatología
VHA
 Asociado:
 Artralgias
 Exantemas
Más riesgo:
Cronicidad.
Cuadro fulminante.
 Hepatitis B
Diagnóstico:



Infección aguda: antígeno de superficie y Ac IgM

El antígeno e y el DNA viral sérico constituyen indicadores
de contagiosidad, pues reflejan la replicación viral
Hepatitis B
Hepatitis B
Inmunoprofilaxis en
Hepatitis B
 Hepatitis B
n Tratamiento:


• Interferon alfa : hepatitis crónica.

• IGHB: RN de madres HBsAg(+),
ademas vacunar al RN.
 Hepatitis C

Daño crónico  Cirrosis 

Hepatocarcinoma
 Hepatitis C
Diagnóstico:



Detección de Ac antiVHC

Confirman con PCR.


Tratamiento:



No existe terapia efectiva que frene la
progresión de la enfermedad: daño crónico
 cirrosis 
hepatocarcinoma
 Ce ha aprobado el uso de

interferón alfa C
ribavirina con resultados
poco trascendentalesC


C ro fi l a x i s C



 Hepatitis D

n Virus ARN, defectuoso.

n Requiere co-infección con VHB.
n Transmisión parenteral
n P. Incubación: 2-8 semanas.
Hepatitis fulminante
n Agrava el cuadro base Hepatitis Crónica.

n Dg: Acs anti-VHD.

n No existe tratamiento ni prevención
especifica para este virus.
n
 Hepatitis E


Virus ARN

Transmisión fecal-oral.

Período de incubación varía entre 2 a 8 semanas.


Cuadro clínico:



Similar al cuadro clínico de la hepatitis A.

No se han descrito casos crónicos.

La mortalidad es de aproximadamente 3% en
pacientes ictéricos. Esta cifra se eleva a un
20% en mujeres embarazadas.
 Hepatitis E
n Diagnóstico:
• Detección de anticuerpos anti HEV (ELISA)
• Detección del RNA viral (HEV-RNA) en suero
y deposiciones por PCR



Tratamiento:
• No hay tratamiento específico para la hep E.


n Prevención:
• No existe inmunización pasiva útil ni vacuna
para la hepatitis E.

 Hepatits G


RNA, familia Flaviviridae.

Puede coexistir con la hepatitis B o C.

Transmisión vía parenteral.

Transmisión vertical a RN en 20-30% de
madres (+) VHG.

Tendencia a la cronicidad.

Aún no se conoce su tratamiento ni las
posibilidades de prevención.
Características de los virus
hepatótropos
Características de los virus
hepatótropos
Hepatitis por fármacos
Hepatitis por fármacos
Hepatitis por fármacos
 Hepatotoxicidad por Paracetamol

Dosis terapéutica: 10-15 mg/Kg

Dosis máx. recomendada: 80 mg/Kg

Dosis toxica mínima: 150 mg/Kg
Metabolismo:
•90% es glucoronizado y sulfatado en hígado
•5% Excretado directamente por riñones.
•5% Citocromo P450.

Al acumularse produce daño hepatocelular directo.

 Hepatotoxicidad por Paracetamol

n Etapa 1(primeras 4 hrs.):


Síntomas inespecíficos, aunque puede ser
asintomático. Laboratorio normal.
n Etapa 2 (24-72 hrs.):

Inicio daño hepático. Alt. Lab, dolor HD, con
hepatomegalia.
n Etapa III (72-96 hrs.):

máx. transaminasas. Ictericia, encefalopatía y
coagulopatía. 25- 50% insf. renal por NTA
n Etapa IV( 4 días a 2 semanas):
Recuperación
 Hepatotoxicidad por Paracetamol
n Tratamiento:
n Descontaminación: Carbón activado
• Primeras 4 hrs.
• absorción en un 90%
• Dosis única 1g/Kg
•
•N-acetilcisteína:
•precursor de glutation
•Máx eficacia dentro 10hrs de la ingesta.
Hepatitis por fármacos
Hepatitis por fármacos
Fin
.