difteria

Por: Lucy Galván

Enfermedad transmisible
aguda que infecta las vías
respiratorias superiores y
piel.
 Difteria Nasal Anterior

 Difteria Amigdalar

 Difteria Faringo-Laringea

 Difteria Cutánea
 patogenia
El C. diphtheriae no es un
microorganismo invasor ya que
habitualmente se mantiene en las capas
superficiales de la mucosa respiratoria y
piel, donde puede producir una lesión
inflamatoria leve en el tejido local al
encontrar su entrada a través de una
cortada o infección previa. Su virulencia
principal es resultado de la acción de su
potente exotoxina, que inhibe la síntesis
proteica en las células eucariotas.
 mecanismos de
patogenicidad
1.- Ag "K" - Antifagocitario y responsable de reacciones de
hipersensibilidad.
2.- Ag "O" - Responsable de la reacción inflamatoria.
3.- Cord Factor - Factor de acordonamiento. Las cepas
virulentas al producir esta molécula consiguen inhibir la
migración de los leucocitos, y median una respuesta
innata, a cargo de macrófagos.
4.- Neuraminidasa - Favorece la colonización.
5.- Hialuronidasa y ADNasa - Permiten la difusión de la
bacteria y contribuyen al Edema, Necrosis y
Hemorragia.
6.- Toxina diftérica - C. diphtheriae produce la toxina
diftérica sólo cuando está infectado por un fago
lisogénico portador del gen tox. Esta citotoxina inhibe la
síntesis proteica en células eucarióticas.
 epidemiología
 Los seres humanos son el único reservorio
conocido.
•Se disemina
principalmente por contacto
directo con secreciones
respiratorias o con el
exudado de lesiones en piel
infectadas. También son
portadores los animales, los
fomites y leche.
 De distribución mundial.
 Afecta principalmente a personas que
vienen en condiciones de hacinamiento y
poco acceso a cuidados sanitarios.
 Ocurre durante todo el año.
 En regiones tropicales es
mas frecuente la Difteria
Cutánea.

 En climas templados tiene

mas incidencia los tipos
de Difteria Respiratoria.
Difteria Nasal Anterior
cuadro clínico
Estos pacientes pueden sufrir un mínimo de
molestias al mismo tiempo que producen una gruesa
descarga nasal mucopurulenta que puede irritar los
cornetes externos y el labio superior. Una membrana
amarillenta cremosa, con o sin costras, puede verse en la
nariz.
Difteria Amigdalar

La pseudomembrana se inicia como una estructura

mucilaginosa delgada con flemas en una o ambas
amígdalas. No se limita a las criptas amigdalinas.
Generalmente cuando se busca ayuda médica tiene un
color verde grisáceo en algún área de la membrana. Tiene
varios mm de espesor y puede ser difícil de desprender
con el hisopo por lo que deja una superficie sangrante
cuando se arranca. A veces la membrana cruza
estructuras anatómicas y puede extenderse sobre el pilar
anterior a menudo agrandado.
 Entre los síntomas mas comunes están el
dolor en garganta, odinofagia, nauseas y vómito y
cefalgias. El signo mas común es el alza térmica
y los ganglios están moderadamente
hipersensibles, de 1 a 2 cm de diámetro y pueden
palparse generalmente en el triángulo anterior del
cuello.
Difteria Faringo-Laringea

La membrana va desde la úvula, paladar blando,

pared faríngea y extenderse hacia abajo hasta llegar a
laringe. Hay una marcada hipertrofia amigdalina, puede
haber epistaxis, el color verde de la membrana es más
prominente, puede haber placas necróticas en áreas más
viejas de la membrana. Hay halitosis.
 Un edema
hipersensible caliente
[cuello de toro] de la parte
anterior del cuello puede
oscurecer el ángulo de la
quijada, el límite del
estrernocleidomastoideo, la
clavícula y los ganglios
linfáticos agrandados, que
se hacen más prominentes
cuando el edema cede. Los
niños generalmente
presentan astenia y
adinamia, apáticos y
pálidos.
Difteria cutánea

Suele ser una infección por C. diphtheriae de

dermatosis preexistentes que afectan, de mayor a menor
frecuencia, a los miembros inferiores, miembros
superiores, cabeza y tronco. Se presenta como lesiones
morfológicamente diferenciadas, en forma de úlceras "en
sacabocados", cubiertas por una escara o membrana
necrótica y de bordes bien delimitados.
 diagnóstico
 Cuadro clínico
 Citología hemática: trombocitopenia y la
leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de
laboratorio de mal pronóstico.
 Colectar muestras de exudado faríngeo,
nasofaríngeo o cutáneo para teñir al Gram.
 Cultivo
 Agar Tinsdale
 Difusión en Placa de Elek
 PCR: detección molecular del gen tox.
Placa de
Elek
 complicaciones

Las complicaciones
sistémicas se deben a la
toxina diftérica, que si
bien es tóxica para todos
los tejidos, tiene sus
efectos más notables
sobre el corazón y el
sistema nervioso.
 toxicidad
cardiaca
Entre la mitad y dos
tercios de los pacientes tienen
signos sutiles de alteración
cardiaca, alteraciones
electrocardiográficas, pero una
miocarditis clínica evidente
aparece en el 10% al 25% de los
enfermos y suele ser más grave
si se inicia precozmente.
 toxicidad
neurológica
La polineuritis es poco frecuente en
la difteria leve pero aparece
aproximadamente en el 10% de los
casos de gravedad media y hasta en
el 75% de los casos graves. La
disfunción bulbar se desarrolla
típicamente durante las 2 primeras
semanas.
La polineuritis periférica se inicia de
forma característica de 1 a 3 meses
después del comienzo de la difteria y
consiste en una debilidad de los
miembros que se extiende
distalmente. La gravedad de la
enfermedad varía entre una discreta
debilidad de los músculos de la
pelvis con marcha inestable y la
parálisis total con insuficiencia
respiratoria.
 otras
complicaciones
 La neumonía se observa en más de la
mitad de los casos mortales de difteria.

