CRISIS

HIPERTENSIVA

Cruz Velasco Ana Jennifer

Flores Ruiz Ricardo Jair
González Campos Samuel
Lemus Hernández Luis
Alberto
DEFINICIÓN:
Se define como la elevación Aguda de la TA capaz de
producir alteraciones estructurales y funcionales en
diferentes órganos.

En la mayoría de los casos no habrá constancia de la velocidad de

aumento de las cifras de TA por lo que se establecen como cifras límite:

• Presión Arterial Sistólica mayor de 180 mmHg

• Presión Arterial Diastólica mayor de 120 mmHg
EPIDEMIOLOGIA
• En México, según la Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición la prevalencia de HTA en el 2006 es de 30.8%
• En la Reencuesta Nacional de Hipertensión se informo
que la tasa anual de muerte es 1.15% y 54.9% acudió a
urgencias al menos una vez durante el seguimiento.
• Entre 1 y 2 % de los pacientescon HTA tienen una
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• Afecta mas a varones, de raza negra, entre 40-50 años
FALSA CRISIS HIPERTENSIVA

• Son elevaciones de TA que no causan afectación de

órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad,
síndromes dolorosos, o a procesos de cualquier otra
naturaleza. La TA se corrige al cesar el estimulo y no
requieren ningún tratamiento hipotensor especifico
FISIOPATOLOGÍ
A Crisis Hipertensiva HTA descontrolada

Isquemia

Perdida de
Autorregulación Vasoconstrictores

Deposito de PLT y Fibrinas

↑ Resistencias Vasculares

Daño Endotelial:
Aum Permeabilidad endotelial
Cascada de Coagulación y Plaquetas
Necrosis Fibrinoide de
Inhibición de fibrinólisis arteriolas
Deposición de fibrina
ETIOLOGÍA:
• Descontrol Agudo de la Hipertensión Esencial
Crónica (causa mas frecuente)

• Suspensión Súbita de Antihipertensivos

• Feocromositoma

• Glomerulonefritis Aguda

• Reninismo Primario o Hiperaldosteronismo

• Vasculitis

• Escleroderma y otras enfermedades de la

Colagena

• Eclamsia

• Hipertensión Renovascular

• Uso de Simpaticomimeticos

• Síndrome de daño espinal o de Guillan-Barre

CLASIFICACIÓN:
• Urgencia Hipertensiva
– Aquella elevación de TA sin daño organico secundario
– Cursa asintomática o con síntomas inespecíficos, sin riesgo vital
inmediato
– Permite el descenso de TA en un plazo de 24 a 48 hrs
– El Tx es preferentemente vía oral, sin precisar asistencia
hospitalaria
• Emergencia Hipertensiva
– Aquella elevación de TA con daño organico secundario
– Compromete la vida del paciente de forma inmediata
– Requiere el descenso de la TA en un periodo de minutos a horas
dependiendo de la situación clinica
– El tratamiento es preferentemente via parenteral, precisando ingreso
hospitalario
MANIFESTACIONES
CLINICAS

SNC Cardiovascular Renal Oftálmico

Cefalea,
Acufenos, Cuarto Ruido Proteinuria,
Retinopatia
Fosfenos, Mareos Cardiaco Hematuria
 MANIFESTACIONES
CLINICAS

SNC Cardiovascular Renal Oftálmico

Encefalopatia,
ICC, Sx Coronario Insuficiencia
HSA, EVC Papiledema
Agudo, EAP, Renal
hemorragico o Diseccion Ao
Isquemico
URGENCIAS HIPERTENSIVAS

• HTA acelerada y maligna*. • HTA de rebote tras supresión

• Quemaduras extensas.*
• GNF aguda con HTA severa*
• fármacos*
Crisis de escleroderma.
• Vasculitis aguda sistémica con
HTA severa*
• HTA relacionada con cirugía
– HTA severa en pac.
Preqgicos.
– HTA postoperatoria*
– HTA tras trasplante renal.
• Epistaxis severa.
de fármacos antiHTA.*
• HTA provocada por
– simpaticomiméticos.
– Agonista + antag
no selec.
– Crisis HTA provocada por
metoclopramida.
• Sindrome de
hiperreflexia autónoma.*
• HTA en paciente DM con
hemorragia retiniana.*

