E X Á M E N E S D E AY U D A A L

D I A G N Ó S T I C O E N P AT O L O G Í A S
R E U M AT O L Ó G I C A S
 DR. PLINIO MURO
 Curso:
REUMATOLOGÍA
 Integrantes:
 ALBITRES CASTRO LINO  BECERRA CELIZ DANILO  CHANAME ALVARADO CINTHIA
 AREVALO DELGADO ANDRES  BURGOS GONZALES FELIPE  CHAVEZ ARANDA CARLOS
 ASALDE SARAVIA GIUSSEPI  CADENILLAS VILCHEZ GIANCARLO  CHAVEZ VERA ASTRID
 AYALA SIPIRAN ROBERTO  CALDERON BECERRA LORENA
 AYAY CUSTODIO MARK  CAMPOS SIMPERTEGUI ANDY
INTRODUCCIÓN
• Las enfermedades reumáticas autoinmunes sistémicas (ERAS) se
caracterizan por la formación de autoanticuerpos que pueden
detectarse mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI),
immunoblotting (IB), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) u
otros enzimoinmunoanálisis (EIA).
• Para evaluar su utilidad diagnóstica se calcula la sensibilidad
(positivos verdaderos), la especificidad (negativos verdaderos), el
valor predictivo positivo (VPP) (probabilidad de enfermedad si es
positivo), el valor predictivo negativo (VPN) (probabilidad de no
padecer la enfermedad si es negativo) y, en especial, la probabilidad
del diagnóstico (likehood ratio o LR).
ARTRITIS REUMATOIDE
 Enfermedad crónica,
Produce sinovitis inflamatoria
sistémica, inflamatoria, de
simétrica. Provocando
etiología desconocida, que
destrucción del cartílago, con Evolución variable
afecta de forma
erosiones óseas y deformidad
predominante a las
articular en fases tardías.
articulaciones periféricas.

Edad habitual de debut: 40-50

años. Afecta principalmente a
mujeres(3:1), aunque con la
edad y en las formas
seropositivas, esta tendencia
disminuye
 No existe ninguna prueba específica
para el diagnóstico de la AR, pero sí
hallazgos analíticos característicos

FACTOR REUMATOIDE:
• Son AC que reaccionan con la Fc de la IgG.
Generalmente el tipo de AC detectado suele ser IgM.
Aparece en las 2/3 partes de los adultos afectados
con AR(pero no es específico de esta enfermedad). La
positividad tampoco garantiza el diagnóstico, pero sí
ayuda al pronóstico.
•A títulos más elevados, mayor
afectación(extraarticular, nódulos, vasculitis)
Anticuerpos anti-PCC(anticuerpos
15-40%: ANA en títulos bajos con
dirigidos contra el péptido
patrón homogéneo. No se
citrulinado): Esta prueba es más
encuentran anti-ADN. El
específica para el diagnóstico de
complemento sérico suele estar
AR que el FR, aunque tiene
normal, salvo casos asociados a
sensibilidad similar. Util en el
vasculitis.
diagnóstico precoz.

Suele haber anemia normocítica y

VSG, PCR, ceruloplasmina y otros
normocrómica. Se relaciona a la
reactantes de fase aguda:
actividad de la enfermedad.
Elevados. Correlación con la
Líquido sinovial inflamatorio con
actividad de la enfermedad.
complemento bajo.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO:

Enfermedad de etiología
desconocida en la que se produce
una lesión tisular citológica por
depósito de autoanticuerpos e
inmunocomplejos
Ésta enfermedad es propia de
mujeres en edad fértil (90%)
Relación mujer/varón: 9/1

Enfermedad de curso y
pronóstico extremadamente
variable
 DIAGNÓSTICO
ALTERACIONES ANALÍTICAS SÉRICAS ANA + (95%)

Mejor prueba de detección inicial

Anemia, leucopenia,
trombocitopenia, linfopenia Son muy característicos del LES
VSG ELEVADA

PROTEÍNA C reactiva ELEVADA NO ANA (5%)