 Otras complicaciones menos frecuentes

son: insuficiencia renal, encefalitis,
infarto cerebral, embolia pulmonar,
endocarditis y bacteriemia.
 tratamiento

 Vacuna Antitoxina Diftérica

Equina: IM. Adultos y niños:
Terapéutica, 10 000 a 100
000 UI. Si el paciente no
evoluciona favorablemente
en las siguientes 24 a 48
horas se debe repetir una
dosis similar
 Penicilina Cristalina: 600 000 UI en niños
menores de 8 años, 1 200 000 UI en
pacientes mayores de 8 años, durante 14
días.
 Eritromicina: a 40 mg/Kg/día, en 4 dosis,
de 7 a 10 días. Como coadyuvante de la
antitoxina, para evitar la aparición de
portadores y para erradicar los
microorganismos en éstos.
 Amoxicilina, Rifampicina, Clindamicina o
Gentamicina
 Hospitalización y aislamiento.
 Reposo en cama durante 2 a 3 semanas.
 Monitoreo electrocardiográfico.
 En caso de miocarditis, reposo total de 4 a 6
semanas. En las formas graves de difteria
administrar corticoides a 1 a 2 mg/Kg/día
durante dos semanas.
 Hidratación.
 Antipiréticos.
 profilaxis

 Antitoxina diftérica: Preventiva,

intramuscular, 500 a 10 000 UI
 Esquema de vacunación completo
 Aplicar la Pentavalente a los 2, 4 y 6 meses,
reforzar con la DPT a los 2 y 4 años.
LISTERIOSIS
Agente Etiológico

La listeriosis es causada por Listeria monocytogenes

Bacilo Gram +
0,4-0,5 micrones ancho x 0,5-1,2 micrones largo
No ramificado
Anaerobio facultativo
Prolifera de 1 °C a 45 °C en medios salinos
Catalasa +
Sin capsula ni esporas
Flagelado (flagelos peritricos)
Formacion biopelículas
En los bebés, los signos y síntomas de LISTERIOSIS se pueden observar en los
primeros días de vida y pueden abarcar:

• Inapetencia.
• Letargia.
• Ictericia.
• Vómitos.
• Dificultad respiratoria
(generalmente neumonía)
• Shock.
• Salpullido.
• Aumento en la presión intracraneal
(debido a meningitis) que puede causar
separación de las suturas.
• Meningitis
Si una mujer embarazada resulta infectada, esto puede llevar:

• Mortinato o muerte fetal.

• Muerte de un recién nacido a las pocas horas de nacer.

En los adultos:
• meningitis,
• neumonía,
• septicemia
• endocarditis
En formas más leves
como abscesos, lesión de piel
y conjuntivitis.
 LABORATORIO

FETO Y
PLACENTA
BIOPSIA

LCR

bacteriológico,
histopatológico e
inmunohistoquímico.
Distribución:
Mundial.

Es una ETA.

Los Dx son esporádicos.

Reservorios:
Ambientales
• Agua.
• Suelo.
• Granos ensilados.

Animales
• Aves.
• Peces.
• Mamíferos.
 Período de incubación

3 a 70 días

3 semanas

Período de
transmisibilidad
Métodos de contaminación:

Alimentos

Infecciones RN

Contato directo
susceptibilidad
 Son alimentos poco tratados
 Entre estos alimentos están
 la leche cruda,
 queso elaborado con esta leche,
 carne cruda o mal cocinada,
 verduras crudas,
 embutidos, patés,
 quesos frescos o poco curados.
 La mujer puede transmitir el bacilo al feto durante el
embarazo o en el momento del parto
 Evitar consumir las verduras crudas o poco cocidas
 preferir los embutidos envasados a los que se venden
cortados al momento
 volver a cocer los alimentos conservados en el
refrigerador
 no consumir la envoltura o la parte exterior de los
quesos de pasta blanda
 hervir la leche cruda o pasteurizada antes de
consumirla.
 Listeriosis

P. Incubación 5 semanas o mas

Comienzo Gradual

Cefalea Si

Vómitos No

Diarreas No

Cólicos No

Síntomas neurológicos SI

Fiebre SI

Evolución Letal sin tratamiento

Probable alimento ingerido Alimentos listos para comer

Productos lácteos
Productos carnicos
Pescados y Mariscos
Vegetales

Sintomatologia predominante Síntomas del S.N.C

 Unidad Nº 9

Dra Elizabeth Chely R.

Microbióloga
CARBUNCO O ANTHRAX

BACILOS GRAM
POSITIVOS, DE
EXTREMOS
CORTADOS EN
ANGULO RECTO,
AEROBIOS
 Bacillus Anthracis (Antrax)
Principal mecanismo de
contagio:
ANTROPOZOONOSIS
(hervíboros ) y que puede
llegar al hombre
mediante la
MANIPULACIÓN DE
LOS ANIMALES
INFECTADOS,
mediante la
DISEMINACIÓN DE
LAS ESPORAS.
ANTROPOZOONOSIS
Bacillus anthracis
 Bacillus Anthracis (Antrax)
• La infección es
contraída por
vía
respiratoria al
inhalar las
esporas, por
vía cutánea al
haber lesiones
en ésta,
ingestión de
carnes mal
cocidas.
 PATOGENIA
• VIRULENCIA CAPSULA
(antigagocitaria)

ANIMALES HOMBRE
(Carbunco animal) (Carbunco humano)
Carneros, cabras, bóvidos, etc.
(Ingestión de esporos)
HEMORRAGIAS Y SEPSIS
 ANTRAX
GUERRA
BIOLOGICA
FORMAS EXTERNAS FORMAS INTERNAS
Pústula maligna Carbunco pulmonar

Edema maligno Carbunco intestinal

Carbunco faringeo

Carbunco nervioso y septicémico

FORMAS EXTERNAS
(VÍA CUTANEA)

• PUSTULA
MALIGNA

• EDEMA
MALIGNO
 FORMA EXTERNA:
PUSTULA MALIGNA
PUSTULA MALIGNA
Localizada en el punto de inoculación

Cara, cabeza y miembros superiores

Periodo de incubación: 2- 3 días

Pápula eritematosa vesícula pruriginosa

Escara negra erosión

Tercer día: escara seca, deprimida y negra

EVOLUCION

BENIGNA GRAVE
(C/tratamiento) (s/tratamiento)
Fiebre, vómitos, diarreas
Hipotensión, sepsis, Muerte
ANTRAX CUTANEO
ANTRAX CUTANEO:
PUSTULA MALIGNA
 FORMA EXTERNA: EDEMA MALIGNO

EDEMA
MALIGNO

Bajas defensas

Localización
palpebral
(edema
pruriginoso)

Se extiende a:

Cara, cuello,
lengua, tórax.

