Endocrinología

SÍNDROME OVARIO
POLIQUÍSTICO

Daleshka Campillay, Javiera Mancilla

Medicina Interna II
 ÍNDICE DE CONTENIDOS

1. Introducción
2. Fenotipos SOP
3. Etiopatogenia y Fisiopatología
4. Diagnóstico y estudio inicial
5. Diagnósticos diferenciales
6. Complicaciones metabólicas
7. Tratamiento
8. Caso clínico
9. Conclusiones
 INTRODUCCIÓN
Definiciones de SOP

● Patología endocrina más Institutos nacionales de

salud (1990)
Requiere la presencia simultánea de:
- Hiperandrogenismo
frecuente en la mujer - Trastorno menstrual

● Prevalencia en Chile 4- Rotterdam (2003) Presencia de al menos 2 de estos

criterios:
15% según criterios - Hiperandrogenismo
diagnósticos utilizados - Disfunción ovulatoria
- Morfología ovárica SOP
● Presentación clínica
Sociedad de exceso de Requiere presencia simultánea de:
heterogénea andrógenos y síndrome - Hiperandrogenismo
de ovario poliquístico - Disfunción ovulatorio y/o
(2006) morfología ovàrica SOP
 FENOTIPOS SOP
A Hiperandrogenismo
Morfología SOP
Más graves Anovulación crónica
C
Hiperandrogenismo Morfología SOP B Hiperandrogenismo
Mayor riesgo Anovulación crónica
A 1.Resistencia
insulina C Anovulación crónica
B D 2. Síndrome Hiperandrogenismo
metabólico
3. DM II D Morfología SOP
Anovulación crónica

Anovulación ● Hiperandrogenismo: clínico

crónica (acné/hirsutismo), bioquímico
● Morfología ovárica SOP: Presencia en
US ovárica de 12 o más folículos entre 2 a
9 mm o un volumen ovárico > 10 mm3
 PATOGÉNESIS

ETIOLOGÍA: interacción entre factores genéticos y ambientales

PATOGENIA: Hipótesis en dos golpes

1 Golpe → Predisposición programada de manera congénita que
se manifiesta en presencia de un factor provocativo (2 Golpe)
Predisposición congénita

Rasgos hereditarios y variantes congénitas que afecten la función ovárica

Rasgos hereditarios y variantes genéticas que predisponen a resistencia a la
insulina, DM2 y obesidad

Virilización congénita (Hiperplasia suprarrenal congénita) Entorno

Nutrición fetal perturbada (desnutrición fetal) intrauterino

‘’Golpe’’ provocativo postnatal

Hiperinsulinemia resistente a la insulina
- Síndrome metabólico
- Obesidad postnatal (causa más común de R. a la insulina)

Pubertad
FISIOPATOLOGÍA
 DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO INICIAL
1. ESTUDIO Hiperandrogenismo clínico: Evaluar hirsutismo con score de
ANDROGÉNICO FG , determinar presencia de acné y alopecia androgénica
(muy poco frecuente)

Escala Ferriman y Gallway

El resultado de la suma de puntos que

resulte inferior a 10 no se considera
patológico, sino constitucional,
Entre 8 y 11 se considera hirsutismo
leve Hasta 19: Hirsutismo moderado
Un índice igual o superior a 20: grave.
 DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO INICIAL
1. ESTUDIO Hiperandrogenismo bioquímico: Tomar en fase folicular
ANDROGÉNICO temprana (días 3 y 5 del ciclo), medir T total y SHBG
(globulina fijadora de hormonas sexuales)

Para estimar cantidad de T libre en sangre:

Importante: No usar de anticonceptivos
IAL (índice andrógenos libres): orales ni terapia reemplazo hormonal al
menos 3 meses antes de la medición
[T total (nmol/L)/ SHBG (nmol/L)] x100
 DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO INICIAL
2. Hallazgos Oligoovulación y/o anovulación que se presenta en forma de
menstruales oligomenorrea (intervalos mayores de 35 días pero menores
de 90 días) o amenorrea (<90 días en caso de ser secundaria)

3. Hallazgos ováricos US → 12 o más folículos entre 2 y 9 mm y/o incremento del

volumen ovárico >10 cm en al menos 1 ovario
*NO es necesario el US para el Dx si están presentes los
otros dos criterios
 DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO INICIAL
Laboratorio Utilidad

T total y SHGB Evidencia hiperandrogenismo, niveles T total > 150 sospechar de tumor
secretor de andrógenos

17-hidroxiprogesterona > 2ng-> Solicitar test de estimulación de ACTH. Si es mayor a 10 es

diagnóstico de HSC-NC.

Dehidroepiandrosterona sulfato Se solicita por sospecha de tumor suprarrenal productor de andrógenos

Gonadotrofina coriónica humana Descartar embarazo en caso de amenorrea

TSH Descartar hiper/hipotiroidismo en toda mujer con ciclos menstruales

irregulares (1)

Prolactina Descartar hiperprolactinemia con o sin galactorrea (1)

LH, FSH, estradiol Dx diferencial de amenorrea, p.ej., Insuficiencia ovárica 1°

Progesterona en fase lútea (día 22-24) Determinar ovulación en pacientes con hirsutismo.

