SINDROME DE MONONUCLEOSIS

INFECCIOSA

Dra. Sandra Campuzano

Pediatría II
Univalle
 Familia Herpesviridae
• Esta familia es muy numerosa.
• Incluye:
A.Virus “benignos”
B.Virus “malignos”
C.Virus de acción inmediata en la patología
humana
D.Virus de acción lenta en la patología humana
 Familia Herpesviridae
• Incluye las siguientes subfamilias:

• Herpesvirus 1  Herpes simplex 1.

Alfahespervirinae • Herpesvirus 2  Herpes simplex 2.
• Herpesvirus 3  Varicela zoster.

• Herpesvirus 5  Citomegalovirus.
Betaherpesvirinae • Herpesvirus 6  Herpesvirus linfotropo.
• Herpesvirus 7  Herpesvirus linfotropo.

• Herpesvirus 4  Epstein – Bar virus.

Gammaherpesvirinae • Herpesvirus 8  Virus relacionado con el sarcoma de Kaposi.
 Varicela Citomegalovir Herpesvirus 6
Herpesvirus Herpesvirus Epstein – Barr Herpesvirus 8
zoster us y7
simplex 1 simplex 2

Herpes
simplex Mononucleos
Enfermedad is infecciosa
Gingivoestom Varicela
citomegálica
•
atitis Patologías producidas por los virus de este grupo:
Asociado al
Herpes Linfoma de Exantema
Faringitis sarcoma de
genital Burkitt súbito
Kaposi
Amigdalitis Síndrome
Herpes zoster mononucleós
ico Carcinoma
Queratoconju nasofaríngeo
ntivitis

Familia Herpesviridae
 Virus Epstein - Barr
• Responsable de:
A.Mononucleosis infecciosa.
B.Linfoma de Burkitt.
C.Carcinoma nasofaríngeo.

• Tiene afinidad por linfocitos B.

• Existen 2 virus que reciben los nombres de
EBV – 1 y EBX – 2.
 Características virales
• Icosaédrico.
• ADN bicatenario.
• Cápside de 162 capsómeros.
• Envoltura amorfa con glucoproteínas salientes a manera de
púas.
• Puede pasar por una etapa de latencia caracterizada por:
Logra la persistencia
 Persistencia del virus. intracelular del genoma viral
completo.

 Restricción de la expresión viral con alteración del crecimiento

celular y proliferación.
 Retención del potencial para la reactivación y reproducción del
ciclo lítico.
 Virus Epstein-Barr
• Tropismo celular por CR2 o CD21 linfocitos B y
células epiteliales.
• Ocurren tres escenarios:
1. El VEB se replica en linfocitos B y células
epiteliales.
2. VEB origina infección latente en linfocitos B.
3. VEB estimula inmortalización de linfocitos B.
• El aspecto de los linfocitos B es anormal por
lo que se denominan células de Downey.
Sindrome de Mononucleosis Infecciosa
• Conjunto de síntomas y signos usualmente asociado
a un virus de la familia de los Herpes virus, conocido
como Virus de Epstein-Barr.
• Las manifestaciones clínicas principales son:
Fiebre, faringitis, y linfadenopatía
(Triada de Evans – 1920)
• Hallazgos de laboratorio característicos:
- Linfocitos > 50%
- Linfocitos atípicos > 10%
- Anticuerpos heterófilos
 Etiología
• Infecciosa
V. Epstein Barr
Citomegalovirus
Toxoplasmosis
HIV
Otros: Herpes 6 y 7 , Streptococo ϐ hemolítico grupo
A, rubeola, hepatitis vírica
• No Infecciosa
Medicamentos anticonvulsivantes
 Epidemiología VEB
• Presenta dos picos de frecuencia:
La infancia y final de la adolescencia.
El 95% de los adultos entre 35 – 40 años ha
sido infectado.
• Sociedades con nivel socioeconómico bajo y
nivel sanitario deficiente, se encuentra que los
niños se infectan tempranamente.
• La mononucleosis es enfermedad de jóvenes
• Se transmite por secreciones bucales,
transfusiones sanguíneas, trasplante de medula
ósea.
 Transmisión VEB
• Mediante saliva infectada
Enfermedad del beso
Compartir utensilios
• Transfusión.
• Transplante de médula.
Patogénesis de la infección por VEB
• Infección del epitelio de la buco faringe y de las
glándulas salivales.
• Infección de células B y linfocitos de criptas
amigdalianas.
• Diseminación por circulación sanguínea.
• Proliferación y expansión de células B infectadas
junto con células T reactivas.
• Los linfocitos B y las celulas NK proliferan en grandes
cantidades, lo que explica el aumento de tamaño de
los ganglios linfáticos y del bazo.
Patogénesis de la infección por VEB
• En el control de la monunucleosis infecciosa,
la inmunidad celular es más importante .
• En una primera fase las células T, las células
NK y algunas T citotóxicas controlan la
proliferación de las células B infectadas.
• En una segunda fase células citotóxicas
reconocen antígenos específicos del VEB y
proteínas de membrana y destruyen a las
células infectadas
 Manifestaciones Clínicas

• Incubación: 4–6 semanas.