PRONOSTICO
GRAVE
 NERVIOSO Y
PULMONAR INTESTINAL FARINGEO SEPTICEMICO

Inhalación Ingestión Afecta una sola Formas

amígdala terminales
NEUMONIA DIARREA
Grave : 75% SANGUINOLENTA Se generaliza: Parálisis
mortalidad Muerte: Colapso Hemorragias
cardiovascular Manifestaciones Meningitis
intestinales
ANTRAX O CARBUNCO
RESPIRATORIO
Signos y síntomas
El período de incubación
(1 a 6 días)
después
(fiebre, fatiga, tos y malestar torácico leve),
seguido luego por distres
respiratorio severo con disnea,
cianosis.

La muerte ocurre dentro de las

primeras 24-36 horas de
comenzado los síntomas severos.
ANTRAX O CARBUNCO
RESPIRATORIO
Diagnóstico
• Los hallazgos físicos no son
específicos. A la radiografía de
tórax, se puede apreciar un
ensanchamiento del
mediastino, pero sin infiltrados
intersticiales. La tinción gram
y el cultivo de la sangre son
los métodos más útiles para
el diagnóstico.
Carbunco o Antrax
TRATAMIENTO
• Debe iniciarse antes del comienzo de los
síntomas severos, de lo contrario, a pesar
de que se instaure el tratamiento
adecuado, el paciente fallecerá.

• El antibiótico de elección es la
PENICILINA en altas dosis, por vía
intravenosa. En pacientes alérgicos a
betalactámicos, es posible usar
MACRÓLIDOS, CIPROFLOXACINO O
DOXICICLINA.

• La terapia de soporte vital es esencial

junto con el tratamiento antibiótico.
PROFILAXIS
• Existe una VACUNA aprobada por
la FDA, cuyo calendario es 0,5cc a
las 0, 2, 4 semanas y luego a los 6,
12 y 18 meses, seguido por
reforzamientos anuales.

• MEDIDAS SANITARIAS.
Vacunación del ganado, educación
agropecuaria,desinfección de pieles
y lanas en industrias, uso de
mascarillas y guantes en
manipuladores.
 EPIDEMIOLOGIA
• , Debray publica una • Carniceros al detalle
estadística de 247.000 36,4%
casos reunidos en la • Tapiceros y ebanistas
Dirección de la Oficina 18,0%
del Trabajo de Francia14, • Silleros (de montar)
mostrando una 14,8%
espantable mortalidad
profesional, • Curtidores 8,0%
absolutamente evitable, • Pastores 6,4%
que se distribuía de esta • Cosedores de guantes de
manera entre las piel 4,9%
"profesiones de riesgo":
 DIAGNOSTICO
BACTERIOLOGICO
TOMA DE EXAMEN CULTIVO
MUESTRA DIRECTO
•Pústula Tinción de Gram Aerobios
•Vesículas Bacilos Gram Temperatura
(punción) (+) capsulados 37ºC
•Expectoración
•Ganglios
mesentéricos
•Animal:
Oreja, metatarsiano o
metacarpiano del
 FACTORES EPIDEMIOLOGICOS
EDAD SEXO AMBIENTE PROFESIÓN

30-40 HOMBRE RURAL CAMPESINOS

AÑOS
El ántrax es un
agente
potencial para
ser usado
como arma
biológica o
bioterrorismo.
CLOSTRIDIUM
• 200 especies.
TETANOS (C. tetani)
BOTULISMO (C.botulinum, baratii, butyricum)
GANGRENA GASEOSA(C. perfringes,
novyi,septicum, histolyticum)
DIARREA Y COLITIS (C.perfringes, dificile).
 Botulismo
Causado por: C. Enfermedad Causado por la
botulinum. paralítica neurotoxina de C.
Anaerobio
botulinum (otras sp.)
obligado y
formador de
esporas

NO todas las cepas producen la toxina.

Las cepas que si la producen se clasifican en 7 grupos toxigenicos
(7 toxinas diferentes inmunologicamente A,B,Cα,Cβ,D,E,F Y G) y
4 biogrupos

Síntomas: debilidad, mareo, boca reseca, a veces vómitos y nausea. Las características
neurológicas ocurren luego; visión borrosa, dificultad para deglutir, dificultad para hablar,
debilidad muscular y parálisis respiratoria.
 Formas del botulismo
B. alimentario: es una intoxicación,
asocidado al consumo de conservas pescado
y otros (toxinas tipo A,B y E)

B.lactante: asociado a leche en polvo e

ingesta de polvo contaminado con esporas.

Por heridas: forma mas rara. Asociado a traumas

(heridas, jeringas, etc)
• Botulismo por inhalación. La toxina se ha
concentra para su diseminación en forma de
partículas transportadas por aire. La
enfermedad por inhalación se caracteriza por
su rápido comienza y su alta mortalidad.
 Patogenia e inmunidad

La neurotoxina C.botulinum
permanece en la zona de unión
muscular, inhibiendo la
neurotransmisión en la sinapsis
colinérgicas periféricas → parálisis
flácida
 Clostridium tetani
Responsable del Toxina tetanica o tetanospasmina,
tétano poderosa neurotoxina
En suelo,
especialmente DL: 2.5 ng/kg
contaminado con
estiércol

Flora normal
hombre y
animales

Célula
esporulada:
forma de palillo
de tambor
Síntomas: espasmos dolorosos, rigidez muscular.
La muerte resulta de la interferencia en los
mecanismos de respiración. La característica
general es una parálisis espastica.
 Tétano
• El tétano es una infección de
heridas
• Se diferencia del botulismo
porque produce una parálisis
espastica. (generalizado,
localizado, cefalico.)
• Tétano neonatal; producido
por infección del cordón
umbilical al momento del
parto
• la inmunización profiláctica
(DPT) ha disminuido la
prevalencia de la
enfermedad.
Tétano localizado
 Gangrena gaseosa o mionecrosis
por clostridios
• La gangrena gaseosa es
producida por la
penetración de uno o
varios clostridios.
La infección requiere dos
condiciones:
1. la inoculación del m.o. en los
tejidos y
2. que la tensión de oxigeno sea
suficientemente baja para que los
organismos proliferen. Son
aerotolerantes, 30 % de O es lo
óptimo, 70 % es restrictivo.
Especies relacionadas:
 *C. perfringens (80-90 %) es la
especie mayormente implicada en la
gangrena gaseosa
 C. bifermentans (10 %),
 *C. septicum (20 %),
 C. novyi (40 %),
 C. fallax (5%),
 C. histolyticum (10 %)
 C. tertium.
* PARTE DE LA FLORA NORMAL INTESTINAL
 Clasificación de la gangrena

Postraumática
(60%):
Accidentes de
automóvil,
quemaduras,
Posquirúrgica
heridas de
(especialmente
armas, fracturas,
del GI y del tracto
también
biliar), ruptura de
inyecciones
apéndice,
subcutáneas o
perforación de la
intramusculares
vejiga, entre
otras.