Predomina Fenómeno de Raynaud y
Niveles muy bajos de CH50 lesiones cutáneas
Sin lesiones neurológicas y renales
 Anticuerpos en LES
TIPO DE Ac PORCENTAJE CARACTERÍSTICAS

Anti ADNds o nativo(cadena doble) 40 – 60 % Muy específicos de LES

Títulos altos se asocian con
nefritits y actividad clínica
Anti - Sm 30% El más específico de LES

Antihistona 40 – 60 % Característico de LES inducido

por fármacos donde aparece
en más del 90%
Anti- RNP 40% Títulos altos en sindromes con
características de PM, LES
 Nuevos criterios diagnósticos del LES 2012
CRITERIOS CLÍNICOS CRITERIOS INMUNOLÓGICOS
Lupus cutáneo agudo
ANA por encima del rango referencial
Lupus cutáneo crónico
AntiDNA de doble cadena
Úlceras orales

Alopecia «sin cicatriz»

Anti Sm

Sinovitis Anticuerpos Antifosfolipídicos:

 Anticoagulante lúpico
Serositis
 VDRL falsamente +
Renal:  Anticardiolipinas
 Relación proteinuria/creatinuria en prina de 24
horas que representen 500 mg proteínas/24  Anti - β2 – Glicoproteína 1
horas. Hipocomplementemia
 Cilindros hemáticos
Coombs directo + en ausencia de anemia
Neurológico: Mielitis – neuropatía craneal; psicosis hemolítica
– convulsiones , Estado confusional agudo
Anemia hemolítica o Coombs directo +
Leucopenia(< 4000/mm3) o linfopenia(<1500/mm3)

Trombocitopenia(< 100000/mm3)
 SINDROME DE SJÖGREN

• Es una enfermedad inflamatoria, autoinmune y crónica que afecta

principalmente a las glándulas exocrinas: la asociación de xeroftalmia
y xerostomía.
• Puede ser primario o asociado a otras enfermedades autoinmunes,
sobre todo reumatológicas y hepáticas.
 DIAGNÓSTICO
Alteraciones laboratoriales: Alteraciones histológicas:
ALTER. PERFIL INMUNOLÓGICO
ALTER. ANÁLITICAS SÉRICAS
BIOPSIA DE GL. SALIVALES
VSG ELEVADA (80-90%) AC. ANTINUCLEARES (80%)

FACTOR REUMATOIDEO (50%) : INFILTRADO LINFOCITARIO: T CD4

HIPERGAMMAGLOBULINEMIA Caída en los títulos de FR puede ser (50%), CD8 (10–20%) y LB (20–35%)
(70%) aviso de la aparición de una
enfermedad linfoprolif.
CRIGLOBULINEMIA (70%) Más específicos: SIALOADEINITIS
AC. anti-Ro/SS-A: 60 – 80 % LINFOCÍTICA:50linfocitos/4mm2 en
ANEMIA N – N (16 – 50%) áreas periductales/perivasculares.
Sd. Sjogren 1°, 10% asoc. A AR, 25 -
LEUCOPENIA (12 – 33%) 40% asoc. A LES.
AC. anti-La/SS-B: Raramenete
positivo sin Anti-Ro. 50% asoc. A
Sd. Sjogren , 10-15% asoc. A LES
 ESTUDIO DE LA FUNCIÓN LAGRIMAL
TEST DE SCHIRMER: Consiste en
colocar un papel de filtro en el
párpado inferior y es positiva cuando a
los 5 min la lágrima ha empapado el
papel < 5mm.
TINCIÓN CON ROSA DE BENGALA :
Consiste en aplicar un colorante en el
fórnix conjuntival inferior y visualizar las
posibles alteraciones en el epitelio
conjuntival o corneal.
ESTUDIO DE LAS GLÁNDULAS
SALIVALES MAYORES
• La gammagrafía parotídea: Valora
zonas no funcionante y mide la
asimetría entre 2 glándulas parótidas.
• La sialometría mide el flujo salivar sin
estimulación (positivo si es < 1,5ml en
15min).
• La ecografía parotídea: muestra áreas
hipoecoicas y diversos grados de
desestructuración que se podrían
corresponder con focos de infiltración
linfocitaria.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME DE
SJOGREN