Test supresión dexametasona Descartar Cushing

 DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO INICIAL
4. Estudio Metabólico Elevada correlación con alteraciones metabólicas

a) Evaluación clínica: b) Evaluación de Laboratorio:

- Presencia de acrocordones y
acantosis nigricans - TTGO
- IMC - HbA1c
- Circunferencia de cintura - Niveles de insulina en sangre
- medicion de presion arterial en - perfil lipídico
cada visita - Test de Homa
- Transaminasas
 COMPLICACIONES METABÓLICAS SOP

Resistencia insulina La mayoría de las mujeres con SOP

DM2 RR 2,5 para ITG y 4 para DM2

Obesidad 38% - 88% de las mujeres con SOP

Dislipidemia 70% de las mujeres con SOP

Hígado graso 15-73% de NASH

Enfermedad cardiovascular FR CV aumentados

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hirsutismo idiopatico

Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica

Tumores ováricos secretores de andrógenos

Tumores suprarrenales secretores de andrógenos

Enfermedad de Cushing

Drogas: testosterona exogena, DHEA exógena, Danazol, glucocorticoides

Embarazo

Hipo/hipertiroidismo

Síndromes de resistencia a la insulina severa

ALGORITMO DEL
MANEJO DE SOP
Guía de práctica clínica de síndrome de ovario
poliquístico- Francisco Javier del Castillo
 TRATAMIENTO

Objetivos

1. Disminución de los síntomas de hiperandrogenismo

2. Control de anormalidades metabólicas, reducción de
factores de riesgo cardiovascular y DM2
3. Prevención de hiperplasia endometrial y cáncer de
endometrio producto de anovulación crónica
4. Inducción de ovulación para aquellas que deseen
embarazo
 TRATAMIENTO
1. Modificación estilo de vida: Primera línea de tratamiento, dieta sana y ejercicio regular
Reducción 5-10% del peso: restaura ciclos ovulatorios normales, mejora resistencia
insulina y factores de RCV
 TRATAMIENTO

2. Manejo hiperandrogenismo: ACO

Primera línea de tto farmacológico (Según Endocrine Society) → ACO
- Componente estrogénico → aumenta síntesis hepática de SHGB,
disminuyendo los andrógenos libres
- Componente progestativo → disminuye LH, reduciendo la síntesis
de andrógenos ováricos, aumenta descamación regular de
endometrio evitando hiperplasia y cáncer endometrial
Efectos:
1. Disminución de hirsutismo, acné (en grado variable dependiendo
de paciente y tipo de ACO)
2. Regula sangrado menstrual y protege al endometrio contra
hiperplasia (cualquier ACO)
 TRATAMIENTO
2. Manejo hiperandrogenismo: Antiandrogénicos (2da linea)
- En caso de que la paciente no perciba una mejoría clínica de los síntomas
hiperandrogénicos, se puede iniciar un antiandrogénico a los 6 meses post inicio de
los ACO
- En caso de síntomas graves de hiperandrogenismo se pueden inicial simultáneamente
con los ACO
- No tienen efecto en protección endometrial y pueden causar malformaciones en
fetos masculinos por lo que siempre deben ser asociados a ACO

Ejemplos: Alternativas cosméticas al manejo del

1. Espirinolactona Hirsutismo
2. Flutamida 1. Electrolisis
3. Finasteride 2. Terapia láser
4. Acetato de ciproterona
 TRATAMIENTO

3. Manejo de las alteraciones metabólicas

Metformina
- Mejora frecuencia de ovulación y embarazos en
mujeres con SOP

Recordar que la metformina tiene modesta potencia

anti-insulinoresistencia, por lo tanto no es un agente
efectivo cuando se usa por si solo → el manejo del
SOP DEBE INCLUIR UNA COMBINACIÓN DE
MODALIDADES Y TTO
CASO CLÍNICO
Paciente de 39 años de edad, sexo femenino.
Motivo de consulta:esterilidad primaria,
obesidad y amenorrea.

Comienza 9 años previos a la consulta con

obesidad e hipertensión arterial.

Recibió tratamiento para hirsutismo y

oligomenorrea con anticonceptivos orales.
Importante astenia, somnolencia diurna y
dolor persistente en HD
Antecedentes personales: refiere menarquia a los 11 años,
oligomenorrea e hirsutismo desde la menarquia, G0 P0.

Antecedentes familiares: padre DM II, madre hipotiroidismo.

Examen físico: IMC: 47. Piel fina, vello aumentado en rostro,

periaereolar, línea alba, región sacra (score de Ferrimam y Gallway
de 22), acantosis nigricans en cuello y axilas, acné dorsal, galactorrea
bilateral, glándula tiroides 25 gr. consistencia firme

Hepatomegalia dolorosa
 Conclusiones

1. Es una patología de alta prevalencia en la población femenina

2. A largo plazo el SOP es una enfermedad con efectos adversos múltiples sobre la
salud, psicosociales, reproductivos y metabólicos.
3. El diagnóstico de SOP es de descarte, debiendo considerando otras causas de
hiperandrogenismo y alteraciones menstruales dentro del estudio
4. La evaluación inicial requiere un completo estudio metabólico debido al alto
riesgo de complicaciones
5. La dieta y el ejercicio son los pilares fundamentales del tratamiento junto con los
ACO
6. El tratamiento debe ser personalizado en base al fenotipo de la paciente y
comorbilidades