NEUMOLOGÍA

DEFINICIÓN
• Dilatación irreversible de vías respiratorias congénita o adquirida que
afecta al pulmón (focal o difusa) como consecuencia de un circulo
vicioso patogénico compuesto por la lesión de los mecanismo de
defensa local, la infección y la inflamación de las vías respiratorias
 ETIOLOGIA
Compresión por:
• Origen INFECCIOSO o NO INFECCIOSO -Linfadenopatias
Extrínseca -Tumoración del parénquima
• Bronquiectasias FOCALES → Obstrucción VR Sec. a tumor de VR
Intrínseca Aspiración cuerpo extraño
Estenosis VR
Atresia bronquial
• Bronquiectasias DIFUSAS → Patologías sistémicas o infecciosa subyacente
• LOB SUPERIORES → Fibrosis quística o Fibrosis por Radiación
• LOB INFERIOES → Aspiración frecuente → Trastorno motilidad esofágica
Neumopatia Fibrótica ET → Fibrosis Pulmonar Idiopática (Por tracción)
Infecc. Recurrentes relac. con Inmunodeficiencia → Hipogammaglobulinemia

• LOB MEDIOS → Infección por NTM (MAC)

Causas congénitas (Sd cilio inmóvil o discinetico)
 EPIDEMIOLOGÍA
• Px FQ padecen bronquiectasias → adolescencia tardía/1eros años edad adulta
• Px FQ “ATIPICOS” → 30-40a
• Bronquiectasia por MAC → Casi siempre MUJERES NO FUMADORAS (>50 a)
• Incidencia Bronquiectasia → ↑ con la EDAD (mujeres > varones)
• Regiones ↑ prevalencia TBC → Bronquiectasias → Secuela Infecc. Granulomatosa
↓
Por compresión extrínseca Bronquiectasias FOCALES
de las VR

Por ganglio linfáticos Calcificación Ganglio

HIPERTROFIADOS Linfático (broncolitiasis)

• TBC reactivada → Destrucción parénquima → Regiones Bronquiectásicas MAS DIFUSAS

 PATOGENIA
• Mecanismo de BRONQUIECTASIA → “Hipótesis Circulo Vicioso”
• Pseudomona aeruginosa → Propensión a colonización → VR Dañadas (evade mec. hosp)

FQ
Padecimiento
• Anomalías de depuración HEREDITARIO
mucociliar Sd. Discinesia ciliar

Neumonia por:
1 Sola infección GRAVE -Bordetela pertusis Daño grave VR
-Mycoplasma pneumoniae
↓
Deficiencia en la
DEPURACION DE
SECRECIONES
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Mas frecuente → Tos productiva persistente
Expulsión continua de ESPUTO ESPESO Y PEGAJOSO
• Hallazgos Físicos → Detección de estertores y sibilancia (auscultación)
Algunos Px → Hipocratismo digital
• En un EXACERBACION → Se distingue por → ↑ Volumen y purulencia
AGUDA de ESPUTO
↓
No siempre presenta
Sx y Snx de → “Fiebre y desarrollo de infiltrados”
INFECCION PULMONAR
 DIAGNÓSTICO
• CC Tos crónica persistente y producción esputo + Características RX compatibles
• RX : (carece de sensibilidad) → Imágenes en “VIA DE TREN” → Dilatación VR
• CT : “Mas especifica” (Examen de elección para DX) → “VIA EN TREN” o “ANILLO EN SELLO”
 TRATAMIENTO
Control de infección activa
• Si es de origen infeccioso Mejoramiento depuración secreciones
Mejorar higiene bronquial
• TTO ATB
Mucoliticos
• H. influenza y P. aeruginosa Sustancias hiperosmolares
• MAC → Macrolido + rifampicina + etambutol
NEUMOLOGÍA
 DEFINICION
• Hace referencia → infección pulmón microbiana → Necrosis Parénquima pulmonar

Neumonia necrotizante
ó Múltiples abscesos Consecuencia de infección
Gangrena Pulmonar Pulmonares pequeños Pulmón mas VIRULENTA

• CLASIFICACION
• AGUDA Y CRONICA → tiempo entre 4-6 semanas
• PRESENCIA O AUSENCIA lesión subyacente
• PRESENCIA → AP “SECUNDARIO” (Tumores o enf. Sistémicas VIH)
• AUSENCIA → AP “PRIMARIO”
> de estos
• Absceso pulmonar INESPECIFICO → NO patógeno sospechoso en ESPUTO Bacterias ANAEROBIAS
• Absceso pulmonar PUTRIDO → Por Bacterias ANAEROBIAS
↓
OLOR DESAGRADABLE y DISTINTIVO
DEL ALIENTO, ESPUTO O LOQUIDO DEL EMPIEMA
 ETIOLOGIA
• Bacterias ANAEROBIAS → AP Inespecífico
• MICOBACTERIAS → Myc. Tuberculosis → Infección pulmonar y absceso
• Hongos y Parásitos
• AP px SANO y JOVEN → S. aureus → Fácilmente observable en tinción GRAM
Agudo y relac. con influenza En ESPUTO y CULTIVO

• En Px INMUNODEPRIMIDOS → Bacterias G(-) entéricas (Klebsiella pneumoniae)

• Defecto en INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS → “Noocardia asteroides y Rodococus equi”
 ETIOLOGIA
• Infarto pulmonar
• Lesiones NO microbianas • Bronquiectasias
• Carcinoma necrotizante
que asemejan AP
• Vasculitis
• SD Goodpasture
• AP consecuencia de EMBOLO SEPTICO
(Relac. ENDOCARDITIS de Valv. TRICUSPIDE)
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Presentación CLASICA
• Infección INACTIVA (evoluciona 7 días*)
• Hospedador → TENDENCIA a la ASPIRACION
• Característica común: Infección periodontal con piorrea o gingivitis

• SINTOMAS HABITUALES
• Fatiga – TOS – Expectoración – Fiebre
• Muchos Px : Signos de Enfermedad CRONICA → “↓Peso y Anemia”
• Px → Esputo olor pútrido → Presencia de ANAEROBIOS
• Algunos Px padecen PLEURITIS → por afectación pleural secundaria a
diseminación contigua o por fistula broncopelural
 DIAGNOSTICO
• AP puede detectarse → RX y “TC” (> precisión y ubicación)
• Estudios microbiológicos → tinción y cultivo del material expectorado
“Para detectar patógeno bacteriano AEROBIO”
• Importante considerar CULTIVOS de HONGOS y MICOBACTERIAS
• Bacterias ANAEROBIAS:
• > Frecuente de AP “PRIMARIO”
• NO detectable en ESPUTO
• Muestras UTILES → Liquido PLEURAL mediante TORACOCENTESIS
• Por ASPIRACION TRANSTRAQUEAL:
• EVITAR PASAR POR VR SUPERIOR
• MAS FIDEDIGNA MUESTRA
 TRATAMIENTO
• Selección de ATB → Depende de la ETIOLOGIA probable o confirmada
• Infecciones BACTERIANAS ANAEROBIAS
• CLINDAMICINA (IV 600mg/4xDia) ( VO 300mg/4xDia)
• ALTERNATIVA → Amoxicilina con Ac. Clavulánico (2g IV c/8hrs)

• AP por S. aureus → VANCOMICINA