* Pueden ser consideradas como

 EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
 Encefalopatía HTA.
 HTA maligna*
 Sangrado en el SNC:
 Hemorragia intracraneal.
 Accidente trombótico.
 Hemorragia subaracnoidea.
 Insuf. Ventricular Izqda aguda
 refractaria a tto. habitual.
 Isquemia miocardica o infarto
asociado con dolor torácico
persistente.
 Disección aórtica aguda
 Toxemia del embarazo: eclampsia
 HTA en estados hiperadrenérg
 Feocromocitoma.
 IMAO + Alimentos con tiramina.
 Agonista + antag no selec.
 Suspensión brusca de clonidina o guanebez.
 Quemados severos.
 HTA neurogénica.
 HTA en paciente DM con
hemorragia
 retiniana.
 Traumatismo craneoencefálico.
 HTA posderivación coronaria
 Sangrado posoperatorio en
suturas
* Pueden vasculares
ser consideradas como Urgencias
hipertensivas 14
VALORACIÓN INICIAL
 El objetivo principal es establecer si se trata de una Urgencia o Emergencia,
esta distinción tiene implicaciones pronosticas y terapéuticas vitales.

 Tras comprobar que TA esta elevada, realizar una HC y EF completa en

busca de afección de distintos sistemas:

– Neurológico
– Cardiaco
– Renal
– Oftálmico
– Arterial Periférico
 CRISIS
HIPERTENSIVA

PAS > 180 mm Hg PAD > 110 mmHg

10 minutos de
Reposo, Luego
Verificar la PA

Signos de ALARMA

Anemnesis Exploracion Fisica

Dolor FO: Exudado,
Precordial Hemorragia S3, Ritmo de
Disnea Galope Asimetria de
Focalidad Pulsos Focalidad
Neurologica Neurologica

NO SI
Urgencia HTA Emergencia HTA:
SNC, Renal, FO,
HTA HTA Cardiovascular
ESTUDIOS
conocido descontrolada COMPLEMENTARIO
S
HISTORIA CLINICA:

• Ficha de Identificación: Edad, Sexo, Edo. Civil,

raza, profesión

• Antecedentes Personales y Familiares: Cifras de TA que

manejaba el paciente

• Factores de Riesgo

• Enfermedades Concomitantes
• Embarazo

• Medicación (actual y previa): posible supresión de fármacos

antihipertensivos, ingesta de drogas u otros medicamentos

• Síntomas y signos acompañantes: cafelea, nauseas,

vomito, nivel de conciencia, alteraciones visuales, dolor
toraxico, rubor, crisis convulsivas, sudoración y
palpitaciones.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Exploración sistémica

• Medición de la Tensión Arterial en ambos brazos

• Signos de ICC, IY, Pulsos Centrales y Perifericos

(Asimetria = Diseccion), Soplos

• Examen Neurológico: cambios del edo.

Mental, visuales, focalizacion, CC = HIC,
HSA, Encefalopatia

• Fondo de Ojo: Hemorragias, Exudados,

Papiledema
= Retinopatia
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Biometría Hemática Completa: Anemia H. Microangiopatica

• Química Sanguínea: Glucosa, Urea, Creatina, E.C.

• Tira Reactiva y Examen General de Orina: IRA, Nefritis

• Electrocardiograma: Sx Coronarios, IAM

• Tele de Tórax: EAP, Ensanchamiento Mediastinico=Discc. Ao

• Gasometría: Desequilibro A-B

• TAC Cráneo: HIC, HSA, EVC

Tele de Tórax: Evaluar índice cardiotoraxico, dilatación de cavidades,
pedículo vascular, arco aórtico, hilios y vasculatura pulmonar
TAC de cráneo: Infarto cortical en el territorio de la arteria
cerebral media izquierda
ECG que evidenciaba ritmo de FA y supradesnivel del segmento
ST en DII DIII y aVF.
OBJETIVO TERAPÉUTICO:

• Urgencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 20 % en un periodo

de 24 a 48 hrs o bajar la PAD a una cifra menor de 120 mmHG, La
reducción de debe Realizar gradualmente a fin de prevenir isquemia
Orgánica (cardiaca y cerebral), se prefieren los farmacos VO

• Emergencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 25 % en un

periodo comprendido entre minutos y 2 horas o un valor
correspondiente a 160/100 mmHg, se prefieren los farmacos
IV
 PROTOCOLO DE
ACTUACIÓN: Urgencia Hipertensiva

Oxigenoterapia + Vía Venosa

HTA por rebote, crisis asmatica idiopaticas,

quemados, cirugias

Captopril: 25 mg VO o SBL
Isosorbide: 5-10 mg VO o
SBL Atenolol: 50 mg VO
30 min
‹ 210 › 210 Captopril: 25 mg VO o SBL
Isosorbide 5-10 VO o SBL
Atenolol: 50 mg VO

› 210

Estudio Furosemide 20- 40 mg

Ambulatorio
› 210
El Nifedipino aun que reduce la TA de manera rapida y sostenida, Urgencia Hospitalaria
la NOM lo contraindica por los riesgos de Hipoperfusion Organica
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN:
Emergencia Hipertensiva

Oxigenoterapia + Vía Venosa

Encefalopatía, ACVA, HTA maligna, IRA, Nitroprusiato

Anemia Hemolítica Labetalol,
Enalapril

NTG o
Edema Agudo
Nitroprusiato /
pulmonar
Furosemide

Disección NTG, Labetalol, Nitroprusiato

Aortica

NTG, Labetalol, Nitroprusiato Cardiopatía Isquémica

Crisis Adrenergica NTG, Labetalol,

Nitroprusiato
OTRAS RECOMENDACIONES TX
EMERGENCIA

• Reposo Absoluto
• Acceso Venoso: Periferico / Central
• Control de la Via Aerea
• Vigilancia EKG continua
• Vigilancia de la TA basal y a los 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150,
180 min.
• Linea arterial en caso de HTA resistente, de dificil control y labilidad.
• Cateter de flotacion en pacientes con EAP
 FARMACOS
1y
FARMACO

antagonista
VO DOSIS (Máxima) INICIO FRECUENCIA PICO DURACIÓN

LABETALOL 100-400 mg/12h (2400 mg) 1-2 h 2 horas 2-4 h 8-12 h

Agonista 2 central

CLONIDINA 0,2 mg inic., 0.1 mg/h (0,8) 30-60 min 1 hora 2-4 h 6-8 h
Calcioantagonistas.
DILTIAZEM 30-120 mg/ 8 h (480 mg) < 15 min 2-3 h 8h
NICARDIPINO 20-40 mg/ 8 h (120 mg) <30 min 1-2 h 8h

NIFEDIPINO 5-40 mg/ 8 h (120 mg) <15 min 30 min 30-60 min 4-6 h
VERAPAMIL 80-120 mg/8 h (480 mg) < 60 min 2-3 h 8h
IECA
CAPTOPRIL 12.5-25 mg/4 ho (150 mg) < 15 min 15 min 1h 6-12 h
ENALAPRIL 2.5-10 mg/ 6 h (40 mg) < 60 min 4-8 h 12-24 h

Antagonista 1

PRAZOSIN 1-5 mg/2 h (20 mg) < 60 min 2-3 h 2-4 n 6-12 h
Combinaciones Triple terapia (Diurético, Betabloq, y VDT (Minoxidil o Hidralazina)
Calcioantagonistas mas IECA
28
 TIPO DE CRISIS FARMACO DE ELECCIÓN CONTRAINDICADO
Encefalopatía 1º. Labetalol Clonidina
2º. Enalapril Metildopa.
3º. Nitroprusiato
HTA maligna crítica 1º. Nitroprusiato Clonidina
2º. Enalapril. 3º. Metildopa.
Labetalol
AVC hemorrágico 1º. Labetalol. Clonidina
2º. Enalapril. Metildopa.
3º. Nitroprusiato 4º.
Nimodipino.
Insuficiencia cardiaca 1º. Enalapril + Furosemida Hidralacina
2º. Nitroglicerina + Furosemida 3º. Diazóxido
Nitroprusiato + Furosemida Labetalol
Cardiopatía isquémica 1º. Nitroglicerina. Hidralacina
2º. Labetalol. Diazóxido
3. Nitroprusiato. 4º.
Enalapril
Aneurisma aórtico 1º. Nitroprusiato +Labetalol Hidralacina
disecante 2º. Trimetaphan Diazóxido
Eclampsia 1º. Hidralacina. Nitroprusiato
2º. Labetalol. 3º. Diazóxido
Metildopa.
Feocromocitoma 1.º Fentolamina 2º. Resto.
Nitroprusiato. 3º. Labetalol
Aumento actividad 1.º Fentolamina 2º. Betabloqueante solo.
simpática Labetalol.
3º. Nitroprusiato
Embarazo 1.º Hidralazina Nitroprusiato. IECA
2º. Labetalol. 3º. 29
Nicardipino.
 BIBLIOGRAFIA
• Manual de Terapéutica Medica y Procedimientos de urgencias 6ta edición,
INCMNSZ, Pag. 106-14
• Kasper, Dennis L., et al., Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th edition.
McGraw Hill. 2005
• Manual Washington de Terapéutica Medica, Washington University School
of Medicine, 32 edicion, Pag. 85-97
• Kumar, Vinay, et. al., Robbins Basic Pathology, 7th Ed. Pgs 557-560. 2003
PREECLAMPSIA
DEFINICI
ÓN
 La Preeclampsia es un estado que se caracteriza por la presencia de
hipertensión y proteinuria significativa, lo que ocurre por primera vez
después de la semana 20 del embarazo, durante el parto o en el
puerperio.
También es preeclampsia cuando existe hipertensión en el embarazo y
un criterio de severidad aun cuando no haya proteinuria demostrada en
un primer momento.