• Pródromo:
Fatiga malestar general y mialgias pueden preceder
1- 2 semanas a la aparición de fiebre, faringitis,
adenopatías.
• Adenopatía y faringitis (2 primeras semanas) y
esplenomegalia (2da a 3ra semana)
Faringitis por VEB
 Manifestaciones Clínicas
• Por lo general el dolor de garganta dura sólo
pocos días ,pero es claramente manifiesto.
• La sensación de cansancio puede durar varias
semanas.
• La mayoría de niños infectados tienen pocos
síntomas o son menos intensos.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
CLINICA FRECUENCIA (%) *
FIEBRE 94-98
ADENOPATIA 94-96
CERVICAL
GENERALIZADA
FARINGO AMIGDALITIS
DOLOR DE GARGANTA 64-75
EXUDADO 44-60
ESPLENOMEGALIA 82-53
HEPATOMEGALIA 63-31
RINITIS . TOS 52-15
EXANTEMA 34-16
DOLOR ABDOMINAL - 16
EDEMA PALPEBRAL 13-13

SUMAYA ETAL. Pediatrcs 1985, 75: 1003

Serie de 113 niños de 6m-16 años con infección por EBV.1976-1982
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

FIEBRE
USUALMENTE ALCANZA 39.3ºC, LUEGO CAE GRADUALMENTE.
POR 1 A 2 SEMANAS ( 3-23 días ) .
NIÑOS PRESENTAN MAS FRECUENTE: FIEBRE BAJA O
AFEBRILES

LINFADENOPATIAS
CONCOMITANTE CON EL INICIO DE LA ENFERMEDAD
CRECEN RAPIDAMENTE : 1-4 cm, NO DOLOROSOS, FIRMES.
CUALQUIER CADENA, MÁS FRECUENTE : CERVICALES.
FRECUENTEMENTE ES GENERALIZADA
Linfadenopatía
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

FARINGOAMIGDALITIS

DOLOR ES EL SINTOMA CARDINAL

AMIGDALAS ESTAN CRECIDAS Y ERITEMATOSAS
PRESENCIA DE EXUDADO : 50% (7-10 DIAS),
DIAGNOSTICO DE DIFTERIA ?
AMIGDALITIS-MONONUCLEOSIS
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

HEPATOMEGALIA
RELATIVAMENTE FRECUENTE
TRANSAMINASAS ELEVADAS MODERADAMENTE : 80%
ICTERICIA ES INFRECUENTE (< 5%)
ESPLENOMEGALIA
OCURRE APROXIMADAMENTE EN EL 50% DE LOS
CASOS
CRECIMIENTO ES MODERADO
RIESGO DE RUPTURA ES MAS ASOCIADO A TRAUMA
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

EXANTEMA
SU FRECUENCIA ES VARIABLE ( 3-20 % ), MAYORMENTE EN
TRONCO Y BRAZOS .

ASOCIADO A INGESTA DE BETALACTAMICOS

EN LOS PRIMEROS DIAS DE ENFERMEDAD Y DE DURACION

VARIABLE ( 1-6 DIAS).

TIPO : MACULAR ERITEMATOSO, PAPULAR, MORBILIFORME

ALGUNAS VECES : URTICARIA, Ó ESCARLATINIFORME.
Feigin-Cherry.Texbook Ped.Infec. Dis
 Diagnóstico - Laboratorio
• Hallazgos Hematológicos

Leucocitosis
Predominio de linfocitos
Linfocitos Atípicos
Linfocitos atípicos
Linfocitos atípicos
 ANTICUERPOS HETEROFILOS
- 1932 : PAUL Y BUNNELL LO RELACIONARON
CON MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
- SE CONSTITUYO EN EL TEST DIAGNOSTICO

-ES UN ANTICUERPO TIPO IG M

-SU DETECCION ES MENOR EN NIÑOS MENORES DE 4 AÑOS

- APARECEN DESPUES DE LA PRIMERA SEMANA

TITULO MAXIMO : A LAS 2-3 SEMANAS
TITULO DISMINUYE : A LAS 6-8 SEMANAS
Diagnostico por Laboratorio
Evolución de los Anticuerpos anti VEB
 Diagnostico diferencial
• CMV
• VIH
• HHV-6
• Virus Hepatitis
• Hipersensibilidad a fármacos
• Rubeola
• Linfoma
• Leucemia
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• El diagnóstico de la mononucleosis infecciosa se
basa en las manifestaciones clínicas y en la prueba
de Anticuerpos heterófilos positiva.

