INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

 Constituye un gran problema de salud

publica, una de sus manifestaciones mas
graves es la Insuficiencia renal crónica
terminal.
 La IRCT esta definido por el cese de una
función renal efectiva del riñón y la necesidad
de una terapia de sustitución renal como:
hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante
renal.
 Durante las ultimas 3 decadas una epidemia
de IRCT ha ocurrido en paises industrializados
y desarrollados.
 El impacto en la salud publica es sustancial,
en costos por persona, para mantener una
vida productiva.
 Hay multiples causas de injuria renal que
devienen como resultado en IRCT.
 Un deterioro progresivo y continuo de la
funcion renal lleva a un Sindrome de
enfermedad renal cronica que se caracteriza
por Hipertensión, anemia, enfermedad del
metabolismo oseo mineral, deterioro
nutricional, neuropatia, deterioro de la
calidad de vida y una reducción de la
expectativa de vida que culmina en la IRCT.
Definición de Enfermedad Renal
Crónica (CKD)
 Persistencia por 3 o mas meses de
anormalidades estructurales o funcionales
renales.
 La razón fundamental para adoptar una
definición uniforme incluye la necesidad para:
 Mejorar la comparación entre estudios
observacionales y clínicos.
 Mejorar la prestación para una comparación uniforme
de la incidencia y prevalencia de Enfermedades
renales.
 Mejorar la comunicación acerca del diagnostico y
tratamiento de la enfermedad renal.
 La anomalías ”estructurales” usadas para definir
CKD son:
 Microalbuminuria o evidente proteinuria.
 Sedimento urinario anormal con evidencia de la
presencia de hematuria, cilindros eritrocitarios,
leucocituria, cilindros leucocitarios, células tubulares,
cilindros celulares, cilindros granulares, cuerpos ovales
grasos, cilindros grasos.
 Hallazgos anormales en los test de imágenes,
incluyendo ultrasonido, pielografia intravenosa,
tomografía, resonancia magnética y exploraciones
nucleares.
 Proteinuria evidente es definida como un
incremento de la concentración urinaria de
albumina y otras proteinas detectadas en un
examen de laboratorio de rutina (tira reactiva
para examen de proteinas).
 Microalbuminuria es un incremento de la
excreción de albumina que puede ser detectado
solamente por métodos de laboratorio mas
sensibles, que por las pruebas estándar
utilizadas por las tiras para orina.
 El componente
funcional de la
definición de
CKD usa la
depuración de
creatinina
calculada según
la ecuación del
MDRD y
Cockroft-Gault.
 Fisiopatología de la ERC

 La ERC se caracteriza por:

1. Una pérdida progresiva de las nefronas.
2. La adaptación funcional de las nefronas remanentes.
3. La repercusión que estos trastornos tiene sobre la
mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.
 Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son
asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen su
capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de
agua y solutos.
Adaptaciones estructurales en ERC:

Hipertrofia Renal Compensatoria:

 Una temprana hipertrofia renal con aumento de
peso renal y área de superficie.
 Más crecimiento a nivel glomerular y de T.C.
Proximal.
 Poco crecimiento a nivel del Asa Ascendente gruesa
y ductos colectores.
 Cambios en el RNA y DNA celular.
 Actividad enzimática Renal.
 Factores de crecimiento:

 Factores involucrados:
 Insulina.
 Factor de Crecimiento similar a Insulina (IGF – 1).
 Factor de Crecimiento de Hepatocitos (HGF)
 Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF)
 Factor de Crecimiento derivado de plaquetas. (PGF)
 Hormonas: hidrocortisona, tiroxina, arginina,
angiotensina II.
Hipertrofia Glomerular:

 El volumen glomerular y la FG de cada glomérulo

aumenta.
 Las fracciones del glomérulo ocupadas por
diferentes componentes estructurales; mesangio,
lumina capilar, células endoteliales y epiteliales
aumentan más tarde.
 Aumento en la longitud capilar glomerular y
diámetro, aumento en la superficie capilar sin
aumento en KUF de los capilares glomerulares.
 La hipertrofia glomerular es un factor de riesgo para
la esclerosis glomerular.
Hipertrofia glomerular