1. Síntomas oculares
2. Síntomas bucales
3. Signos oculares (Test de Schirmer <5mm en 5 min. o Rosa de Bengala +)
4. Biopsia de glándulas salivales menores
5. Afectación de glándulas salivares (visto por gammagrafía, sialometría o flujo salival)

6. Presencia de uno de los siguientes datos de laboratorio: FR, ANA, Ac anti-Ro/SS-A y anti-
La/SS-B
ENFERMEDAD DE STILL
Enfermedad rara con edad de comienzo entre los 18-30
años, predominantemente en mujeres

PRINCIPALES MANIFESTACIONES:
- Fiebre alta (vespertina)
- Rash cutáneo
- Poliartritis (predominio carpos y rodillas)
- serositis, pleuritis y pericarditis.
- Alteración de perfil hepático

MANIFESTACIONES POCO FRECUENTES

- Hematológicas
- Miocarditis
- Renales
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
EXAMENES DE AYUDA DIAGNÓSTICA

• NEGATIVIDAD DE FR, ANTI CCP, ANA Y OTROS MARCADORES DE AUTOINMUNIDAD.

• HEMOCULTIVOS, UROCULTIVOS, SEROLOGIAS, MANTOUX NEGATIVOS Y/O NORMALES.
• EL DIAGNOSTICO COMPLEJO ES DE EXCLUSIÓN, SE DEBE DESCARTAR PREVIAMENTE TODO TIPO DE
ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA, INFECCIOSA Y HEMATOLOGICA ANTES.
POLIMIOSITIS,DERMATOMIOSITIS
 Trastorno de etiología
desconocida en los que el
sistema musculo-esquelético PM: Respeta piel
resulta dañado por un proceso DM:Erupciones cutáneas
inflamatorio no características
supurativo(infiltrado de
predominio linfocitico)

20% asociado con distintas

enfermedades:A.R, LES,
CONECTIVOPATIA MIXTA Y
EXCLERODERMIA. 10% asociado
a neoplasia.
 EXAMEN DE AYUDA AL DIAGNOSTICO
CPK: mas sensible y mejor
correlacion con la actividad de la
enfermedad(sensibilidad:69% pero
VSG aumentada, no se correlaciona F.R elevado (20% a 30%) ANA (10% a
no es especifica),util para vigilar
con la actividad de la enfermedad 30%)
pacientes cuando se reduce terapia
inmunosupresora: si aumenta CPK
recaida clínica incipiente.

Anticuerpos : Anti-Jo1: PM+ Anti-PM1 o antiPM-scl: asociación a Si destrucción muscular aguda e

enfermedad pulmonar intersticial esclerodermia intensa: mioglubinuria
EMG: irritabilidad muscular,cambios miopaticos con
escasa amplitud, polifásicos y reclutamiento
anormalmente precoz de potenciales de acción de
unidad motora

BIOPSIA MUSCULAR: 20% NORMAL, característica

mas constante infiltración inflamatoria perivenular,
también importante la necrosis muscular
 VASCULITIS
Definición

Bajo el término de vasculitis

se engloba un grupo
heterogéneo de
enfermedades cuyo sustrato
patológico es una inflamación
de los vasos sanguíneos
(arterias, arteriolas, capilares,
vénulas y venas). Como
consecuencia de la
inflamación se produce una
disminución del flujo vascular
o incluso una interrupción
completa del mismo.
 Exámenes de laboratorio
• Se produce anemia normocrómica y normocítica, así como

Hemograma leucocitosis y trombocitosis. La T/SG está acelerada. La eosinofilia (>

10% de los leucocitos totales) es característica de la granulomatosis
eosinofílica con poliangeítis.

• La urea y la creatinina se encuentran elevadas ocasionalmente si hay afectación

Bioquímica. renal importante. La proteína C reactiva está incrementada. Se observan

hipergammaglobulinemia, crioglobulinas en sangre, y niveles bajos de C3 y C4
en la crioglobulinemia.