• Sin embargo el diagnóstico se hace difícil cuando

las manifestaciones clínicas no son muy llamativas
y los resultados de la prueba son negativos.

1. -Infantes
2. -Sensibilidad
de la prueba
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infección por CMV
• Es el diagnóstico diferencial más común.

EBV CMV
 Esplenomegalia Negativo a la prueba de
(más prominente) Ac heterófilos.
 Linfocitosis atípica A menudo luego de una
(mas intensa) transfusión.
 Puede haber No dolor de garganta.
crioglobulinas No linfadenopatía.
(pero sin
especificidad anti-i)
Epstein Barr y CMV
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hepatitis viral

EBV Hepatitis Viral

 Fiebre.  Enzimas
 Linfadenopatía. hepatocelulares muy
 Malestar general.
elevadas.
 Serología específica
 Linfocitosis atípica
(menor magnitud: para detección de
<10%Leucocitos) hepatitis viral A; B y C.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Toxoplasmosis aguda
EBV TOXOPLASMOSIS

Linfocitosis Atipicos Diagnóstico con pruebas

serológicas para Toxoplasma.

Rubeola

EBV RUBEOLA

 Fiebre.  Exantema.
 Linfadenopatía.  Curso clínico.
 Linfocitosis atípica  Serología de infección
reciente con Rubeola.
 TRATAMIENTO
Porque el 95% se recupera
sin secuelas sin tratamiento.
Principalmente de apoyo:
• Menos deportes o levantamiento de pesos (primeros
meses de enfermedad o hasta que esplenomegalia
resuelva)
• Ecografía de control
• Laxante suave (si hay estreñimiento)
• Paracetamol Ayudan a disminuir
dolor de garganta y
• AINES fiebre
 TRATAMIENTO
Fármacos antivirales:
• Inhiben replicación de EBV in vitro pero no son eficaces in vivo
porque el virus produce una infección latente.
• En orofaringe se da una replicación lítica, por ello en ésta zona
sí hay efecto de los antivirales.

Efecto solo se mantiene 3 semanas después

de suprimir el fármaco.
• Son: Ac. Fosforoacético, Arabinósido de Adenina, Aciclovir,
Desciclovir, Ganciclovir.
 TRATAMIENTO
Corticoides:
• No se deben usar cuando no hay complicaciones. Su uso se asocia
con:
– Encefalitis.
– Miocarditis.
*pueden inhibir respuesta inmune y desarrollar neoplasia asociada a
EBV.
• Se usan cuando hay complicaciones como:
– Compromiso de vías respiratorias (evita traqueotomía)
– Anemia hemolítica autoinmune
– Trombocitopenia grave
– Anemia aplásica
– Alteración SNC, miocarditis, pericarditis.
 Tratamiento
Indicaciones para la admision
Evaluacion diagnostica
obstruccion via aerea
disfagia y deshidratacion
obst. Via aerea y deshidratación.
Severo malestar
neumonia
encefalitis
 Complicaciones
SNC
• Meningitis • Mielitis Transversa Aguda
• Neuritis periferica
• Encefalitis
• Guillian-Barre
• Paralisis nervio craneal (VII)

Hematologicos • Pancitopenia
• Anemia Hemolitica Autoinmune • Sindrome
• Trombocitopenia hematofagocitico
• Aplasia eritrocitaria

Via aerea
• Hipertrofia tonsilar/adenoidea +
• Inflamación y edema de epiglotis, faringe y uvula
• = Obstruccion de via aerea
 COMPLICACIONES nº NIÑOS (%)

Respiratorias
Neumonía 6 (5.3)
Severa obstrucción vía área 4 (3.5)

Neurologicas
convulsiones 4 (3.5)
M.E.C. 2 (1.8)
Parálisis facial periférica 1 (0.9)
Síndrome Guillain-barre 1 (0.9)
 COMPLICACIONES Nº NIÑOS (%)

Hematológicas
Trombocitopenia con hemorragias 4 (3.5)
Anemia hemolitica 1 (0.9)
Infecciones
Bacteremia 1 (0.9)
Faringo-amigdalitis recurrente 3 (2.7)
COMPLICACIONES Nº NIÑOS (%)

Hepaticas : ictericia 2 (1.8)

Renales : g. Nef. 1 (0.9)

Genitales : orquitis 1 (0.9)

Ningun fallecido
Causas de muerte en mononucleosis infecciosa

Complicaciones neurologicas
Infeccion secundaria
Ruptura esplenica
Hemorragia :nasofaring. O gastrointestinal
Obstruccion de la via aerea
Sindrome de reye
Falla hepatica
Miocarditis
Enfermedad linfoproliferativa
Agradecimiento al Dr.Herminio R. Hernández Díaz
Facultad de Medicina
Universidad Peruana Cayetano Heredia
Slipe 2015