Guia de practica clinica: prevencion diagnostic y tratamiento de la preeclampsia en Segundo y tercer nivel de atencion. Mexico: secretaria de salud 2017.
 CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS

HIPERTENSION GESTACIONAL Presencia de TA mayor o igual de 140/90 mm Hg

después de las 20 SDG, en ausencia de proteinuria.
Desaparece en menos de 12 semanas posparto.

PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA Se presenta después de las 20 SDG, durante el parto

en las primeras 6 semanas después de éste.
se caracteriza por TA ≥140/90 mm Hg acompañada
no de proteinuria, es frecuente que además se
presente cefalea, acúfenos, fosfenos, edema, dolor
abdominal y/o alteraciones de laboratorio

HIPERTENSION CRONICA TA mayor o igual de 140/90 mm Hg antes de las 20

SDG o la que persiste después de 12 semanas
posteriores al nacimiento.

GUIA DE PRACTICA CLINICA: DETECCION Y DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO. MEXICO: SECRETARIA DE SALUD 2010.
FACTORES DE RIESGO
Preeclapmsia
en gestación HAS, ERC Embaraz
Primigest Trombofili
previa (7 o o
a a
VECES EL ambas múltiple
RIESGO)
Historia familiar
de Edad materna
DM2, Lupu
preeclampsia > 40 años
Obesidad s
(2 A 4 VECES
EL RIESGO)

Guia de practica clinica: prevencion diagnostic y tratamiento de la preeclampsia en Segundo y tercer nivel de atencion. Mexico: secretaria de salud
2017.
CLASIFICACIÓN
El síndrome de preeclampsia puede ser subdividido:
• Preeclampsia
• preeclampsia con datos severidad

La distinción entre ellas esta basado en la severidad de la hipertensión así como la falla en
órganos blanco.

Guia de practica clinica: prevencion diagnostic y tratamiento de la preeclampsia en Segundo y tercer nivel de atencion. Mexico: secretaria de salud
2017.
 PREECLAMPSIA CON CRITERIOS
DE SEVERIDAD DE
ACUERDO A LA
ACOG
TA sistolica igual o mayor a 160 y diastolica Igual o mayor a 110 mmhg en dos
ocasiones por lo menos con 4 horas de diferencia mientras que el paciente
esta en cama o en reposo

Trombocitopenia menor a 100 000

Función hepática dañada (elevación de transaminasas al doble), persistencia del

dolor en epigastrio sin respuesta al tratamiento

Hypertension in Pregnancy (Report of the ACOG Task Force on Hypertension in Pregnancy) Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013 Leis MMT,, Rodriguez
BMN,
 Insuficiencia Renal Progresiva

elevación de creatinina sérica mayor a 1.1 mg/dl

elevación al doble de creatinina en ausencia de
otra enfermedad renal.