• La serología de hepatitis C es positiva en la crioglobulinemia mixta

Microbiología. (80-90%), y la serología de hepatitis B es positiva en la poliarteritis
nudosa.

• Se observa proteinuria, hematuria y cilindruria cuando hay afectación renal, por

ejemplo, en la glomerulonefritis (más común en la poliangeítis © microscópica,
Orina la poliangeítis con granulomatosis y la crioglobulinemia mixta, y poco frecuente
en la granulomatosis eosinofilica con poliangeítis). La hematuria es común en el
síndrome de Schónlein-Henoch

Anticuerpos anticitoplasmáticos de los neutrófilos (ANCA).
c-ANCA o PR3 en que el antígeno
diana es una proteasa del gránulo
de los neutrófilos en el
citoplasma,
Inmunología
p-ANCA o MPO, donde la diana es
la mieloperoxidasa perinuclear.
Mientras que el c-ANCA/ PR3 se
asocia a la poliangeítis con
granulomatosis (positivo en el
90% de los pacientes), el p-
ANCA/MPO es positivo en la
poliangeítis microscópica (70%),
y en menor medida en la
granulomatosis eosinofílica con
poliangeítis (40-50%).
• Los estudios por imágenes brindan
información de suma importancia en
algunas vasculitis:
• En la enfermedad de Wegener la
radiografía o la TC suele evidenciar
infiltrados alveolares focales y nódulos
únicos o múltiples, a menudo cavitados,
que son típicos de esta enfermedad
• Puede verse además derrame pleural o
compromiso intersticio alveolar difuso en
casos de hemorragia alveolar, la cual
también puede presentarse en la
poliangeitis microscópica,
crioglobulinemia o en la púrpura de
Schonlein Henoch
• Los métodos por imágenes que estudian
la anatomía vascular son útiles en las
vasculitis de vasos grandes y medianos.
Estos estudios incluyen el eco-doppler, la
angiografía digital y la angiorresonancia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CLINICOPATOLÓGICO DE LAS
VASCULITIS
 SINDROME ANTISINTETASA
• Es una entidad poco frecuente, incluida dentro del grupo de las miopatías inflamatorias idiopáticas. Se
caracteriza por la presencia de anticuerpos antisintetasa, fiebre, miositis, enfermedad pulmonar intersticial,
poliartritis, fenómeno de Raynaud y “manos de mecánico”.
• El SAS afecta con mayor frecuencia al sexo femenino, proporción 2:1, en la cuarta década de la vida, personas
de raza blanca.
• El anti-Jo 1 ha sido hallado en el 2-10% de pacientes con DM, en el 10-40% de pacientes con PM y en el 3-8%
de pacientes con síndrome de superposición.
• Este autoanticuerpo es más frecuente en la PM que en la DM, y se observa en el 50-75% de los casos de SAS.
• La incidencia del anticuerpo anti-Jo 1 es de 1,5 por 100.000 habitantes de la población general y la incidencia
anual comunicada de PM/DM varía entre 2 a 10 casos nuevos por millón por año.
 DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico requiere la combinación de características clínicas, alteraciones de laboratorio, hallazgos
histopatológicos (músculo y/o piel) y otros exámenes complementarios orientados a descartar el compromiso
órgano específico.
• Dentro de los hallazgos de laboratorio, se describe la presencia de AEM como los AcAS, los cuales se hallan en el
20-40% de pacientes adultos con PM y en el 5% de pacientes con DM.
• En los estudios de inmunofluorescencia para ANA utilizando como sustrato células Hep-2, se observa un patrón
citoplasmático difuso que sugiere la presencia de AcAS.
• El anti-Jo 1 es el más frecuente, su presencia se asocia a manifestaciones clínicas distintivas del SAS como EPID,
artritis no erosiva, fiebre, fenómeno de Raynaud y “manos de mecánico” entre otros, y puede identificarse por
ELISA.
• El valor de corte del anti-Jo 1 de 40 AU/ml para considerarlo específico de SAS, ya que títulos menores también
pueden hallarse en otras patologías autoinmunes.
TRATAMIENTO
• Generalmente los glucocorticoides producen mejoría de los síntomas constitucionales, articulares, musculares y
de algunas formas de compromiso pulmonar.
• Los esteroides pueden administrarse solos o asociados a inmunosupresores. Se describen ciclofosfamida,
ciclosporina A, metotrexate, azatioprina; biológicas como anakinra (antagonista del receptor de la IL 1),
rituximab (anticuerpo monoclonal anti CD 20), infliximab, etanercept y adalimumab han sido utilizadas con
buena tolerancia y eficacia a corto plazo.

