ENFERMEDADES DE LA GLÁNDULA

TIROIDES

Dra. NORA M PALAZZI. T

Medico Internista
Dra. En Ciencias Médicas
Profa. Titular de Semiología Y Patología Médica
ANATOMIA DE LA GLANDULA
TIROIDES
REGULACIÓN DEL EJE TIROIDEO

-
+

-
+

T4 T3

ACCIONES PERIFÉRICAS
.FOLICULO TIROIDEO
 METABOLISMO HORMONAL
• El yodo ingerido es captado por la glándula
tiroides.
• Es transportado al extremo apical de las células
foliculares donde se oxida.
• El átomo de yodo radioactivo se añade a residuos
de tirosinas de la Tg formando yodotirosinas.
• Las yodotirosinas se acoplan formando T4 y T3
dependiendo del número de átomos de yodo.
• Luego del acoplamiento, la Tg es devuelta al
interior de la célula y por acción de lisosomas
libera T4 y T3.
 TRANSPORTE HORMONAL
• La glándula tiroidea secreta 20 veces más T4 que
T3.
• T3 y T4 circulan unidas a proteínas como la
globulina de unión a la tiroxina (TBG), la
transtiretrina y la albúmina.
• La T4 es precursora de T3.
• T3 es más potente que T4.
• T4 se convierte en T3 por acción de la enzimas
desyodinasas I y II.
• Las hormonas tiroideas actúan uniéndose a
receptores nucleares.
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
 RESISTENCIA A LA HORMONA TIROIDEA

• Es un trastorno autosómico dominante.

• Aumentan los niveles de hormona tiroidea.
• TSH normal o elevada.
• No tienen signos y síntomas típicos de
hipotiroidismo, porque la resistencia
hormonal se compensa con un aumento
de la hormona tiroidea.
 RESISTENCIA A LA HORMONA
TIROIDEA
• CLÍNICA: bocio, trastornos de la atención, leve
reducción del cociente intelectual, retraso de la
maduración esquelética, taquicardia y
respuestas metabólicas alteradas a la hormona
tiroidea.
• Se debe a mutaciones del gen que codifica el
TR beta.
• No está indicado el tratamiento.
• Se debe diagnosticar para evitar el tratamiento
de un hipertiroidismo erróneamente identificado
PATOLOGÍA TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO
 HIPOTIROIDISMO
• Es el estado resultante de cualquier grado
de deficiencia de producción o acción de
las hormonas tiroideas.
 HIPOTIROIDISMO
• Primario: glándula disfuncional.

• Secundario: defecto en hipófisis

• Terciario: defecto en hipotálamo

 HIPOTIROIDISMO
Etiología

• Transitorio: (de Quervain, silente).

• Permanente o Destructivo:
-Posterior a tiroidectomía
-Posterior a tratamiento con yodo radioactivo.
-Radiación externa de cuello.
-Enfermedades infiltrativas de cuello (sarcodosis,
amiloidosis, linfoma, metástasis).
• Autoinmune:
-Enfermedad de Hashimoto.
-Tiroiditis atrófica.
 HIPOTIROIDISMO
Etiología
• AMBIENTALES:
-Deficiencia de yodo
-Radiaciones ionizantes
• MEDICAMENTOS: yoduro, litio, amiodarona, tionamidas, citocinas.
• CAUSAS HEREDITARIAS O CONGÉNITAS:
-Deficiencias enzimáticas en la síntesis de las hormonas tiroideas.
-Agenesia
• ALTERACIONES HIPOTALÁMICAS-HIPOFISARIAS:
-Síndrome de Sheehan
-Secundaria a traumatismos
-Secundaria a tumores.
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
• Disgenesia de la glándula tiroides (80-
85% de los casos).
• Errores congénitos de la síntesis de
hormona tiroidea (10-15%).
• Mediado por anticuerpos frente al receptor
(5%)
 HIPOTIROIDISMO
MANIFESTACIONES CLÍNICA
• Ictericia prolongada
• Problemas de la alimentación
• Hipotonía
• Aumento del tamaño de la lengua
• Retraso de la maduración ósea
• Hernia umbilical
 HIPOTIROIDISMO
MANIFESTACIONES CLÍNICA
 HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

• Bocio: Tiroiditis de Hashimoto.