Espontánea. (no traumatica o metastasica)

En pacientes sin heridas externas. Condiciones subyacentes como: adenocarcinoma
colorectal que es el factor de riesgo mas prevalente. También las enfermedades
hematológicas. Especie mas prevalente:C. septicum.
 Patogénesis
 Los síntomas de la enfermedad están dados principalmente por la producción
de toxinas. C. perfringens el más importante de los clostridios involucrados
produce al menos 20 exotoxinas. Las más importantes:
 α, lecitinasa, necrotizante, hemolítica, cardiotoxica
 β, necrotizante
 δ, hemolítica
 ε, permeasa
 λ, proteasa
 κ, colágenasa, gelatinasa, necrotizante
 μ, hialuronidasa
 η, deoxiribonucleasa, hemolítica
 π, hemolisina, citolisina
 ι, necrotizante
 θ, daño vascular directo, degeneración de leucocitos y destrucción de PMN.
Estos efectos sobre leucocitos puede explicar la escasa respuesta inflamatoria

El rol preciso de cada toxina en la enfermedad no es conocido.

Colitis seudomembranosa

Producida por C. difficile.

La incidencia ha aumentado con

el uso de antibióticos,
especialmente clindamicina,
cefalosporinas y ampicilina

Algunas drogas antineoplasicas

al parecer tiene el mismo efecto

Cepas de C. difficile son

susceptibles a los antibioticos
que provocan la enfermedad. C
difficile es capaz de recuperarse
y colonizar de nuevo mas rápido
que las demas especies.

Solo 5-10 % de la población

normal tiene esta bacteria en el
colon. El 25 % de pacientes
hospitalizados desarrolla la
colonización por esta bacteria.
La enfermedad es causada exclusivamente
por 2 toxinas, dañan la mucosa del colon hay
acumulación de fibrina, mucina, y células
muertas las cuales forman una capa en la
superficie del colon, formando la
seudomembrana

Toxina A. actúa como una enterotoxina, acumula

liquido. No causando un desbalance liquido al
irrumpir en la bombas de iones, sino por daño en
las mucosas. Esta toxina es la causa de la
diarrea y de la intensa respuesta inflamatoria.

Toxina B. es mas toxica que la A. no se une a

receptores en las células blanco. Causa su
acción solo cuando la toxina A ha causado
suficiente daño, permitiéndole alcanzar tejido
subyacente.
 Laboratorio
Botulismo:
• Aislamiento en heces o de
heridas. En presencia de
una parálisis fláccida es
diagnostica.
• Detección de toxina.
Bioensayo en ratón, solo en
labs especializados.
• Serología: NO
 Laboratorio El Dx del tétano es principalmente
clínico.

Tetano:
• No hay pruebas utiles que ayuden en el Dx.
Gangrena:
• Gram y cultivo de la lesión.
Colitis seudomembranosa:
• Cultivo de heces. ELISA (toxinas A y B)
ASIGNATURA:
• Microbiologia general
PRESENTADO POR:
• Franz Fernández Ortega
• Nayda Lucana Marca
• Bianca Rozas Serrano
• Maribel Mamani Santander
 INTRODUCCION
Los miembros del genero bacillus son bacilos gran positivos formadores de esporas,
pueden crecer en condiciones de aerobiosis o anaerobiosis y la mayoría son
mesofilos, con la presencia de miembros termófilos o psicrofilos capaces de crecer a
temperaturas tan altas como 75°C o tan bajas como 4°C.
Los miembros de este grupo pueden crecer saprofiticamente bajo condiciones de
riqueza de nutrientes casuales en el ambiente, encontrándose normalmente en suelo
y presentando diversas relaciones ecológicas con animales y plantas, entre ellas
puede encontrarse como flora intestinal de diferentes animales.
B .cereus es aislado frecuentemente en una gran variedad de alimentos procesados
o crudos, la importancia de su presencia radica en que puede llegar a desarrollarse y
provocar cuadros y brotes gastrointestinales si se dan las condiciones adecuadas.
Esto ha adquirido más importancia en la industria alimentaria con el hallazgo de
cepas psicrotroficas y toxigenicas de B.cereus capaces de crecer en alimentos
almacenados en refrigeración.
Entre otros alimentos, este agente ha sido asociado a productos lácteos, productos
deshidratados y especias por lo que su prevalencia en estos alimentos es de suma
importancia.
FAMILIA:bacillaceae

Subespecies: B. cereus

Es una bacteria Gram positiva

Móviles con flagelos peritrico

CARACTERÍSTICAS DE CRECIMIENTO Y SOBREVIVENCIA

Crecimiento

pueden crecer en condiciones de aerobiosis o anaerobiosis y

la mayoría son mesofilos.

El rango de pH para el crecimiento de B. cereus es de 4,5 a

9,5 con un pH óptimo de 6 a 7.
 Condiciones atmosféricas

Es un organismo anaerobio facultativo, el cual requiere oxígeno para la producción de la

toxina emética, crece mejor en condiciones de aerobiosis. Un estudio reciente estableció
que la tasa de crecimiento se ve reducida en ausencia de oxígeno y en condiciones de
microaerofilia.

Actividad del agua (AW)

El rango mínimo de AW de las células vegetativas es de 0,912-0,950.

La temperatura

La temperatura óptima de crecimiento de B. cereus es de 30°a 40 °C algunas cepas pueden crecer a

temperaturas de 55 °C. De acuerdo con estudios realizados en arroz cocido por Finlay & Longan, las cepas
responsables del síndrome emético tienen una temperatura mínima de I5˚C en alimentos.