Edema pulmonar

Cefalea persistente o aparición de desordenes

visuales

Hypertension in Pregnancy (Report of the ACOG Task Force on Hypertension in Pregnancy) Obstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5, November 2013 Leis MMT,, Rodriguez BMN,
DIAGNOSTICO:
PREECLAMPSI
A
DESPUES DE LA SEMANA 20 DE LA GESTACION O PRIMERAS SEIS SEMANAS
POSTPARTO

PRESION ARTERIAL > 140/90 MMHG

PROTEINURIA > O IGUAL A 300MG/DL EN UNA COLECCIÓN DE ORINA DE 24 HRS

O 30 MG/DL EN TIRAS REACTIVAS

PROPORCION PROTEINA/CREATININA > O = A 0.3

Guia de practica clinica: prevencion diagnostic y tratamiento de la preeclampsia en Segundo y tercer nivel de atencion. Mexico: secretaria de salud
EN AUSENCIA DE PROTEINURIA
UNO DE LOS
SIGUIENTES TROMBOCITOPENIA
INSUFICIENCIA RENAL DAÑO A LA FUNCION DEL HIGADO

Concentraciones de Concentraciones de
Plaquetas < 100 000
Creatinina Serica > 1.1mg/dl transaminasas hepáticas al
doble de lo normal

SINTOMAS CEREBRALES O
EDEMA PULMONAR VISUALES

Guia de practica clinica: prevencion diagnostic y tratamiento de la preeclampsia en Segundo y tercer nivel de atencion. Mexico: secretaria de salud 2017.
DATOS DE COMPLICACIÓN SEVERA.
SX DE HELLP
 Es una presentación particular de la preeclampsia severa, se caracteriza por Hemolisis, Enzimas hepaticas
elevadas y Plaquetas bajas.
 se inicia durante el último trimestre del embarazo, afecta entre 0.5 y 0.9% de todos los embarazos y
hasta 20% de los embarazos complicados con preeclampsia grave

Los criterios diagnósticos son:

• LDH > 600 UI/L (el doble de los límites superiores de los valores
normales)
• bilirrubinas > 1.2 mg/dL
• AST > 70UI/L (el doble de los límites superiores de los valores
normales)
• plaquetas < 100,000/μL; la proteinuria puede estar o no presente.

Guia de practica clinica: prevencion diagnostic y tratamiento de la preeclampsia en Segundo y tercer nivel de atencion. Mexico: secretaria de salud 2017.
González-Navarro P y cols. Preeclampsia, eclampsia y HELLP,MEXICO:2015
 CUADRO CLÍNICO
 algunas pacientes pueden encontrarse asintomáticas inicialmente
 En 50% de los casos es precedida por edema generalizado y aumento de peso desproporcionado.
 El dolor abdominal en el hipocondrio derecho o epigastrio es el síntoma más común y puede ser el
único síntoma hasta en 50% de los casos.
 Otras manifestaciones son: cefalea en 60% de los casos, visión borrosa (20%), náusea, vómito y malestar
general.2

Guia de practica clinica: prevencion diagnostic y tratamiento de la preeclampsia en Segundo y tercer nivel de atencion. Mexico: secretaria de salud
González-Navarro P y cols. Preeclampsia, eclampsia y HELLP,MEXICO:2015
2017.
ABORDAJE DIAGNOSTICO

Guia de practica clinica: prevencion diagnostic y tratamiento de la preeclampsia en Segundo y tercer nivel de atencion. Mexico: secretaria de salud
2017.
 TRATAMIENTO EN 2º NIVEL
DE ATENCIÓN
Dieta normo sódica Movilidad fetal
TA c/4 horas, Peso diario
Atención Materna Valorar crecimiento
Vigilancia de Sx vasculo
espasmódico
Auscultación FCF
Edema , ROT´S Registro cardiotocográfico

Atención Fetal
en embarazos ≥ 32
BH, QS, EGO semana
TP y TPT s USG
Prueba de función renal
Perfil
Gpo sanguíneo y Rh biofísico
Valorar interrupción del
Aplicar esquema de madurez
embarazo de acuerdo a
pulmonar entre las 24-34sdg
condiciones obstétricas

Prevención, Diagnóstico y Manejo de La Preeclampsia/ Eclampsia : Lineamiento Tecnico, actualizacón 2012 ; Hernandez Pacheco- Jose A et al: Instrumentos de la
Guia de practica clinica .
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
 PROFILAXIS CON SULFATO DE
MAGNESIO
Mujeres con preeclampsia con TA < 160/110 sin sintomatología se sugiere no administrar sulfato de magnesio para prevenir eclampsia