• Tejido residual mínimo: tiroiditis atrófica
*Hipotiroidismo subclínico.
Prevalencia:
• Aumenta con la edad.
• Promedio de edad al momento del
diagnóstico: 60 años.
• Hipotiroidismo subclínico: 6-8 % de las
mujeres.
 HIPOTIROIDISMO
PATOGENIA
• Tiroiditis de Hashimoto:
Infiltración linfocítica marcada de la glándula
con atrofia de los folículos tiroideos, ausencia de
coloide y fibrosis leve o moderada.

• Tiroiditis atrófica: fibrosis más extensa, menor

infiltración linfocítica y los folículos tiroideos
faltan por completo.
 HIPOTIROIDISMO
PATOGENIA
• Infiltrado linfocítico compuesto por células T
CD4+ y CD8+.
• Producción de citocinas por las células T tales
como el TN alfa , IL-1 e interferón gamma, las
cuales pueden volver a las células tiroideas más
susceptibles a la apoptosis.
• Las citocinas trastornan directamente la función
de las células tiroideas e inducen expresión de
otras moléculas proinflamatorias por las propias
células tiroideas.
 HIPOTIROIDISMO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Bocio (irregular y de consistencia firme)
• Piel seca
• Disminución de la sudoración
• Adelgazamiento de la epidermis
• Hiperqueratosis del estrato córneo
• Engrosamiento de la piel sin fóvea (mixedema)
por aumento de los glucosaminoglicanos en la
dermis.
 HIPOTIROIDISMO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Cara hinchada
• Párpados edematosos
• Edema pretibial sin fóvea
• Palidez con tinte amarillento por acumulación
de carotenos.
• Retraso en el crecimiento de las uñas
• Pelo seco, quebradizo y se cae con facilidad
• Alopecia difusa.
 HIPOTIROIDISMO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Poco apetito
• Aumento de peso (retención de líquido en los tejidos
mixedematosos).
• Líbido disminuída (ambos sexos)
• Oligomenorrea o amenorrea, menorragia.
• Disminución de la fertilidad
• Aumento de la incidencia de abortos espontáneos.
• Disminución de la contractilidad miocárdica y de la
frecuencia del pulso.
• Bradicardia.
• Aumento de la resistencia periférica e hipertensión
diastólica.
• Frialdad de las extremidades
 HIPOTIROIDISMO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Derrame pericárdico
• Derrame pleural
• Deterioro de la función de los músculos respiratorios
• Apnea del sueño
• Síndrome del túnel carpiano y otros síndromes de
atrapamiento
• Deterioro de la función muscular
• Rigidez, calambres y dolor
• Hiporreflexia ostotendinosa
• Deterioro de la concentración y memoria
• Voz ronca y torpeza en el habla (acumulación de
líquido en las cuerdas vocales y la lengua).
 HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

• Aumento leve a moderado de TSH (5-20 mU/ml)

• Hormonas tiroideas normales.
• Asintomáticos
• Fatiga, piel seca, síntomas neuromusculares,
intolerancia la frío.
• En ocasiones: bocio y oftalmopatía distiroidea.
• Estado transitorio, adaptativo o paso previo aun
hipotiroidismo franco.
• Anticuerpos antimicrosomales positivos en 50-
75% de los casos.
RESUMEN DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DEL HIPOTIROIDISMO
 HIPOTIROIDISMO
EVALUACIÓN DE LABORATORIO
• TSH elevada
• T4 baja (hipotiroidismo clínico)
• T3 libre normal (25%), respuesta de adaptación al
hipotiroidismo.
• No está indicado determinar T3.
• Confirmar la etiología:
• Presencia de anticuerpos TPO (90-95% en
hipotiroidismo autoinmunitario)
• Valores normales de TSH: 0,4 a 4,5 mU / L
• Valores normales de T4 libre: 0,7 a 1,8 ng / dl.
 HIPOTIROIDISMO
OTROS DATOS DE LABORATORIO
• Creatinfosfocinasa (CPK) elevada
• Elevación del colesterol y triglicéridos
• Anemia normocítica o macrocítica