El rango para producción de la toxina va de I5-40˚C, dado que las cepas productoras de la toxina emética
no germinan a temperaturas menores de I5˚C . Se reconoce que las cepas productoras de toxinas
diarreicas son genéticamente heterogéneas e incluyen cepas mesófilas y psicrotolerantes, mientras que
las cepas productoras de toxina emética son mesófilas. La mayoría de cepas diarreicas (72%) tienen como
temperatura mínima de crecimiento 7°C.
 sobrevivencia

temperatura temperatura Actividad de agua

•Células vegetativas: •-Esporas: son • Las esporas pueden

se destruyen resistentes a la sobrevivir por largos
rápidamente por el sequedad y resisten períodos en
calor, pero las más en alimentos alimentos con bajo
esporas se con alto contenido contenido de agua.
clasifican como de grasa. Cocciones
moderadamente por debajo de los
resistentes al calor, I00˚C pueden
la resistencia se ve permitir la
incrementada en sobrevivencia de
alimentos con alto esporas.
contenido de grasa.
Se ha observado
una alta resistencia
en alimentos con
baja actividad de
agua.
 Alimentos que pueden
estar implicados:

Pasteles con crema

Carnes y verduras
Sopas
Salsas
Ensaladas
Arroz hervido
Condimentos
leche
Alimentos en General
 EL CONTROL DE BACILLUS CEREUS EN LA INDUSTRIA
ALIMENTARIA

La industria alimentaria debe tener una especial atención a

mantener la cadena del frío durante todo el proceso de
elaboración de los alimentos, particularmente de los alimentos
listos para consumir. Por ello, se han de manipular los
ingredientes fríos, incluso aquellos que se han sometido a
tratamiento térmico, como arroz o pasta cocidos; la cocción de los
alimentos no garantiza en general la ausencia de esporas.
También es importante que los condimentos y las especies tengan
un bajo nivel de contaminación, dado que pueden añadirse a los
alimentos al final del proceso de elaboración.
Sintomatología
• Forma diarreica
Periodo de incubación de 8 a 16 horas, causa diarrea, dolor abdominal . El
proceso dura 24 horas.
Los principales alimentos en donde se puede encontrar son carnes y
productos derivados del pollo, sopas deshidratadas, embutidos, especias,
en los productos derivados de la vainilla, cereales,
harinas, clara de huevo deshidratada.

• Forma emética
Periodo de incubación de 1 a 5 horas, produce vómitos y náuseas, el
proceso dura 24 horas.
Poder patógeno

Produce dos tipos de enterotoxinas: toxinas termoestables y termolábiles lo

que permite el crecimiento a temperaturas extremas y las variaciones de la
mismas sin ocasionar desnaturalización de la bacteria.

• Forma diarreica
Es producida por la toxina diarreogénica o termolábil, que es liberada en la
fase logarítmica de crecimiento. Se obtiene principalmente por el consumo
de verduras y carnes contaminadas.

• Forma emética
Es producida por la toxina cereulida o termoestable, es sintetizada en la
fase estacionaria de crecimiento. Se obtiene principalmente por el
consumo de arroz contaminado
MUESTREO
Las muestras a analizar fueron queso y
leche en polvo.
Cada producto se analizó por triplicado
en total se analizó 12 muestras de
queso y 12 muestras de leche en
polvo.

AISLAMIENTO.-
Debido a que se analizaron alimentos
procesados, se incluye un paso de
pre enriquecimiento para recuperar
las bacterias deterioradas y
aumentar la sensibilidad del
aislamiento (la metodología utilizada
se basa en la descrita por el
compendium de métodos para el
examen microbiológico de alimentos
– Downes e Ito, 2001).
PRUBAS DE IDENTIFICACION:
A las colonias que presentaron
la morfología característica de
B. cereus en agar MYP
(colonias grandes, planas,
secas, rosadas de halo de
precipitación por la degradación
de yema de huevo) se le puede
realizar tinción de gran,
pruebas de catalasa, oxidasa,
fermentación de glucosa, indol,
movilidad, hidrolisis del
almidón, hidrolisis de gelatina y
utilización de nitratos como se
describe en el Compendium de
métodos para el examen
microbiológico de alimentos con
el fin de hacer la identificación
B. cereus.
Se pesó 3 gr de la muestra (harina de
trigo)
Se realizó las diluciones
Con un asa de siembra se puso una
muestra en agar yema de huevo rojo
fenol
Se Incubo a 35-37 °C por 24-48horas
Pasado el tiempo de incubación se leyó
las placas
Se seleccionó las colonias que
presentaron un halo color grosella
(colonias sospechosas)
A las colonias sospechosas se le realiza
tinción gran si se observan bacterias
Catalasa positiva
bacilares, de bordes rectos, esporas
Utilización almidon Positiva
centrales, elípticas se les tomara como Gelatinasa Negativa
prueba presuntivo para B .Cereus. Reducción de nitratos Negativa
Se realizó el conteo en placa. Rojo de metilo Negativa

Luego de las colonias seleccionadas se TSI K/K

realizo las pruebas bioquímicas

características dando como resultado:
Con las pruebas bioquímicas
realizadas no se pudo identificar
B.cereus pero por la tinción gran
realizada en la que se observó la
morfología característica bacilar, la
espora de forma oval y de posición
central, su característica anaerobia
facultativa, su capacidad para
hidrolizar el almidón y la capacidad
de las colonias aisladas en placa
de agar yema de huevo con rojo de
fenol (con su característico halo
grosella), aseguraron que la cepa
aislada pertenece al género
bacillus.
TOS FERINA
PRODUCIDA POR BORDETELLA PERTUSSIS

TANIA
CARRIZO
 T
O
S
F
E
R
I
N
A
Es una enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las
vías respiratorias altas, causada por bacilos de la especie Bordetella
pertussis. Se caracteriza por inflamación traqueobronquial y
accesos típicos de tos violenta, espasmódica con sensación
de asfixia, que terminan con un ruido estridente (tos convulsiva o
convulsa) durante la inspiración. Una enfermedad similar pero más
leve es causada por la B. parapertussis y otros organismos al que en
conjunto se denomina síndrome coqueluchoide.
BORDETELLA PERTUSIS

ESTOS MICROORGANISMOS SON COCOBACILOS

DIMINUTOS Y GRAMNEGATIVOS, SIMILARES AL
H.influenzae. TEÑIDOS CON AZUL DE TOLUIDINA
PUEDEN DEMOSTRARSE GRANULOS
METACROMATICOS. POSEEN UNA CAPSULA.