 La restricción de ingesta de proteínas y sal

limitan la hipertrofia glomerular.
 Los IECA ocasionalmente limitan la hipertrofia
glomerular.
 Los bloqueadores de canales de calcio
(Nifedipino) limitan la Hipertrofia Glomerular.
 La restricción de calorías no limita la hipertrofia
glomerular.
 Mecanismos de progresión de IRC:
 Glomerulosclerosis:
 Fase de lesión endotelial.
 Fase de proliferación mesangial.
 Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.
 Fibrosis tubulointersticial:
 Fase de inflamación.
 Fase de proliferación de fibroblastos intersticiales.
 Fase de fibrosis intersticial.
 Esclerosis Vascular:
Adaptaciones funcionales:

 La hipertrofia compensatoria está acompañada por

un aumento en la perfusión y filtración renal.
 Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG
es provocado por un aumento en la FG por cada
nefrona de las remanentes (TFGN).
 El aumento en la TFGN estará acompañado por un
aumento en el flujo plasmático renal, y una
disminución en la resistencia vascular en las
arteriolas aferente y eferente.
 Mecanismos de adaptaciones
hemodinámicas glomerulares:
 Falla en la autorregulación de la arteriola aferente.
 El papel de angiotensina II.
 Otros mediadores de hiperperfusión e hiperfiltración.
1. Péptido Natriurético Atrial (ANP)
2. Endotelina I
3. Oxido Nítrico
4. PGE2, PG12, Tromboxano A2.
5. IGF - 1
 Alteraciones de la permeabilidad
glomerular:
 El aumento en la permeabilidad glomerular de
proteínas es un componente de adaptación ante la
reducción del número de proteínas.
Alteraciones en la relación estructural
funcional tubular:
 Aumento en la tasa de reabsorción proximal.
 Aumento en la absorción de líquido en la rama
ascendente de Henle.
 Aumento en la secreción de K a nivel del T. Distal con
un aumento en la reabsorción de Na.
 La excreción de sodio y la
regulación del volumen
extracelular:
 Aumento en la excreción fraccional de sodio.
 La aldosterona
 El Péptido Natriurético Atrial (ANP)
 La hipertensión arterial
 La respuesta a una carga de sodio
Homeostasis de potasio en IRC:

 La concentración sérica del potasio es afectada por :

1. El equilibrio ácido – básico.
2. El potasio corporal total.
3. El catabolismo corporal y la velocidad de la ingestión y
excreción de potasio.
 En pacientes con IRC con FG menor de 5 ml/min
La secreción intestinal de potasio esta aumentada (20 – 25%).
 Gran aumento en la capacidad distal de cada nefrona para
secretar potasio.
 Factores: El aumento de aldosterona y en el flujo de líquido a
nivel del túbulo distal, actividad aumentada de Na – K
ATPasa.
El equilibrio ácido básico en IRC:

 La mayoría de pacientes Con IRC no presentan acidosis

metabólica importante hasta que llega la FG a menos del
20%.
 Con FG menor a 20 ml/min, el grado de la acidosis es
variable, dependiendo de :
 El tipo de enfermedad intrínseca
 La dieta.
 El ingreso de iones de sales ácidas.
 El estado del volumen de líquido extracelular.
 El grado de amortiguamiento óseo.
 El balance de potasio.
 La eficacia de la compensación respiratoria.
Fosfato:

 En fase inicial de IRC: h la excreción fraccional de

fosfato.
 En fase más avanzada de IRC: h en la excreción
fraccional de P y empieza a h el P sérico.
 Debido a una i en la reabsorción de P en la
nefrona proximal.
Calcio:

 Con la i en la producción de vitamina D, se

disminuye la reabsorción de calcio intestinal y en la
excreción renal.
 En fase más avanzada de IRC se aumenta la
excreción fraccional de calcio. Factores:
* Acidosis
* Supresión de la producción de vitamina D.
* Aumento en el flujo tubular distal.
* Expansión del volumen extracelular mediado por
ANP.
 Ácido úrico:
 En fase inicial de IRC:
h en la secreción del Ácido úrico en el túbulo proximal.
• En fase más avanzada:
• h la secreción.
• i reabsorción.
Magnesio:
• Su concentración sérica h con:
Acidosis, traumatismo tisular, la administración de
vitamina D o sus análogos o la ingesta de antiácidos
con Mg.
 El precio de la adaptación renal en
la IRC:

 Una vez iniciada la IRC, el deterioro de la FR a menudo

continua terminando en la IRCT.
 Factores influyentes:
 Enfermedad renal original
 Hipertensión
 IVU
 Obstrucción
 Administración de agentes nefrotóxicos
 Precipitación intrarrenal de sales de calcio y uratos.
 El precio de la adaptación renal
en la IRC:
 La reducción del número de nefronas funcionales
resulta en:
* Hipertensión sistémica.
* Proteinuria.
* Glomeruloesclerosis.
* Insuficiencia Renal Progresiva.
 Con la reducción en el número de nefronas funcionales,
la función de filtración renal se mantiene inicialmente
con una hipertrofía estructural, hiperperfusión e
hiperfiltración.
 El precio de la adaptación renal
en la IRC:
 Después de un cierto punto, la reducción en el
número de nefronas funcionales termina en una falla
de las nefronas remanentes; las mismas medidas de
adaptación renal provocan una mayor destrucción
renal.
Respuesta inmune en pacientes
con ERC
 Alteraciones inmunes asociados a la uremia:
alteraciones en linfocitos y PMN hay disminución de
la capacidad para responder de forma eficaz al
estimulo.
 Alteraciones inmunes asociados al tratamiento de
dialisis: se agrava cuando se usa membranas no
biocompatibles, afecta a las celulas mononucleares y
se expresa por signos de activación celular (se
incrementa moléculas de adhesión, producción de
citoquinas inflamatorias, disminución de actividad
fagocitica y produccion de radicales libres)
incremento de la apoptosis celular espontanea.
Alteraciones
cardiovasculares
 Arterioesclerosis grave con calcificacion vascular.
 HTA
 Disfuncion ventricular izquierda: sistolica y
diastolica.
 HVI
 Arritmias
 Pericarditis
 Calcificacion y disfuncion valvular.
 Hiperhomocisteinemia.
Anemia y alteraciones de la
coagulación
 Normocitica normocromica aparece si Fg es
menor de 30 ml/min. En diabeticos aparece
antes.
 Por produccion insuficiente de EPO regulada por
el factor inducible por hipoxia (HIF).
 Vida media de los hematies esta acortada.
 Defectos intrinsecos plaquetarios, anomala
interaccion plaqueta subendotelio.
 Disminucion del ADP y serotonina y menor
liberacion de ATP, disminucion de la generacion
de tromboxano A2 y alteracion del citoesqueleto
plaquetario.
Alteraciones endocrinas

 La insulina es filtrada a traves del glomerulo

luego es degradada en los tubulos (proximal).
La tasa de catabolismo de la insulina es del
25% del total de la produccion del pancreas.
 Reduccion de la concentracion plasmatica de
T3 por alteracion en la conversion
extratiroidea de T4 a T3.
 Descenso de testosterona total y libre sin
alteraciones en la proteina transportadora
plasmatica.
 Complicaciones
Hidrolectrolíticas
 Hiponatremia
 Hiperkalemia
 Hipocalcemia
Complicaciones Metabólicas

 Acidosis Metabólica
 Agravada por otras enfermedades
Complicaciones por Retención
Hídrica
 Hipervolemia
 Hipertensión arterial
 Edema Pulmonar Agudo
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Derrame pleural
 Derrame pericardico
 Complicaciones
Anemia:
 Diversos grados de anemia por disminución
producción de eritropoyetina
 Uso fármacos
 Hemólisis
 Intervenciones Quirúrgicas
 Enfermedad Primaria
 Depresión medula ósea por toxinas uremicas
Tratamiento IRC

 Evitar progresión del daño Renal

 Uso IECA
 Control hipertrigliceridemia
 Control hiperuricemia
 Control de TA
 Control de glicemia
 Medidas dietéticas
Clasificación ERC ( NKF )
Etapa FG Acciones
En riesgo ERC >90 Screning-disminuir
riesgo
1 Daño renal con >90 Dg y tto-comorbilidad-
FG N o progresióin-disminuir
2 Daño renal con 89-60 Estimar velocidad de
FG leve progresión
3 Moderada FG 59-30 Evaluar y ttar
complicaciones
4 Severa FG 29-15 Preparación de terapia
de sustitución
5 IRC terminal <15 (D Terapia de sustitución
Manejo conservador de ERC
 Manejo de factores de progresión
 Dietetico
 Medidas farmacológicas
 Otras
 Manejo de factores de descompensación
 Manejo de las complicaciones
 Preparación para el tratamiento substitutivo
 Educación
 Información y elección de técnica
 Acceso vascular o peritoneal
 Protocolo de Tx Renal
 Cuando empezar
Factores de progresión