• Biopsia con aguja fina

• Si existen dudas con respecto a la
etiología de un bocio con hipotiroidismo
 EVALUACIÓN DE LA GLANDULA TIROIDEA
ECOGRAFÍA

• Aumento de tamaño heterogéneo de la

glándula
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Bocio multinodular tóxico

• Carcinoma de tiroides
 HIPOTIROIDISMO
Tratamiento
• Levotiroxina Sodica

AACE,ASOCIACION AMERICANA DE ET 2013

• “CADA UNO DE NOSOTROS DEBEMOS LLEVAR
UN ESTILO DE VIDA CON AUTOCONCIENCIA Y
COMPASIÓN PARA HACER TODO LO QUE
PODAMOS . LUEGO PASE LO QUE PASE, NO
TENDREMOS ARREPENTIMIENTOS”
Dalai Lama
 HIPERTIROIDISMO

Es el resultado del exceso de la función

tiroidea.

Tirotoxicosis: es el estado de exceso de

hormonas tiroideas.
 CAUSAS DE TIROTOXICOSIS

• Hipertiroidismo primario:
 Enfermedad de Graves
 Bocio multinodular tóxico
 Adenoma tóxico
 Metástasis de cáncer de tiroides funcionante
 Mutación del receptor de TSH
 Estruma ovárico
 Exceso de yodo
 CAUSAS DE TIROTOXICOSIS

• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo.

Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Otras causas de destrucción tiroidea:
(amiodarona, radiación, infarto de
adenoma)
Ingestión excesiva de hormona tiroidea
(tirotoxicosis facticia)
 Causas de tirotoxicosis
• Hipertirodismo secundario:
Adenoma hipofisario secretor de TSH.
Síndrome de resistencia a la hormona
tiroidea (algunos pacientes pueden tener
características de tirotoxicosis)
Tumores secretorios de gonadotrofina
coriónica
Tirotoxicosis gravídica.
Causa más frecuentes de tirotoxicosis
• Enfermedad de Graves

• Bocio multinodular tóxico

ENFERMEDAD DE GRAVES

• 60-80% de las tirotoxicosis

• Afecta al 2% de las mujeres
• Frecuencia diez veces menor en el
hombre
• Rara vez comienza antes de la
adolescencia
• Ocurre entre los 20 y 50 años de edad
(también en ancianos).
 ENFERMEDAD DE GRAVES
PATOGENIA
• Naturaleza autoinmune
• Factores genéticos: polimorfismos HLA-DR y
CTLA-4(antígeno4 al linfocito T citotoxico)
• Factores ambientales
• Estrés (factor ambiental ):produce efectos
neuroendocrinos sobre el sistema inmunitario
• Tabaquismo: factor de riesgo menor para
enfermedad de Graves pero mayor para
oftalmopatía.
• Es tres veces más frecuente durante el posparto.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
Patogenia
• El hipertiroidismo se debe a anticuerpos que
estimulan al receptor de TSH sintetizados en la
tiroides, médula ósea y ganglios linfáticos.
• En el 80 % se encuentran anticuerpos anti
peroxidasa tiroidea (anti-TPO). Que son
marcadores de autoinmunidad.
• Los músculos extraoculares sufren infiltración por
células T activadas.
• Las citocinas (IFN gamma, IL-1 Y TNF alfa) activan
los fibroblastos y aumentan la síntesis de
glucosaminoglicanos los cuales atrapan agua
provocando tumefacción muscular.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
Manifestaciones clínicas
• Depende de:
 Gravedad de la tirotoxicosis
 Duración de la enfermedad
 Predisposición individual al exceso de la
hormona tiroidea
 Edad del paciente
 En ancianos: manifestaciones sutiles (fatiga y
pérdida de peso).
 Enfermedad de graves
Manifestaciones clínicas
• Pérdida inexplicable de peso con aumento del
apetito.
• Hiperreactividad, nerviosismo e irritabilidad
• Insomnio
• Alteración de la capacidad de concentración
• Hiperreflexia
• Atrofia muscular
• Miopatía proximal sin fasciculaciones
 HIPERTIROIDISMO
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES

• Taquicardia sinusal
• Palpitaciones
• Pulso saltón
• Aumento de la presión diferencial
• Soplo sistólico aórtico
• Deterioro de la insuficiencia cardíaca alto
gasto cardíaco
 HIPERTIROIDISMO
MANIFESTACIONES CLINICAS