LA TOXINA QUE ESTOS COCOBAXILOS

PRODUCEN, PROMUEVEN LA LINFOCITOSIS,
SENSIBILIZACION A HISTAMINA E INCREMENTO
DE LA SECRECION DE INSULINA Y POSEE
ACTIVIDAD ADPribosilante, CON UNA
ESTRUCTURA A/B Y MECANISMO DE ACCION
SIMILAR AL DE LA TOXINA DEL COLERA.
LA B.pertussis SOLO SOBREVIVE PERIODOS BREVES
FUERA DEL HUESPED HUMANO. NO HAY VECTORES.

LA TRANSMISION ES PRINCIPALMENTE POR VIA

RESPIRATORIA A PARTIR DE LOS CASOS INICIALES Y
POSIBLEMENTE A TRAVES DE PORTADORES. LOS
MICROORGANISMOS SE ADHIEREN A LA SUPERFICIE
EPITELIAL DE TRAQUEA Y BRONQUIOS, DONDE SE
MULTIPLICAN CON RAPIDEZ E INTERFIEREN CON LA
ACCION DE LOS CILIOS. NO HAY INVASION SANGUINEA.

LA BACTERIA LIBERA TOXINAS Y SUSTANCIAS QUE

IRRITAN LA SUPERFICIE DE LAS CELULAS Y PRODUCEN
TOS Y LINFOCITOSIS NOTABLE
 HISTORIA NATURAL DE LA TOS FERINA

Agente: Bordetella pertussis

Huésped: El hombre y el suelo

Medio: cualquiera

Prevención primordial: afecta principalmente

a los bebés y a los niños pequeños. Causada
por una bacteria, se caracteriza por
paroxismos

Prevención primario: vacunación en niños

menores de un año
 HISTORIA NATURAL DE LA TOS FERINA
Antes de la enfermedad En el curso de la enfermedad

Tos ferina: es una enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vías
respiratorias altas , causada por bacilos de la especie Bordetella pertussis
Agente: Bordetella
pertussis
Huésped: El hombre y el
suelo
Muerte : posible si no se recibe el tratamiento adecuado
Medio: cualquiera
Factores de riesgo: Estado crónico: pueden presentar neumonía, convulsiones
Defecto: tos convulsiva
afecta principalmente a
Incapacidad: en cuanto se presenten los síntomas o se sospeche de la infección .
los bebés y a los niños Diagnostico diferencial: Traqueítis os espástica (equivalente asmático), laringitis estenosantes,
pequeños. Causada por neumonía por C. Trachomatis, mycoplasma pneumoniae y Adenovirus.
una bacteria, se
Signos y Síntomas: estornudos, enrojecimiento de ojos y fiebre leve. Luego tos seca,
caracteriza por Horizonte breve e irritante que persiste.
paroxismos.
Clínico Inmunidad y Resistencia: aplicación de la vacuna contra la tos ferina

Período Prepatogénico Período Patogénico

PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA

• exámenes de laboratorio encontramos una

La mayoría de secuelas son
leucocitosis de predominio linfocitario que puede
vacunación en niños menores de llegar a los 100 mil o más leucocitos por tratados según su naturaleza
un año milímetro cúbico. patogénica y algunas no son
tratables.
• El tratamiento para la tosferina por bordetella
pertussis, es a base de eritromicina.
 Epidemiología

Antes de las vacunas contra la tos ferina, se registraron un promedio de 157 casos por
cada 100.000 en los Estados Unidos, con picos cada dos a cinco años; más del 93% de
los casos ocurrieron en niños menores de 10 años de edad. La incidencia real es
probablemente mucho mayor. Después de la vacunación introducida en los años 1940,
la incidencia se redujo drásticamente a menos de 1 por 100.000 en 1970 en ese país.

El período de incubación es por lo general de 5 a 10 días, aunque puede ser de hasta

21. El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta
tres semanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se
reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos.
La tos ferina se contagia principalmente mediante el contacto directo con secreciones
de la nariz y la garganta de las personas infectadas. Con frecuencia, los hermanos
mayores que pueden ser portadores de la bacteria en nariz y garganta pueden traer la
enfermedad a casa e infectar al bebé de la familia. En general, un contagio confiere
inmunidad prolongada.
DATOS CLINICOS

El tiempo que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de

los síntomas (período de incubación) se estima entre tres y quince días. En la
etapa inicial (etapa catarral) parece un resfriado común. Se presenta
con estornudos, enrojecimiento de los ojos y fiebre leve.

Luego aparece la etapa paroxistica con una tos breve, seca e irritante que
persiste.

La aparición de la tos característica revela el comienzo de la segunda etapa. Las

crisis suceden a intervalos regulares, repitiéndose a veces rápidamente y otras
con intervalos de varias horas. Por lo general se produce
un vómito inmediatamente después de la crisis. Por último, la etapa de
convalecencia dura aproximadamente de 1 a 3 meses, se caracteriza por una
resolución gradual de los episodios de tos.
La tos ferina comienza como una infección leve de
las vías respiratorias superiores. Al principio, los
síntomas son similares a los de un resfriado
común: estornudos, rinorrea, fiebre baja y tos leve.
En el plazo de dos semanas, la tos se vuelve más
intensa y se caracteriza por muchos episodios de
tos rápida seguidos de un chillido agudo (tos
pertusoide). Es posible que haya secreción mucosa
clara y espesa. Estos episodios pueden repetirse
durante uno a dos meses, y son más frecuentes
durante la noche. Las personas de edad avanzada y
los niños parcialmente inmunizados generalmente
presentan síntomas más leves.
 TRATAMIENTO

LA B.pertussis ES SUSCEPTIBLE A VARIOS

ANTIMICROBIANOS IN VITRO. LA
ADMINISTRACION DE ERITROMICINA
DURANTE LA ETAPA CATARRAL D ELA
ENFERMEDAD PROMUEVE LA ELIMINACION
DE LOS MICROORGANISMOS Y PUEDE TENER
VALOR PROFILACTICO. EL TRATAMIENTO
DESPUES DE INICIADA LA FASE PAROXISTICA
RARA VEZ ALTERA EL CURSO CLINICO. LA
INHALACION DE OXIGENO Y SEDANTES
PUEDE EVITAR DAÑO CEREBRAL POR
HIPOXIA.
 PREVENCION

TODO NIÑO DEBE RECIBIR TRES INYECCIONES

DEVACUNA CONTRA TOS FERINA DURANTE EL
PRIMER AÑO DE VIDA, SEGUIDAS DE DOS
REFUERZOS PARA DAR UN TOTAL DE CINCO DOSIS.
EXISTEN MULTIPLES VACUNAS CONTRA TOS FERINA
ACELULARES AUTORIZADAS EN USA Y MUCHOS
OTROS PAISES; SE RECOMIENDA EL EMPLEO DE
ESTAS VACUNAS.
Bordetella Pertussis

Hernández Castrejón Selene

DEFINICIÓN.
Es el agente responsable de la tos ferina, la cual es una
infección aguda de las vías respiratorias.