Presencia de cefalea, alteración del estado mental, visión borrosa, escotoma, clonus y dolor en cuadrante superior derecho del
abdomen pueden orientar al desarrollo de convulsiones, se sugiere considerar el inicio del sulfato de Mg intra parto o post parto

Mujeres con preeclampsia sin datos de severidad en trabajo de parto pueden progresar a enfermedad severa, en cuyo caso
se recomienda iniciar el Sulfato de Mg

James M. R., Phyllis A. A.,Bakris A. et al. Hypertension in Pregnancy Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists' Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 5 noviembre 2013; 122(5):1122-113
ECLAMPSIA
 DEFINICIÓN

LA PALABRA ECLAMPSIA PROVIENE DEL

TÉRMINO GRIEGO EKLAMPSIS QUE
SIGNIFICA: BRILLANTEZ, DESTELLO,
FULGOR O RESPLANDOR.

ECLAMPSIA, UpToDate, Autor: Errol R Norwitz, MD, PhD, MBA, Section Editors: Charles J Lockwood, MD, MHCM,
Steven C Schachter, MD, Editor: VanessA A Barss, Literature review curent througj: Sep 2018. This topic last
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 ECLAMPSIA

APARICIÓN DE CONVULSIONES O
COMA TÓNICO-CLÓNICAS DE INICIO
RECIENTE EN UNA MUJER CON
PRECLAMPSIA.

MANIFESTACIÓN CONVULSIVA DE LA
PREECLAMPSIA, MANIFESTACIÓN
GRAVE DEL EXTREMO DE LA
PREECLAMPSIA.

ECLAMPSIA, UpToDate, Autor: Errol R Norwitz, MD, PhD, MBA, Section Editors: Charles J Lockwood, MD, MHCM,
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 EPIDEMIOLOGÍA

INCIDENCIA ESTABLE 1.5

CASOS POR CADA 10.000
PARTOS EN PAISES
DESARROLLADOS

PAISES EN DESARROLLO
INCIDENCIA VARIABLE 6 A
157 CASOS POR CADA
10.000 PARTOS.

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 2% A 3% DE LAS MUJERES CON
PREECLAMPSIA GRAVE QUE NO
RECIBEN PROFILAXIS ANTICONVULSIVA
Y .6 % DE MUJERES SIN
MANIFESTACIONES GRAVES

MUJERES CON MAYOR RIESGO:

NULIPARAS Y ANTECEDESNTES
SOCIOECONÓMICOS BAJOS.

PICO DE INCIDENCIA EN
ADOLESCENES, PRINCIPIOS DE LOS
VEINTE Y MAYORES DE 35 AÑOS.
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 ENTRE EL 10% Y 15% DE
PACIENTES CON
ECLAMPSIA PRESENTAN
SÍNDROME DE HELLP
ASOCIADO.

MORTALIDAD MUNDIAL
DEL 23%

MORTALIDAD EN MÉXICO
DEL 14%

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LA ENCEFALOPATÍA ECLÁMPTICA TIENE COMO PRINCIPAL
SUBSTRATO ANATÓMICO EL EDEMA CEREBRAL Y
MICROHEMORRAGIAS.

LAS LESIONES RESULTAN DE ALTERACIONES

ENDOTELIALES PROPIAS DE LA ENFERMEDAD Y DE LA
AFECTACIÓN DE LA AUTOREGULACIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO CEREBRAL EN PRESENCIA DE HIPERTENSIÓN
ARTERIAL.
• HIPERTENSIÓN CAUSA RUPTURA DEL SISTEMA
AUTORREGULADOR DE LA CIRCULACIÓN
CEREBRAL LO QUE CAUSA:

HIPERPERFUSIÓN
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
EDEMA VASOGÉNICO Y CITOTÓXICO

• HIPERTENSIÓN CAUSA CAUSA ACTIVACION

DEL SISTEMA AUTORREGULADOR LO QUE
CONDUCE A LA VASOCONSTRICCIÓN DE
VASOS CEREBRALES, HIPOPERFUSIÓN,
ISQUEMIA LOCALIZADA, DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL Y EDEMA VASOGÉNICO Y
CITOTÓXICO.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• CONVULSIÓNES TÓNICO CLÓNICAS GENERALIZADAS O COMA.