Oftalmopatia
Bocio Difuso y
Aparece 1 año firme Piel y
antes o después de osteomuscular
Soplo
la EGB
Dermopatía Caliente,
Molestias oculares, tiroidea<5%, humeda,sudoración,
lagrimeo, intolerancia al calor,
Mixedema eritema
sensación de pretibial, placa
arena, retracción palmar,onicolisis,
indurada, piel de prurito y urticaria,
palpebral naranja. hiperpigmentación
difusa, cabello fino,
Gastrointestinal: alopecia 40%
aumento del transito
1/3 tiene proptosis puede intestinal no
producir lesiones diarreicas Osteopenia y
corneales, edema
periorbitario, quemosis, Amenorrea, fracturas. Miopatia
diplopía, compresión del oligomenorreas, proximal sin
N. Optico con perdida deterioro de la fasciculaciones Atrofia
visual. función sexual muscular e
hiperreflexia.
HIPERTIROIDISMO
Mixedema pretibial
 HIPERTIROIDISMO
Evaluación de laboratorio
• TSH baja o suprimida.
• T3 y T4 aumentados.

 En caso de exceso de yodo:

 TSH baja
 T4 libre y total elevada
 T3 normal

 Para hacer el diagnóstico diferencial se miden los anticuerpos

anti-TPO.

 Anemia microcítica
 Trombocitopenia
 HIPERTIROIDISMO
Diagnóstico
• Bocio difuso palpable
• Oftalmopatía
• Anticuerpos frente a la TPO
• Antecedentes familiares o personales de
trastornos inmunitarios.
• Gammagrafía tiroidea con radionúclidos
(Tc 99 o I131): captación difusa y elevada.
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular
 Diagnóstico diferencial.
• Enfermedad tiroidea multinodular
• Tiroiditis destructiva
• Tejido tiroideo ectópico
• Tirotoxicosis facticia
• Hipertirodismo secundario (tumor hipofisario
secretor de TSH): bocio difuso, TSH no suprimida
y hallazgos del tumor en la TAC o RM.
• Crisis de angustia
• Manía
• Feocromocitoma
• Pérdida de peso por neoplasias.
 Tratamiento
• Fármacos antitiroideos : tionamidas
(propiltiuracilo y metimazol). Disminuyen la
síntesis de hormona tiroidea. Inhiben la
función de la TPO, reduciendo la
organificación y oxidación del yoduro
• Yodo radioactivo (I131): reduce la cantidad de
tejido tiroideo.
• Tiroidectomía subtotal.
HIPERTIROIDISMO
TRATAMIENTO
HIPERTIROIDISMO
TRATAMIENTO
HIPERTIROIDISMO
TRATAMIENTO
 HIPERTIROIDISMO
Evolución
• Las características clínicas empeoran sin
tratamiento. Mortalidad de 10-30%.
• Recidivas y remisiones espontáneas.
• 15% de los que entran en remisión luego del
tratamiento con antitirodeo presentan
hipotiroidismo ( 10 – 15 años después) debido al
proceso autoinmunitario destructivo.
• La oftalmopatía empeora durante los primeros 3 a
6 meses. Si existe compresión del nervio óptico o
úlceras corneales el curso es más fulminante.
• Diplopía en fases finales debido a fibrosis de los
músculos extraoculares
• La dermopatía suele aparecer uno o dos años
después del hipertiroidismo y puede mejorar
espontáneamente.
 HIPERTIROIDISMO
Evaluación de laboratorio
• Establecer si TSH esta suprimida, normal o
elevada.
• Si TSH es anormal determinar los niveles de
hormona circulante:
1) TSH suprimida (hipertiroidismo)
2) TSH elevada (hipotiroidismo)

Nota: medir niveles de hormona libre.

 EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
TIROIDEA

TSH en sangre (ensayo sensible)

No detectable Subnormal Normal Elevado

Sospecha de Estado tiroideo No existe Sospecha de

hipertiroidismo limítrofe disfunción tiroidea hipotiroidismo

T3, T4 libre o T3,T4 libre o No realizar Solo T4 libre o

total total otras pruebas total