"Tos ferina" significa "Tos de fiera", y este es el signo más

marcado de la enfermedad.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Reservorios humanos.
• Distribución Universal
• Niños menores de un año tienen mayor riesgo de
infección.
• La prevalencia está aumentando en niños
mayores y ancianos.
• Mayor riesgo en personas no vacunadas.
• La enfermedad se propaga de persona a persona
por partículas aerosolizadas infectadas.
• Período de incubación: 7-10 días.
 AGENTE ETIOLÓGICO.

• Cocobacilos gramnegativos muy pequeños.

• No fermentadores, pero pueden oxidar a.a como
fuente de energía.
• Son inmóviles.
• Aerobios estrictos.
MORFOFISIOLOGÍA.
El desarrollo de la tos ferina necesita la exposición al
microorganismo, la adherencia bacteriana a las células
epiteliales ciliadas del aparato respiratorio, el
crecimiento de las bacterias, y la producción de un
daño tisular localizado y de una toxicidad sistémica.
 ADHESINAS.

• Pertactina y Hemaglutinina filamentosa: facilita la unión

a integrinas glucoproteicas sulfatadas. Unión a
macrófagos.

• Toxina pertussis: La subunidad S2 se une a glucolípidos.

La unidad S3 se une al gangliosido en la superficie de las
células fagocíticas.
 TOXINAS
• Toxina pertussis.

• Adenil ciclasa/Hemolisina: Inhibe la muerte por fagocitosis.

• Toxina dermonecrótica: Produce lesiones cutáneas.

• Citotoxina traqueal: A bajas dosis causa ciliostasis y a concentraciones

más altas produce la extrusión de las células ciliadas.
PATOGENIA
La infección se inicia cuando los aerosoles infecciosos son inhalados y las bacterias se
adhieren y proliferan en las células epiteliales ciliadas.

Presenta tres fases:

• Fase catarral
• Fase paroxística
• Fase de convalecencia.
 CUADRO CLÍNICO.

• Tras un período de incubación de 7-10 días, la enfermedad se

caracteriza por una FASE CATARRAL (semejante al catarro común)
que evoluciona a una FASE PAROXÍSMICA (tos repetitiva seguida de
estridor inspiratorio) y, posteriormente, a una FASE DE
CONVALECENCIA (disminución de los paroxismos y las
complicaciones secundarias)
 DIAGNÓSTICO.

• La microscopia no es sensible ni específica.

• El cultivo es específico, pero no sensible.
• Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son las pruebas
más sensibles y específicas.
• La detección de IgG y de IgA se pueden emplear como prueba de
confirmación.
• Cultivo en medio de carbón de Regan-Lowe
TRATAMIENTO

• Principalmente sintomático.

• Macrólidos (eficaces en la erradicación de los microorganismos y en

la reducción de la fase infecciosa)

• Pacientes con intolerancia a macrólidos: trimetoprim-

sulfametoxazol o fluoroquinolonas.
 PROFILAXIS

• Vacunas que contienen tos ferina inactivada,

hemaglutinina filamentosa y pertactina.

• Vacuna pediátrica administrada en cinco dosis

(2, 4 y 6 meses de edad y 15-18 meses y entre
4 y 6 años)

• Vacuna adulta (se administra a los 11-12 años y

se repite la dosis a los 19-65 años)
HAEMOPHILUS
INFLUENZAE

120
OBJETIVOS :
• Identificará las características
morfológicas, fisiológicas,
inmunogénicas, taxonómicas,
bioquímicas, determinantes de
patogenicidad y su efecto sobre el
huésped, así como las patologías que
producen
• Distinguirá aspectos espidemiológicos
121
OBJETIVOS :
• Señalará los métodos microbiológicos de
diagnóstico
• Iniciará las medidas preventivas y el
tratamiento

122
 HAEMOPHILUS
• FAMILIA : Pasteurellaceae

• GÉNEROS : Haemophilus
Actinobacillus
Pasteurella

123
HAEMOPHILUS
• 1883- Robert Koch
• 1892- Pfeiffer
• 1897- Gassberger –
“satelitismo”
• 1917- Wilson y col.
• 1931- Margaret
Pittman
• 1976- Kilian

124
HAEMOPHILUS
Microbiología –
• Cocobacilos gram (-)
• Inmóviles
• No esporulados
• Aerobios y
anaerobios
facultativos
• Capsulados
• Acapsulados
125
HAEMOPHILUS
Cultivo –
Medios enriquecidos:
• Agar chocolate
• Medio de Fildes
• Factor X – Hemina
• Factor V –
Nicotinamida adenin
dinucleótido

126
 HAEMOPHILUS
Cultivo –
• Agar de Levinthal –
Diferenciación capsular
• Atmósfera de 10% de CO2
• Temperatura – 35 a 37ºC
• 24 hrs.
• “Satelitismo”
127
HAEMOPHILUS

128
 HAEMOPHILUS
Clasificación – 19 especies diferentes

Especies Cuadros
clínicos
H. influenzae o Bacilo de Pfeiffer meningitis,
neumonías,
epiglotitis, sepsis
H. parainfluenzae. H. septicemia,
haemolyticus, H. parahemolyticus meningitis,
y H. aphrophilus endocarditis
129
 HAEMOPHILUS
Clasificación – cont.
Especies Cuadros
clínicos
H. aegyptius conjuntivitis
H. ducreyi chancro blando
H. aphrophilus. H. paraphrophilus placa dental
y segnis
H. suis, ovis, muris y gallinarum patógenos
animales 130
 HAEMOPHILUS
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA –
• 1.- Antígeno capsular :
Especificidad – 6 serotipos :
a, b, c, d, e, f.
Tipos a,b,c y f – Ac. teicoico
Tipos c y d – Polisacáridos
Tipo b – Ribosa, ribitol y fosfato
131
 HAEMOPHILUS
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA –
• 2.- Antígeno somático :
a) Membrana externa

b) Membrana interna :
Antígenos proteicos
Mucopolisacáridos
132
 HAEMOPHILUS
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