• PÉRDIDA ABRUPTA DE LA CONCIENCIA
• ADOCIADAS A UN GRITO
• CIANOSIS DURANTE LA CONVULSIÓN EN FASE TÓNICA
• DESPUES DE 1 A 2 MINUTOS CONVULSIONES CLÓNICAS
• INICIALMENTE PACIENTE EN SUEÑO PROFUNDO
• RECUPERACIÓN DE CONSCIENCIA GRADUAL
• CEFALEA
• CAPACIDD DE RESPUESTA DESPUES DE 10 A 20 MIN.
• BRADICARDIA FETAL DURANTE O INMEDIATAMENTE DESPUES DE
CONVULSIÓN

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 HALLAZGOS NEUROLÓGICOS

• DEFICIT DE MEMORIA
• REFLEJOS TENDINOSOS
• DEFICIT DE PERCEPCIÓN VISUAL
• ESTAFO MENTAL ALTERADO
• DEFICIT DE NERVIOS CRANEALES

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 OTROS SÍNTOMAS PRODRÓMICOS

• DIFICULTAD PARA RESPIRAR

• VISIÓN BORROSA
• NÁUSEAS
• VÓMITOS
• EDEMA
• DÉFICIT NEUROLÓGICO
• DOLOR EN EPIGASTRIO

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 MUERTE MAYOREMENTE
ADOCIADA A
HEMORRAGIA
CEREBRAL.

ECLAMPSIA, UpToDate, Autor: Errol R Norwitz, MD, PhD, MBA, Section Editors: Charles J Lockwood, MD, MHCM,
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 DIAGNÓSTICO

CLÍNICO BASADO EN LA APARICIÓN DE

UNA O MÁS CONVULSIONES TÓNICO
CLÓNICAS EN UNA PACIENTE CON
PREECLAMPSIA, INCLUSO SI NO LA HAY.

ECLAMPSIA, UpToDate, Autor: Errol R Norwitz, MD, PhD, MBA, Section Editors: Charles J Lockwood, MD, MHCM,
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 PREVENCIÓN

SE EFECTUARÁ EN TODAS LAS

PACIENTES QUE CURSAN CON
PREECLAMPSIA SEVERA, CON O
SIN SIGNOS DE INMINENCIA DE
ECLAMPSIA.

ECLAMPSIA, UpToDate, Autor: Errol R Norwitz, MD, PhD, MBA, Section Editors: Charles J Lockwood, MD, MHCM,
Steven C Schachter, MD, Editor: VanessA A Barss, Literature review curent througj: Sep 2018. This topic last
updated: Jul 24, 2018.
 TRATAMIENTO

PARA PREVENCIÓN O TRATAMIENTO

REGULATORIO SE UTILIZA SULFATO DE
MAGNESIO.

DOSIS INICIALES DE 2-4 GRAMOS IV

SEGUIR CON INFUSIÓN A RAZÓN DE 1-2

GRAMOS POR HORA CONTINUANDO
HASTA 24-48 HORAS DESPUÉS DE
PARTO Y LUEGO DE LA ÚLTIMA
CONVULSIÓN.

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 • DOSIS CARGA: 6 GRAMOS DURANTE 15
A 20 MIN IV
5 GRAMOS IM HASTA LLEGAR A LOS 10
GRAMOS.

• DOSIS SEGURA EN PACIENTES CON

INSUFICIENCIA RENAL.

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 • EN CASO DE TOXICIDAD SE PUEDE ADMINISTRAR
1GR DE GLUCONATO DE CALCIO IV

• EN CASO DE NO CONTROLAR CONVULSIONES O

QUE SEAN RECURRENTES:

• BOLO DE SULFATO DE MAGNESIO 2 GRAMOS IV

DURANTE 5 A 10 MIN.

• DIAZEPAM 5 A 10 MG A VELOCIDAD DE 5MG POR

MINUTO MÁXIMO 30 MG.

• LORAZEPAM 4MG IV CON VELOCIDAD DE 2MG POR

MINUTO.

• MIDAZOLAM BOLO DE 1 A 2 MG CON VELOCIDAD DE

2MG POR MIN. MÁXIMO 2MG/KG