CONCLUSIONES
• Si bien hasta la actualidad permanece en discusión su verdadera existencia como una entidad propia, ante la
sospecha de SAS se aconseja solicitar AcAS. La presencia de anti-Jo 1 se asocia a manifestaciones clínicas
distintivas como EPID, artritis no erosiva, fiebre, fenómeno de Raynaud y “manos de mecánico”, entre otros.
• Clásicamente se considera que la presencia de ACAS tiene un efecto protector de malignidad, pero se ha
descripto un caso de asociación de SAS con cáncer, por lo que se sugiere realizar una pesquisa para neoplasias
acorde a la edad y sexo en pacientes con diagnóstico de SAS.
SÍNDROME DE REITER
 SÍNDROME DE REITER
Reacción inflamatoria a
una infección en alguna
parte del cuerpo.
FR:
a) miembros de la familia
con Síndrome de Reiter
b) Sexo: Masculino
c) 20 – 40 años
Triada clínica:
Precede a una infección
- oligoartritis
urogenital o intestinal
- conjuntivitis
(Clamidia trachomatis)
- uretritis
Complicaciones:
1. Arritmias
2. Neumonia HLA – B27 : 80% Raza
3. Neuropatia blanca 50% Raza negra
4. Cambios del
comportamiento
 SINDROME DE REITER
No existen exámenes específicos para este por lo que puede hacerse difícil el diagnostico. Se pueden
utilizar otros medios:
Eritrosedimentación ó velocidad de sedimentación globular elevada sobre todo si hay presencia
de artritis reactiva.
Test de Chlamydia.

Aspiración articular

Rayos X donde se apreciará espondilitis, sacroileítis, artritis o daño de las articulaciones

Resonancia magnética nuclear y tomografía axial computarizada para registrar imágenes de
huesos y órganos internos.
Leucograma buscando signos de infección donde aparecerá leucocitosis y neutrofilia, en fase crónica
en el hemograma puede aparecer anemia.
Proteína C reactiva: positiva

Estudio factor genético asociado a esta entidad HLA-B27.

Cultivo bacteriológico, Ultrasonografía, sedimento urinario donde puede aparecer hematuria y
leucocituria
 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

• La espondilitis anquilosante (EA) es una

enfermedad autoinmune, progresiva,
sistémica e inflamatoria que afecta
principalmente al esqueleto axial, con
gran predominio en las articulaciones
Definición sacroiliacas y columna lumbar.
• Lo que la diferencia de la AR es la entesis,
que es la unión de los ligamentos,
tendones y cápsulas al hueso en lugar de
a la sinovia.
• Fuertemente relacionado con el HLA-27
• Sacroileítis, dolor lumbar y en piernas, o
inflamación de las articulaciones,
característica
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: Laboratorio

PCR podría tener

VSG y PCR apoyan mayor sensibilidad
Inespecíficas
al diagnóstico. en estadios
precoces

Pero en la realidad
Medición de HLA-
solo es útil para
27 puede apoyar
descartarlo en
diagnóstico
varones blancos
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: Imagenología

Borramiento del hueso

Las radiografías son
Presencia de sacroileítis subcondral y aparición
poco sensibles en la
radiológica bilateral de erosión del hueso
enfermedad temprana
subcondral

En la columna se Realce óseo de los

afectan inicialmente las ángulos anterosuperios
capas externas del y anteroinferios de la
anillo fibroso vértebra (squaring)
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
 SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO

• El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune

protrombótica que cursa con trombosis (arteriales y/o venosas) de
repetición y/o morbilidad obstétrica (pérdidas fetales recurrentes) y
trombocitopenia, en presencia de anticuerpos antifosfolípidos (aFL).