 Proteinuria ( >1.5  DM
g/d)  Dieta hiperproteica
 HTA  Tipo de nefropatía
 Dislipidemia  Hiperfosfemia
 Anemia  Tabaco
 Acidosis metabólica
Manejo de factores de
progresión Proteinuria
1. Farmacos:
IECA
Disminuyen PA sistémica
Disminuye AII Hiperfiltracion.
Contraindicación
Estenosis AR bilateral
Creatinina > 3 mg
Hiperkalemia
Riesgos
Falla renal
Hiperkalemia
Anemia ( largo plazo)
Manejo de factores de
progresión
 Dieta hipoproteica: ( poco practico)
 MDRD: 0,28GR/Kg/d
 Etapa I
 Mecanismo:
 Disminuye Hiperfiltracion glomerular
 Disminuye genes matriz y citoquinas
Manejo de factores de
progresión HTA
1. Menor 130/80: Disminuye progresión
2. Mayor beneficio en proteinuricos
3. Recomendaciones ( NKF )
Proteinuria > 1gr/día 125/75
Proteinuria < 1gr/día 130/80
4. Farmacos:
IECA-ARA II
Betabloqueadores
Metildopa
Nifedipino
Manejo factores de
progresión
Dislipidemia

1. Objetivos
1. LDL <130 ( sin RCV)
2. LDL < 100 (con RCV)
3. TG normales
2. Medidas
1. Dieta
2. Baja peso
3. Normoglicemia
4. Estatinas (riesgo RML)
Manejo factores de
progresión
Anemia

 Polémico manejo precoz con EPO

 Hto <36% o Hb <11
Hto <30% o Hb < 10
 Mayor exigencia en pac. con Riesgo CV
Manejo de factores de
progresión
DM

1. Factor de riesgo de ERC

2. Factor de riesgo de ECV
3. Control metabólico estrecho
4. Control de dislipidemia
5. Más útil en etapas precoces ( FG)
Factores
descompensantes(reversibles)
1. Hipovolemia
• Diureticos
• GI
• Restricción severa sal
2. Obstrucción
3. HTA no controlada ( * Diabeticos )
4. Farmacos nefrotoxicos
• Medios de contraste
• AB
• IECA
• AINES
5. Alteraciones metabólicas
6. Infecciones
7. Ingesta hiperproteica, HDA
Manejo de las complicaciones de
IRC
 Manejo dietético
 Manejo anemia
 Manejo osteodistrofia
 manejoECV
 Manejo HTA
 Manejo alteraciones ac/base
 Manejo alteraciones hidro-electrolíticas
 Manejo alteraciones del potasio
Manejo dietético

 Objetivo: prevenir uremia sin provocar

desnutrición ( evitar progresión)
 Planificación
 Calorias
 <60 años: 30Kcal/Kg/d
 >60 años: 35Kcal/Kg/d
 50-60% Hde C
 Resto ac. Grasos insaturados (30-40%)
 Proteinas(7-8%)
 FG<25: 0.6-0.8 gr/Kg
Manejo dietético

1) Agua: diuresis residual + 0.5 a i lt

2) Sal: FG <15 ml
o 1-3 g/día (glom)
o 4-6g/día ( perdedores)
3) K
o FG <10
o Evitar alimentos ricos en K
4) Ca: 1.2 a 1.6 g/día (2.5 a 3 gCaCO3)
5) P: Dieta <800 mg/día. Quelantes
6) Vit B,ac fólico.Fe oral
Manejo de las complicaciones
Anemia
1) Factor de progresión
 IRCr
2) Factor de daño C-V
 HVI
 Aumento consumo de Ox
3) Multifactorial
 Deficit EPO
 Deficit Fe
 Disminución vida media
 Deficit otros precursores
 otros
Tratamiento anemia ( preD)

1. EPO
 Hb< 11g/día ( evitaría progresión y ECV)
 Ferritina >100ng/ml
 % saturación transferrina: >20% ( Fe funcional)
 Estados inflamatorios: aumento Ferritina ( deficit
funcional)
 Ferroterapia: excepto Ferritina >800
 Dosis: 6000-9000 u/sem. Subcutanea
 Objetivo: ascenso Hto 3% o Hb 1gr enj 30 días
 Hto >30 <36%
 20-30% HTA
2. Fierro ( Ferritina <440)

-Oral o ev.
-Ev: 100mg ( Venofer)/ semana, hasta ferritina >200,
luego c/15 días
-Oral: 100-120 mg/día
Fumarato ferroso 33% Fe
Sulfato ferroso 20% Fe