1.- CÁPSULA –

Importante en la patogénesis
Enfermedad invasiva

133
 HAEMOPHILUS
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
2.- OTROS COMPONENTES DE PARED:
a) Proteína de membrana externa:
Virulencia, ataque, invasión, resistencia a
la fagocitosis
b) Lipopolisacáridos:
Paraliza las células ciliadas
Proliferación bacteriana
134
 HAEMOPHILUS
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
c) Antígeno somático de superficie:
Cepas acapsuladas
Enfermedad pulmonar crónica
d) Proteína P 6 :
Cepas no capsuladas
Otitis media aguda
135
 HAEMOPHILUS
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
3.- ADHERENCIA –
Adherencia a células epiteliales
Adhesinas glicopeptídicas, fimbrias
Mayor parte de cepas no capsuladas
Solo 5 % de cepas capsuladas

136
 HAEMOPHILUS
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

4.- Producción de proteasa de Ig A –

Hidrolizan la Ig A 1

137
 HAEMOPHILUS
RESPUESTA INMUNE AL
POLISACÁRIDO DE Hib

- ANTICUERPOS ANTICAPSULARES:
Protección contra enfermedades
invasivas

138
 HAEMOPHILUS
RESPUESTA INMUNE AL POLISACÁRIDO DE
Hib
- RESPUESTA DEL TIMO –
- Independiente del timo
- Cuando se une a un transportador proteico se
altera la respuesta
1- Mayor producción de Ac a menor edad
2- Memoria inmunológica

139
 HAEMOPHILUS
PAPEL DEL COMPLEMENTO EN LA
INFECCIÓN
• Activa ambas vías
• Deficiencia de C 3
• Deficiencia de C 4
• Indispensable para la protección

140
HAEMOPHILUS
• EPIDEMIOLOGÍA
• Habita en
nasofaringe
• Infecciones severas
por Hib
• Transmisión por
secreciones
respiratorias
141
HAEMOPHILUS
• EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia: Invierno y
primavera
• Alto riesgo :
guarderías, salas
pediátricas
• Meningitis – 2/12 a 5
años
• Epiglotitis – 2 a 7
años 142
 HAEMOPHILUS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

143
HAEMOPHILUS
• MENINGITIS

• Antecedente de
infección de vías
respiratorias
superiores

144
 HAEMOPHILUS
MENINGITIS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Fiebre, irritabilidad
• Rechazo al alimento
• Somnolencia, vómito
• Convulsiones (20%)
• Convalecencia de 2 a 3 semanas

145
HAEMOPHILUS
• EPIGLOTITIS
• Celulitis de tejidos
supraglóticos
• Dolor faríngeo
• Fiebre, disnea
• Disfagia
• Aumento de
secreciones

146
HAEMOPHILUS
• EPIGLOTITIS
• Epiglotis eritematosa
• Color rojo cereza
• Cuello
hiperextendido
• Obstrucción
respiratoria
• Puede ser mortal

147
HAEMOPHILUS
EPIGLOTITIS

148
HAEMOPHILUS
• CELULITIS
• Mejillas y región
periorbitaria

• Zona edematosa

• Fiebre, ataque al
estado general

149
HAEMOPHILUS
CELULITIS

150
HAEMOPHILUS
• ARTRITIS
• Artritis piógena

• Rodillas, cadera

• Dolor, limitación de
la función

• Fiebre
151
 HAEMOPHILUS
NO CAPSULADO
• Manifestaciones clínicas
• Otitis aguda y crónica
• Sinusitis
• Exacerbación de la bronquitis
• Neumonía

152
HAEMOPHILUS AEGYPTIUS

• Bacilo de Koch-Weeks

• Causa conjuntivitis aguda purulenta

• Fiebre purpúrica brasileña – conjuntivitis,

fiebre, vómitos y dolor abdominal

153
HAEMOPHILUS

• DIAGNÓSTICO
• Muestras :
• LCR
• Sangre
• Líquido sinovial

154
 HAEMOPHILUS
DIAGNÓSTICO
• Frotis – cocobacilos gram (-)

• Cultivo – Medios enriquecidos

• Búsqueda del polisacárido –

CIE, Aglutinación de látex
ELISA
155
 HAEMOPHILUS
DIAGNÓSTICO

CULTIVO FROTIS DE LCR 156

HAEMOPHILUS

157
 HAEMOPHILUS
• COMPLICACIONES DE LA
MENINGITIS POR Hib –
• 40% de sobrevivientes tiene secuelas
neurológicas graves
• 30% secuelas motoras y auditivas leves

158
HAEMOPHILUS
• COMPLICACIONES:
A) FASE AGUDA-
Primeras 72 hrs.
• Choque
• CID
• Edema cerebral
grave
• Estado epiléptico

159
 HAEMOPHILUS
• COMPLICACIONES
B) FASE SUBAGUDA-
Después de las 72 hrs.
• Hipoacusia, sordera, síndrome de
secreción inapropiada de hormona
antidiurética (SIADH)
• ( 88%, oliguria,convulsiones )
160
 HAEMOPHILUS
• COMPLICACIONES
C) FASE CRÓNICA
• Hipoacusia, alteraciones del lenguaje,
retraso mental, epilepsia y déficit motor

161
HAEMOPHILUS
• TRATAMIENTO
Enfermedad invasiva
• Cefalosporinas de
3ra generación
Infección por cepas no
capsuladas_
• Amoxicilina
• Quinolonas
• Ampicilina
162
HAEMOPHILUS
• VACUNAS Y
QUIMIOPROFILAXIS
- Rifampicina a
contactos
susceptibles
- Vacuna conjugada
unida a DPT

163
HAEMOPHILUS
DUCREYI

164
 HAEMOPHILUS DUCREYI
1890 Aislado por Ducreyi
Cocobacilos gram (-)
Requiere del factor X
Agente causal del chancro blando o
chancroide
Dx –Tinción de gram
Tx – Eritromicina, cotrimoxasol

165
HAEMOPHILUS DUCREYI
CHANCRO BLANDO

166