• Las manifestaciones clínicas son relativamente comunes a varias

patologías, por lo que la presencia de aFL en suero/plasma es básica
para definir el síndrome en un paciente determinado.
Anticuerpos Antifosfolípidos
• Los AcAF son un grupo heterogéneo de inmunoglobulinas (Ig),
fundamentalmente IgG, IgM e IgA, dirigida contra el complejo formado
por fosfolípido-proteína (cardiolipina), contra proteínas plasmáticas
que se ligan a estos fosfolípidos (β2 glucoproteína 1) y/o contra los
complejos formados por la unión de ambos.
• Estos anticuerpos provocan la aparición de trombosis alterando la
función que estas proteínas tienen en el proceso de la coagulación.
• Actúan directamente sobre el endotelio vascular y el sistema inmune.
• Se detectan en el laboratorio de dos formas: a) por su interferencia con
las pruebas de coagulación fosfolípido-dependientes (anticoagulante
lúpico), o b) mediante ELISA (anticuerpos anti cardiolipina y anti β 2
glucoproteina 1)
Anticuerpos Antifosfolípidos
• Los aFL más relevantes para el diagnóstico diferencial del SAF son:
ANTICOAGULANTE LÚPICO
• El mejor marcador de trombosis
y patología obstétrica.
• S: 45-75%
• E: 80%
• En pacientes en tratamiento con
anticoagulantes orales, su
determinación puede ser
imposible,
ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA
• Valorables a partir de títulos
mayores a 40 (a títulos más
altos, mejor marcador de
trombosis)
• S: 85-90%
• E: 60%
• El isotipo IgG es mejor marcador
de trombosis que los IgM, el cual
a títulos bajos, no se asocia a
trombosis.
ANTICUERPOS ANTI β2
GLUCOPROTEINA I
• Suelen detectarse asociado a
otros AcAF.
• Buenos marcadores de
trombosis y patología obstétrica,
sobre todo a títulos altos.
• Valorables a títulos superiores al
percentil 99 de los controles.
• S: 60-75%
• E: 80%
• En pacientes con factor
reumatoide positivo o
crioglobulinas pueden existir
falsos positivos, sobre todo para
Ac IgM.
Anticuerpos Antifosfolípidos
 FIBROMIALGIA
• La fibromialgia es un constructo clínico que
explica la existencia de personas con dolor
generalizado, persistente e idiopático, y que
se ha definido como un proceso reumático
crónico y no inflamatorio que afecta a las
partes blandas del aparato locomotor.

• La causa es desconocida y probablemente

multifactorial.

• Algunos pacientes niegan la existencia de factores desencadenantes; otros señalan

enfermedades víricas de tipo gripal, traumatismos, intervenciones quirúrgicas o
sobrecargas emocionales.

• Esfrecuente hallarla en coincidencia con otras enfermedades reumáticas y también con

procesos infecciosos

• No obstante, nunca se ha podido demostrar una relación directa

PUNTOS DOLOROSOS
• Se piensa que son manifestación de hiperalgesia secundaria, es decir, áreas sin
alteraciones tisulares pero que se hacen dolorosas por la hiperexcitabilidad del sistema
nervioso.

• El examen de estos puntos se hace con una presión firme y mantenida (de unos 4 kg,
aproximadamente) realizada con el pulpejo del pulgar o con un dolorímetro; la
reproducción de dolor se acompaña de signos visibles, como gestos faciales o
movimientos de retirada (signo del salto).

ALTERACIONESDELABORATORIOYGABINETE

• No existe ninguna prueba de laboratorio y gabinete específica del síndrome, de tal

forma que el diagnóstico es eminentemente clínico.

• La biometría hemática, química sanguínea y examen general de orina por lo general son
normales, a la vez que no existen alteraciones en los reactantes de fase aguda.