-Complicaciones:
-Fe libre ROS ECV
-Infecciones: Staphilococo
3- Aporte de otros precursores

-Vit B12
-Acido fólico
-Nutrición adecuada
-Cuidado con IECA
-L-carmitina
Tratamiento de alteraciones
P/Ca
1. Con FG <40ml/min
2. Objetivos: Ca:9, P:4.5, CaxP <55
 FG 10-30: PTH <150
 FG >30: PTH 100-150
3. Dieta: 800 mg/día P
4. Quelantes de fosforo: 1-3 gr/día
 Carbonato de calcio 40% Ca
 Acetato de calcio:23% CA
 Citrato de calcio 21% Ca
5. Calcitriol
Tratamiento de alteraciones
Ca/P Uso de Calcitriol

1. Polémico uso precoz ( pre D )

2. Riesgo de enf. Ósea adinámica
3. FG <40
4. Objetivo:PTH
• 150 300pg/dl
• 300 500 pg/dl
• ¿80?
5. Requisito: Ca x P <55 ( PTH >250 )
6. Dosis 0.25-0.5 ug/día v.o.
Complicaciones CV

1. Primera causa de morbi/mortalidad

2. Alta prevalencia ( 74%)
3. Dos focos:
• HVI
• Enf. coronaria
4. ERCr es un factor de riesgo C-V
5. Factores de riesgo C-V son factores de
riesgo ERC
Factores de riesgo C-V en ERC

 HTA  Dislipidemia
 Hipervolemia  Hiperhomocist.
 Anemia  Stress Ox
 Proteinuria  Ca x P
Manejo de factores de
riesgo CV
Problema Manejo Objetivo
HTA IECA-ARA II- 130/80 – 120/80
dieta-diuréticos
Anemia EPO-Fe Hto 30-36%
HVI Tto anemia e HT Control ECO
DM IECA-Lipidos Control
lipidos,glicemia,HT
Lipidos Dieta-estatinas LDL <100
hiperhom Ac folico B6 B12
Manejo de alteraciones
acido-base
 Acidosis
 Disconfort
 Anorexia
 Arritmias
 Hipercatabolismo
 Tratamiento
 Dieta hipoproteica
 Carbonato de Calcio
 Bicarbonato de sodio
 FG <45
 Bicarbonato pl >20
Preparación para el tto
substitutivo
EDUCACION

1. Del paciente.
 Motivación
 Consentimiento informado
 Explicación de las técnicas
 Explicación de las complicaciones
 Sobrevida
 Rehabilitación
 Biologica
 Laboral
 Social
 familiar
 Cuidados de vasos sanguineos
 Evaluación sicológica
2- De la familia

-Evaluar red social

-Evaluar apoyo familiar
-Educación de reforzamiento
-Consentimiento informado
Preparación para el tratamiento
substitutivo
Elección de la técnica

Ventajas

 PD
 Mayor independencia
 Mejor control de anemia
 Menos cambios de volemia
 Mejor control PA
 Mayor preservación diuresis residual
 Mayor depuración de moleculas medianas
 Desventajas

 Cateter abdominal
 Disconfort abdominal
 Peritonitis
Menor supervivencia de la técnica
Peor control lipídico
Requiere gran apoyo familiar
Requiere gran autodisciplina
Elección de la técnica

HD Ventajas

 Mejor control de lípidos

 Mejor control médico/ enfermería
 Mayor supervivencia de la técnica
 No requiere infraestructura doméstica
 Más “pasiva”
 Desventajas

 Accesos vasculares
 Menor depuración m.m.
 Hipotensión
 Arritmias
 Sangramientos
“pasividad”
Preparación
1. FAV
a) Cuidado de venas EESS
b) Evaluar
 Catéteres centrales
 Marcapasos
 Cirugía de cuello
c) Construcción 2 – 3 meses antes
2. PD
a) Catéter peritoneal 1-2 meses antes
b) Evaluar
 Cirugía abdominal previa
 ICC- EBOC
c) FAV
¿ Cuando comenzar?

A. Criterios de laboratorio
Cpl 5 mg FAV DM
Cpl 7 mg D
Cpl 7 mg FAV No DM
Cpl 10 mgD

FG< 10.e ml/min

BUN> 100mg%
B- Criterios clínicos

 HTA descontrolada
 EPA o ICC no manejable
 Edema severo diurético resistente
 Encefalopatía
 Neuropatía periférica
 Diatesis hemorragica
 Desnutrición
 Hiper K
 Acidosis
 Sintomas G-I